Normal Tension Glaukoma, dr. L.M.Awaluddin

A. Pendahuluan
Glaukoma berasal dari kata yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan ini ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapangan pandang dan kerusakan anatomi berupa extravasasi (penggaungan/cupping) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.(1,2)
Normal Tension Glaukoma yang terdapat pada satu ujung spektrum glaukoma sudut terbuka kronis merupakan bentuk yang tersering menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progressif asimptomatik yang muncul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif. Normal Tension Glaukoma adalah tipe glaukoma dimana nervus optic rusak dan kehilangan kemampuan melihat dan lapangan pandang, muncul pada glaukoma sudut terbuka namun tekanan intra okuler yang normal (<22 mmHg).(2,3)
Hal ini penting, sebab penyakit lain yang dapat menyebabkan kerusakan saraf dan kehilangan lapangan pandang mungkin ikut berperan. Untuk alasan ini, mereka yang menderita glaukoma normotensif diperlukan pemeriksaan yang lain seperti pmeriksaan otak. Pengobatan pada glaukoma jenis ini dilakukan untuk memperbaiki outflow facility Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler dan apabila mungkin memperbaiki patogenesis yang mendasarinya.(2,4,5)
B. Epidemiologi
Glaukoma adalah penyebab kebutaan yang terbanyak pada penduduk Afrika Amerika. Penyebab kebutaan terbanyak kedua pada penduduk amerika yang berusia 18 sampai 65 tahun. Diperkirakan 130.000 penduduk Amerika menderita kebutaan murni karena glaukoma. Diseluruh dunia 5,2 juta penduduk menderita kebutaan karena glaukoma menurut WHO tahun 1995. Walaupun lebih sering muncul pada usia tua, glaukoma dapat terjadi pada semua usia.(2,6)
Dalam suatu penelitian didapatkan bahwa sekitar 2,25 juta penduduk Amerika Serikat menderita glaukoma primer sudut terbuka dengan usia di atas 45 tahun, dan sekitar 84.000-116.000 telah mengalami kebutaan atau penurunan visus 20/200. Menurut WHO, secara global penduduk dunia yang mempunyai tekanan intarokular lebih dari 21 mmHg yaitu sekitar 104,5 juta penduduk dan insiden glaukoma primer sudut terbuka sekitar 2,4 juta penduduk.(6)
C. Anatomi dan Fisiologi
Sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlemn dan trabekula sampai ke bilik mata depan. Akhir dari membran descement disebut garis schwalbe. Limbus terdiri dari 2 lapisan, epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali setebal epitel kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari a. siliaris anterior. (2,7)
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari: (7)
1. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma kornea dan menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemn untuk berinsersi pada sklera.
2. Trubekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke skleralspur (insersi dari m. siliaris) dan sebagian ke m. siliaris meridional.
3. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe), menuju ke jaringan pengikat m. siliaris radialis dan sirkularis.
4. Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan seluruhnya diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga ada darah di dalam kanal schlemn, dapat terlihat dari luar.
Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0.5 mm. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal schlemn. Dari kanal schlemn, keluar saluran kolektor 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena didalam jaringan sklera dan episklera dan v.siliaris anterior di badan siliar.(7,8)
Cairan bilik mata (humor akueous) dibentuk oleh badan siliar, masuk ke dalam bilik mata belakang (camera oculi posterior), melalui pupil, ke bilik mata depan (camera oculi anterior), ke sudut camera oculi anterior, melalui trabekula ke kanal schlemn, saluran kolektor, kemudian masuk kedalam pleksus vena, dijaringan sklera dan episklera juga ke dalam v.siliaris anterior di badan siliar. Saluran yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjungtiva, yang dinamakan aqueus veins. Glukoma terjadi bila terdapat ketidakseimbangan antara pembentukan dan pengaliran humor akueous.(7,8)


Gambar 1. Anatomi mata dan alira humor akueous (4)


Skematik Produksi dan Pengaliran humor akueous7
Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueous dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueous adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya sekitar 250 μl, dan kecepatan pembentukannya 1,5-2 μl/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari plasma dengan komposisi yang serupa kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi dari protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. Humor akueous diproduksi oleh korpus siliaris. Setelah masuk ke kamera posterior, humor akueous mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu kejalinan trabekuler di sudut kamera anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris.¬¬¬(7)
Jalinan/jala trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekel yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati canalis schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jaringan trabekula memperbesar ukuran pori-pori dijaringan tersebut sehingga kecepatan aliran drainase juga meningkat. Saluran eferen dari kanalis schlemn (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueous) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. (2,4,7,8)
D. Etiopatogenesis
Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akueous, hambatan terhadap aliran akueous dan tekanan vena episklera. Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dia tas dapat menyebabkan peningkatan TIO, akan tetapi hal ini lebih sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor akueous. Namun pada Normal Tension Glaukoma banyak faktor yang mempengaruhi perkembangan tidak terjadi peningkatan TIO bahkan selalu normal. Banyak faktor yang mempengaruhi perkembangan glaukoma jenis ini, namun penyebab pastinya tidak diketahui. Ketidaknormalan perfusi nervus optik akan meningkatkan terjadinya kerusakan pada nervus optik. Beberapa penelitian menebak peningkatan viskositas dan hiperkoagubilitas darah, dan peningkatan TIO berada diatas normal dipengaruhi oleh variasi diurnal postural sangat berpengaruh.(2-5)

Gambar 2. Aliran humor akueous yang normal dan abnormal (9)
E. Faktor resiko
Glaukoma Normotension bisa menyerang siapa saja. Deteksi dan perawatan dini glaukoma adalah satu-satunya jalan untuk menghindari hilangnya penglihatan. Beberapa hal yang bisa menjadi faktor resiko adalah :(5,9,10)
• Orang tua, dimana prevalensi penderita glaukoma makin tinggi seiring dengan peningkatan usia
• Penderita Diabetes
• Penggunaan medikasi yang mengandung steroid
• Bangsa Africa, Skandinavia, Irlandia, Rusia, dan Amerika
• Riwayat keluarga glaukoma
• Perempuan punya resiko tinggi untuk menderita glaukoma dari pada pria
• Keturunan Jepang beresiko tinggi terkena Normotension glaukoma

F. Klasifikasi
Klasifikasi untuk glaukoma adalah: (1-3,8-10)
1. Glaukoma primer
• Glaukoma sudut terbuka
Glaukoma sudut terbuka primer adalah bentuk glaukoma yang tersering dijumpai sekitar 0,4-0,7 % orang berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka primer. Penyakit ini tiga kali lebih sering dan umumnya lebih agresif pada orang berkulit hitam. Pada glaukoma sudut terbuka primer, terdapat kecenderungan familial yang kuat. Diduga diturunkan secara dominan atau resesif pada kira-kira 50% penderita secara genetik penderitanya adalah homozigot. Faktor resiko pada seseorang untuk mendapatkan glaukoma primer sudut terbuka seperti diabetes melitus, dan hipertensi, kulit berwarna hitam dan miopia.
Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis schlemn. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor aqueous yang menyebabkan peningkatan intraokuler.
Peningkatan tekanan intraokuler mendahului kelainan diskus optikus dan lapangan pandang selama bertahun-tahun. Pada glaukoma sudut terbuka struktur jalinan trabekula terlihat normal namun terjadi peningkatan resistensi aliran keluar akueous yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler. Penyebab obstruksi aliran keluar antara lain, terjadinya penebalan lamella trabekula yang mengurangi ukuran pori, berkurangnya sel trabekula pembatas, dan peningkatan bahan ekstraseluler pada jalinan trabekula. Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka primer dan hubungannya dengan tingginya tekanan intraokuler masih diperdebatkan. Teori-teori utama memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tekanan intraokuler di saraf optikus setinggi lamina kribrosa atau di pembuluh yang memperdarahi kepala/ujung saraf optikus.
Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sedut terbuka primer adalah tidak adanya gejala sampai stadium lanjut penyakit. Sewaktu pasien pertama kali menyadari ada pengecilan lapangan pandang, biasanya telah terjadi pencekungan glaukomatosa yang bermakna. Pada glaukoma primer sudut terbuka tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atrofi papil disertai dengan ekskavasio glaukomatosa.

Gambar 3. Glaukoma sudut terbuka(11)
Bila diagnosis sudah dibuat maka penderita sudah harus memakai obat seumur hidup untuk mencegah kebutaan. Tujuan pengobatan adalah untuk memperlancar pengeluaran cairan mata (aqueous humor) atau usaha untuk mengurangi produksi cairan mata (aqueous humor).
Pengobatan glaukoma simpleks:
- Bila tekanan 21 mmHg, sebaiknya dikontrol rasio C/D, periksa lapang pandangan sentral, temukan titik buta yang meluas dan skotoma sekitar titik fiksasi.
- Bila tensi 24-30 mmHg, control lebih ketat dan lakukan pemeriksaan di atas bila masih dalam batas-batas normal mungkin suatu hipertensi okuli
Bila sudah dibuat diagnosis glaukoma dimana tekanan mata diatas 21 mmHg dan terdapat kelainan pada lapang pandang dan papil perbaikan, ditambahkan timolol 0,25% 1-2 dd sampai 0,5 %, asetazolamida 3 kali 250 mg atau epinefrin 1-2 %, 2 dd. Obat ini dapat diberikan dalam bentuk kombinasi untuk mendapatkan hasil yang efektif. Bila pengobatan tidak berhasil maka dilakukan trabekulektomi laser atau pembedahan trabekulaktomi.
Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini pembedahan tidak seluruhnya menjamin kesembuhan mata. Tindakan pembedahan merupakan tindakan untuk membuat filtrasi cairan mata keluar dengan operasi scheise, trabekuloktomi dan iridenkleisis. Bila gagal maka mata akan buta total. Pada glaukoma simpleks ditemukan perjalanan penyakit yang lama akan tetapi berjalan terus sampai berakhir dengan kebutaan yang disebut sebagai glaukoma absolut. Karena perjalanan penyakit demikian maka glaukoma primer sudut terbuka disebut sebagai maling penglihatan.

• Glaukoma sudut tertutup
Glaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran akueous dan tekanan intraokuler meningkat. Keadaan ini ditandai dengan munculnya gangguan penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, mual serta muntah.

Gambar 4. Glaukoma sudut tertutup(11)

Glaukoma primer sudut tertutup biasanya timbul pada mata yang kecil (hypermetrop) dengan bilik mata anterior yang dangkal. Pada mata normal titik kontak antara batas pupil dan lensa memiliki resistensi terhadap masuknya akueous ke dalam bilik mata anterior (blok pupil relative). Pada glaukoma sudut tertutup, kadang sebagai respons terhadap dilatasi pupil dan gradien tekanan menyebabkan iris melengkung ke depan sehingga menutup sudut drainase. Adhesi iris perifer ini disebut sinekia anterior perifer (PAS). Akueous tidak dapat lagi mengalir melalui jalinan trabekula dan tekanan okuler meningkat, biasanya mendadak.
2. Glaukoma kongenital
Glaukoma kongenital jarang didapat, bermanifestasi sejak lahir. Gejala yang paling dini dan paling sering adalah epiforia. Dapat dijumpai fotopobia dan pengurangan kilau kornea. Peningkatan TIO adalah tanda kardinal. Pencekungan diskus optikus merupakan kelainan yang terjadi relatif dini dan terpenting.
3. Glaukoma sekunder
Pada glaukoma sekunder tekanan intra okuler biasanya meningkat karena tersumbatnya jaringan trabekula. Jaringan trabekula dapat tersumbat oleh :
o Darah (hifema) setelah trauma tumpul
o Sel-sel radang (uveitis)
o Pigmen dari iris (sindom dispersi pigmen)
o Deposisi bahan yang dihasilkan oleh epitel lensa, iris, dan bahan siliar pada jalinan trabekula (glaukoma pseudoeksfoliatif)
o Obat-obatan yang meningkatkan resistensi jaringan (glaucoma terinduksi steroid)
o Trauma tumpul mata yang merusak sudut (resesi sudut)
o Melanoma koroid yang besar dapat mendorong iris ke depan mendekati kornea perifer sehingga menyebabkan serangan akut glaukoma sudut tertutup
o Katarak dapat membengkak dan mendorong iris ke depan sehingga menutup sudut drainase. Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior, sehingga protein-protein lensa yang mencari masuk kedalam kamera anterior. Jalinan trabekular menjadi edematosa dan tersumbat oleh protein-protein dan menimbulkan peningkatan mendadak tekanan intraokuler
o Uveitis dapat menyebabkan iris dapat menempel ke jalinan trabekula..
4. Glaukoma absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada tahap ini kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atropi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit akibat timbulnya glaukoma hemoragik. Pengobatan glaukoma absolut dapat dengan memberikan sinar beta pada badan siliar untuk menekan fungsi badan siliar, alkohol retrobulbar atau melakukan pengangkatan bola mata yang sakit.
G. Diagnosis
Diagnosis penyakit ini ditegakkan berdasarkan hasil yang didapat dari anamnesis dan pemeriksaan ofthalmologi. (1,2,4,5,8,10)
1. Anamnesis
Dari anamnesis dapat ditemukan beberapa gejala yang dikeluhkan oleh pasien dengan glaukoma yaitu:
• Hilangnya penglihatan sisi samping
• Sakit kepala
• Penglihatan kabur
• Melihat pelangi bila melihat sumber cahaya terang (misalnya lampu)

2. Pemeriksaan ofthalmologi
• Tekanan Intraokuler
TIO diukur pada masing-masing mata dengan menggunakan metode aplanasi kontak seperti tonometer Goldman yang diletakkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan luas kornea tertentu. Ada 4 macam tonometer yang dikenal: tonometer schiotz, tonometer digital, tonometer aplanasi, tonometer Mackay-Marg. Pengukuran TIO sebaiknya dilakukan pada setiap orang yang berusia diatas 20 tahun pada setiap pemeriksaan rutin. Tekanan intraokuler normalnya bervariasi antara 10-21mmHg.
• Gonioskopi
Merupakan suatu cara untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer ke depan. Penentuan gambaran sudut bilik mata dilakukan pada tiap kasus yang dicurigai glaukoma. Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut atau goniolens di dataran depan kornea setelah diberi anastesi lokal. Lensa ini dapat digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.
• Penilaian diskus optikus
Diskus optikus normal memiliki cekungan dibagian tengahnya yang ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah relatif serat yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut sebagai cekungan "bean pot". Rasio cekungan diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus.

Gambar A
Diskus optikus normal, perhatikan jarak tepi diskus optikus, cupping yang baik dan warna pink saraf retina yang sehat
.


Gambar B
CDR saraf optic kira-kira 0,6. Apabila terdapat ketidaknormalan dari nervus optikus, maka harus di cari hubungannya dengan riwayat pasien dan diperlukan pemeriksaan.

Gambar 5. Penilaian diskus optikus (12)
• Lapangan pandang
Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta.


Gambar 6. Perubahan yang terjadi pada mata dengan glaukoma(10)



H. Penatalaksanaan (1,2,4,5,8-10)
Non Bedah
Glaukoma hanya bisa diterapi secara efektif jika diagnose ditegakkan sebelum serabut saraf benar-benar rusak. Jika glaukoma terjaring awal sebelum sempat menyebabkan lesi irreversibel pilihan medikasi seperti dapat membantu pengembalian TIO normal. Mereka dengan glaukoma kronik harus menggunakan tetes mata atau medikasi lainnya seumur hidup. Pengobatan non bedah menggunakan obat-obatan yang berfungsi menurunkan produksi maupun sekresi dari humor ukueous.
• Supresi pembentukan humor akueous
Penghambat beta andrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia antara lain Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%. Apraklonidin adalah suatu agonis alfa adrenergik yang baru yang berfungsi menurunkan produksi humor akueous tanpa efek pada aliran keluar. epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek yang serupa. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetzolaid digunakan apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokuler sangat tinggi dan perlu segera dikontrol. Obat ini mampu menekan pembentukan humor akueous sebesar 40-60%.
• Fasilitasi aliran keluar humor akueous
Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueous dengan bekerja pada jalinan trabekuler melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang dioleskan sebelum tidur. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan, terutama pada pasien dengan katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin mengganggu bagi pasien muda.
• Penurunan volume korpus vitreum
Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma akut sudut tertutup. Gliserin 1ml/kgBB dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan sari lemon, adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada pasien diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral atau manitol intravena.
• Miotik, Midriatik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut diakibatkan oleh pergeseran lensa ke anterior, atropine atau siklopentolat bisa digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis.

Bedah dan Laser
• Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan diantara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau aragon atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer.

• Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar humor akueous karena efek luka bakar tersebut. Teknik ini dapat diterapkan untuk bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari.
• Bedah drainase glaukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung humor akueous dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera.
• Tidakan sklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokuler. Krioterapi, diatermi, USG frekuensi tinggi dan yang paling mutakhir adalah terapi laser neodinium dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris.
Aspek yang paling penting dari pengobatan glaukoma normotension harus diobati penyakit yang mendasarinya seperti kelainan kardiovaskuler, lesi sistem gastrointestinal, CHF, aritmia, TIA, anemia, dengan demikian mampu mencukupi perfusi ke nervus opticus.
I. Pencegahan
Glaukoma dapat dicegah dengan deteksi awal peningkatan TIO. TIO dapat diukur dengan tes sederhana, tonometri. Setiap orang, khusunya mereka dengan resiko tinggi glaukoma harus rutin melakukan pemeriksaan mata termasuk tonometri secara teratur.
Deteksi dini glaukoma dapat dilakukan dengan pemeriksaan mata secara teratur dan deteksi dini adalah cara terbaik untuk mencegah hilangnya penglihatan akibat glaukoma, yaitu:
• Funduskopi: untuk melihat gambaran dan menilai keadaan bagian dalam bola mata terutama saraf optik.
• Tonometri: pemeriksaan untuk mengukur tekanan bola mata, baik dengan alat kontak menyentuh bola mata ) maupun non kontak.
• Gonioskopi: adalah pemeriksaan untuk menilai keadaan sudut bilik mata, adakah hambatan pengaliran humor aquos.
• Perimetri: pemeriksaan lapang pandangan dengan komputer, untuk mendeteksi atau menilai hilangnya lapang pandang akibat kerusakan saraf penglihatan. Pemeriksaan lengkap ini hanya dilakukan pada penderita yang dicurigai menderita glaukoma saja.

J. Komplikasi
Kontrol tekanan intraokuler yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadinya kebutaan.(5)

K. Prognosis
Apabila terdeteksi dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intraokuler pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik (walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut walaupun tekanan intraokuler normal).(1,2,5)
DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas S. Ilmu penyakit mata. 3 ed. Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007
2. Shock JP, Harper RA, Vaughan D, Eva PR. Lensa, Glaukoma. In: Vaughan DG, Asbury T, Eva PR, editors. Oftalmologi umum. 14 ed. Jakarta. Widya Medika. 1996
3. James B, Chew C, Bron A. Glaukoma. Buku panduan ofthalmologi. Jakarta. Eralangga. 1992
4. Peiffer RL. Glaukoma. [online] january 2002 [cited 2008 September 12] Availeble from: www.mammaleye.com
5. Bell JA. Glaukoma, Primary Open angle [online] August 2005 [cited 2008 September 12]. Available from: www.emedicine.com
6. American academy of ophthalmology. Glaukoma.Preffered practice pattern. San Franscisco. American Academy of Ophtalmology, 2000
7. Wijaya N.Glaukoma. Dalam: Ilmu Penyakit Mata. Cetakan ketiga. Jakarta. 1983
8. Friedmand NJ, Kaiser PK, Trattler WB. Ophtalmology. Philadelphia. Elsevier Saunders. 2002
9. Dilserhost D, Hughes G. Open Angle Glaukoma.[online] May2003 [cited 2008 September 12]. Available from: www.AmericanFamily Physicia .com
10. Sehu KW, Lee WR, Ophtalmic Pathology. New York. Blackwell publishing. 2005
11. Khaw PT, Shah P, Elkington. ABC of Eyes. 4thed. London. BMJ. 2000
12. Lang GK, et all. A Short textbook. New York. Thieme. 2000
13. American academy of ophthalmology. Glaukoma.Preffered practice pattern. San Franscisco. American Academy of Ophtalmology, 2000