Rabu, 03 Juni 2009

RESUSITASI CAIRAN PADA PERDARAHAN AKUT

Muh. Ramli
Bagian Anestesiologi FK Unhas
RSUP DR. Wahidin Sudirohusodo


PENDAHULUAN
Konsep resusitasi cairan pada pasien perdarahan akut telah mengalami beberapa kali perubahan. Pada waktu perang Korea pengganti perdarahan dilakukan semata-mata dengan transfusi darah. Banyak kesulitan yanig dialami, selain penyediaan darah memang sulit, transfusi sendiri perlu waktu lama dibanding apa yang kita kerjakan sekarang dengan cairan yang dapat di berikan cepat. Dengan demikian “shock time” berlangsung panjang dengan akibat lactic acidosis dan cumulative oxygen debt tinggi dan angka kematian yang tinggi.
Dari percobaan Wiggers dan pengembangan resusitasi dengan ringer laktat oleh Tom Shires dan kawan – kawan pada waktu perang Vietnam, terjadi perubahan prognosis berarti Ringer laktat atau cairan berisi Natrium lainnya dapat digunakan untuk mengganti darah yang hilang sampai suatu jumlah tertentu.
Kasus – kasus perdarahan adalah sangat bervariasi. Ada berbagai mekanisme kehilangan darah yang pada akhirnya bermuara pada satu kesamaan yaitu syok hipovolemik. Resusitasi cairan cepat dapat mengatasi syok ini dengan cepat atau pada banyak kasus dimana cairan diberikan sejak awal, dapat mencegah terjadinya syok dengan segala konsekwensi metabolik dan biomolekuler yang mengiringinya.
Penundaan resusitasi cairan cepat akan sangat merugikan karena membiarkan syok time berjalan lebih lama. Faktor – faktor yang selalu harus dipertimbangkan adalah seberapa lama kita boleh mentoleransi “shock time” dan hal ini tergantung pada fasilitas terapi definitif yang dapat kita siapkan dalam suatu waktu tertentu. Jika shock time diramalkan dapat menjadi panjang, mungkin lebih bijaksana jika kita memberikan resusitasi cairan dini untuk mengurangi atau menghilangkan syok. Batas waktu / golden periode satu jam untuk syok hendaknya menjadi pegagan utama.
Yang dapat dipakai sebagai ekspander / substitut volume, selain darah adalah golongan kristaloid dan koloid. Golongan kristaloid yang paling mirip dengan cairan ektraseluler adalah Ringer laktat. Cairan ini mempunyai kadar – kadar fisiologis sesudah infus, setelah terjadi metabolisme hepatik laktat menjadi bikarbonat. Ringer laktat dapat diberikan dengan aman dalam jumlah besar pada pasien dengan kondisi seperti hipovolemi dengan asidosis metabolik, kombustio, sindroma syok, komponen bikarbonat memberikan efek dapar yang dibutuhkan untuk mengatasi asidosis. Larutan garam seimbang lain yang sekarang tersedia dibuat dengan memakai Natrium asetat (Ringer Asetat) sebagai ganti laktat.
Koloid dapat mengembalikan volume plasma secara lebih efektif dan efesien dari pada kristaloid dipasarkan terdapat berbagai macam koloid. Penentuan pilihan yang rasional hendaknya berdasarkan fisiologi kompartemen cairan tubuh dan efek berbagai cairan intra vena terhadap masing-masing kompartemen. Penting pula memahami perubahan-perubahan yang terjadi dalam kompartemen kompartemen tersebut pada penyakit dan cedera. Koloid adalah cairan yang mengandung partikel onkotik dan karenanya menghasilkan tekanan onkotik. Bila diberikan intravena, sebagian besar akan menetap dalam ruang intravaskuler. Darah dan produk darah seperti albumin menghasilkan tekanan onkotik karena mengandung molekul protein besar. Koloid artifial juga mengandung molekul besar seperti gelatin, dektran atau kanji hidrosietil. Meskipun semua larutan koloid akan mengekspansikan ruang intravaskuler, koloid yang mempunyai tekanan onkotik lebih besar dari pada plasma akan menarik pula cairan keruang intravaskuler. Ini dikenal sebagai ekspander plasma sebab mengekspansikan volume plasma lebih dari pada yang diberikan.
KONSEP DASAR TRANSPOR OKSIGEN.
Mekanisme transpor oksigen terdiri dari tiga tahap :
a. Sistem pernapasan yang membawa O2 udara samapi alveoli, kemudian difusi masuk ke dalam darah.
b. Sistem sirkulasi yang membawa darah berisi O2 kejaringan.
c. Sistem O2-Hb dalam eritrosit dan transpor ke jaringan.

Gangguan oksigenasi menyebabkan berkurangnya oksigen di dalam darah (hipoksia semia) yang selanjutnya akan menyebabkan berkurangnya oksigen di jaringan (hipoksia). Pada perdarahan dan syok terjadi gabungan hipoksia stagnan dan anemik.
Kandungan oksigen dalam darah arteri ( CaO2 ) menurut rumus Nunn – Freeman :
CaO2 = ( Hb X Saturasi O2 X 1,34) + ( PO2 X 0,003 ).
Hb : kadar hemoglobin darah (g/dl)
Saturasi O2 : saturasi oksigen dalam hemoglobin ( % ).
1,34 = koefisien tetap
pO2 = tekanan partiel oksigen dalam plasma, mmHg.
0,003 = koefisein kelarutan oksigen dalam plasma.
Dengan harga normal maka rumus tersebut menjadi
= (15 X 100% X 1,34) + (100 X 0,003)
= ( 20,1) + 0,3 = 20,4 ml / 100 ml darah arteri.
Available O2 = CO X CaO2
Available O2 : Oksigen tersedia untuk jaringan.
CaO2 : kandungan oksigen darah arteri.
Dalam keadaan normal Hb 15 g/dl SaO2 100% dan CO (cardiac output) 5L/menit. Oksigen tersedia = 50x15x1x1,34 = 1005.ml/menit. Dari jumlah ini hanya 250 ml yang diekstraksi oleh jaringan untuk metabolisme aerobik.
Unsur – unsur untuk kompensasi adalah Hb dan curah jantung. Kompensasi Hb sangat lambat dan tidak dapat mengatasi krisis akut. Curah jantung dapat naik 300% jika volume sirkulasi tidak hipovolemik (venus return normal). Perdarahan akut menyebabkan CO turun karena venous return turun. Kompensasi CO baru optimal, jika venous return normal dengan transcapilary refill. Proses refill ini lambat. Pada pasien syok refill harus dipercepat dengan bantuan cairan infus. Setelah keadaan normovolemi tercapai kembali, kadar Hb menjadi lebih rendah. Tetapi karena venous return normal, CO naik. Misalnya Hb 5 g/dl, SaO2 100% dan CO menjadi 15 L/ menit, maka oksigen tersedia = 150 x 5 x 1 x 1,34 = 1005ml/ menit. Oksigen jaringan menjadi normal kembali. Hemoglobin dalam eritrosit mendapat oksigen dari difusi yang terjadi di kapiler paru.
Dulu diyakini bahwa kadar Hb harus lebih dari 1o g/dl agar tersedia oksigen cukup untuk memenuhi kebutuhan organ vital (otal, jantung) dalam keadaan stress sekarang sudah dibuktikan bahwa Hb 6 g/dl masih dapat mencukupi kebutuhan oksigen jaringan. Batas anemia aman pada pasien yang memiliki jantung normal adalah hematokrit 20%. Pada pasien yang menderita penyakit jantung koroner memerlukan batas 30%.
PATOFISIOLOGI PERDARAHAN.
Estimated Blood Volume yang beredar adalah 65-75 ml/kg BB pada perdarahan 5-15 ml/kgBB (20% EBV) terjadi perubahan hemodinamik sebagai kompensasi yaitu :
 Nadi meningkat (takhikardi)
 Kekuatan konstraksi miokard meningkat
 Vasokonsriksi di daerah arterial dan vena
 Tekanan darah mungkin masih normal tetapi tekanan nadi turun
Reaksi takhikardi terjadi segera. Perubahan kontraksi miokard dan vosokonsriksi arteri dan vena disebabkan oleh hormon katekolamin yang meningkat. Tujuh puluh lima persen volume sirkulasi berada di daerah vena. Vasokonstriksi memeras vena darah dari cadangan vena kembali ke sirkulasi efektif. Vasokonstriksi arterial membagi secara selektif aliran darah untuk prioritas (otak dan jantung) dengan mengurangi aliran ke kulit, ginjal, hati, usus. Meskipun vasokonstriksi bertujuan menyelamatkan jantung, tetapi juga menyulitkan, karena, mengakibatkan jantung harus bekerja lebih berat melawan kenaikan tahanan pembuluh darah. Vosokinstriksi yang berlebihan di darah usus dapat menyebabkan cedera iskemik (ischemic injury) translokasi kuman menembus mukosa usus dan masuknya endotoksin ke sirkulasi sistemik.
Tahap kompensensi berikutnya adalah pergeseran cairan dari ISV ke PV (transcapillary refill) sebagai usaha untuk mengganti defisit PV. Proses ini dimulai 1-2 jam setelah perdarahan, dengan kecepatan 90-20 ml/jam dan akan selesai dalam 12-72 jam. Jika keadaan normovolemia PV telah tercapai, CO dapat meningkat melalui peningkatan Stoke Volume. Pergeseran ini mengencerkan darah sehinnga terjadi anemia. Jika hematokrik turun dari 40% menjadi 20% maka viskositas darah turun%.
Viskositas darah yang rendah menyebabkan vasidilatasi. Dengan demikian sirkulasi mikromenjadi lebih lancar, beban jantung dan kebutuhan oksigen untuk miokard akan berkurang.
Mekanisme kompensansi lambat lainnnya adalah peningkatan kadar hormon eritropetin yang merangsang pelepasan retikulosit kealiran darah perifer. Jumlah eritrosit mudah mencapai puncaknya pada hari ke sepuluh. Jika kadar besi dan sintesa protein cukup, maka setelah 4-8 minggu jumlah eritrosit dan hemoglobin akan normal. Perdarahan akan merangsang peningkatan sintesa protein plasma di hati. Albumin plasma kembali normal dalam waktu 3 sampai 4 hari.

Gambar mekanisme kompensasi perdarahan.








ESTIMASI PERDARAHAN
Darah yang hilang memang tak dapat diukur tetapi dapat dietimasi/ perkirakan dengan cara :
1. GEJALA KLINIK.
Estimasi loss % EBV
10-15% Minimal
15-25% Prosyok,akal mulai dingin
25-35% Syok,perfusi menurun, T <90,N>120.
>35-40% Syok berat,perfusi sangat buruk, Tensi tak terukur, Nadi tak teraba, dan gangguan

2. TARUMA STATUS DARI GIESECKE


GAMBAR





3. PEDOMAN COMMITTEE ON TRAUMA ATLS 1989


GAMBAR



CAIRAN PENGGANTI /PEMILIHAN CAIRAN
Tergantung dari jumlah perdarahan dan kecepatan hilangnya darah, terjadilah lingkaran sebab-sebab yaitu hilangnya darah menyebabkan perfusi berkurang, hipoksia, metabolisme anaerob, asidosis sehingga terjadi gangguan fungsi organ termasuk kontraktilitas otot jantung. Kontraktilitas jantung yang menurun menyebabkan curah jantung lebih menurun lagi sehingga memperburuk perfusi perifer dan memperberat asidosis. Oleh karena itu menghindari kerusakan akibat « ischemic-reperfusion yang akan mengaktifkan rangkaian sistem mediator (Free oxygen radicals, cytokines, atrachidonic acid) dan menyebkan terjadinya gagl organ ganda.
Pemakaian cairan (bukan darah) sebagai penggati perdarahan akut mempunyai beberapa keuntungan :
 Mudah didapat dan murah
 Sangat jarang menyebabkan alergi
Sebaliknya pemberian darah untuk mengganti perdarahan akut mempunyai beberapa konsekwen :
 Tidak selalu tersedia
 Memerlukan waktu untuk reaksi silang
 Dapat menyebabkan reaksi karena inkompabilitas, alergi.
 Dapar menularkan penyakit.
Pemilihan cairan yang terbaik untuk resusitasi masih selalu merupakan kontraversi antara kristolaid atau koloid. Namun demikian penggunaan cairan kristaloid sebagai langka pertama dalam resusitasi telah menjadi pedoman umum.
Terdapat beberapa pilihan yaitu :
 Cairan Elektrolit (isotonik) kristaloid : - Ringer Laktat
- Na Cl 0,9%
- Ringer Asetat
 Cairan koloid :
-Alami : Plasma
Albumin
-Sintesia : - Gelatin
- Strach
- Dekran
 Cairan Hipertonik + Detran (HSD NaCl 7,5% + 6% Dextran 70)

TEHNIK RESUSITASI CAIRAN PADA PERDARAHAN.
Pemberian cairan-cairan Kristaloid (Ringer Laktat, Ringer Asetat) mempercepat koreksi hipovolemia. HOLCROFT menganjurkan pemberian RL 2000 ml secepat mungkin. Jika hemodinamik masih belum baik ditambah 1000 ml lagi dalam waktu 10 menit. Dengan demikian masa hipovolemia, vasokonstriksi, penurunan perfusi organ dan hipoksia jaringan dapat dipersingkat. Penelitian SHIRES dan CANIZARO yang dikutip EDDY R menunjukkan bahwa angka kematian karena syok hipovolemik perdarahan pada kelompok yang diberi ringer laktat disamping transfusi. Karena sebagian dari ringer laktat meresap keluar pembuluh darah maka Menurut Hukum Starling, ekspansi PV (20%) dan ISV (80%). Jumlah ringer laktat yang diperlukan 2-4 kali volume darah.
Ringer laktat tidak memperberat asidosis laktat. Volume yang diberikan memperbaiki sirkulasi dan transpor oksigen kejaringan, sehingga metabolisme aerobik bertambah dan produksi asam laktat berkurang. Sirkulasi yang membaik akan membawa timbunan asam laktat ke hati di mana asam laktat melalu siklus krebb diubah menjadi HCO3 yang menetralisir asidosis metabolik.
Cairan koloid eiliki tekanan onkotik irip plasa dan tinggal dalam pembuluh darah lebih lama. Devisit PV dan tekanan darah kembali normal lebih cepat. Ada dua macam cairan koloid yaitu derivat plasma protein (Albumin, Plasma Protein Fraction) dan bahan sistemik yakni plasma substitusi (dulu disebut Plasma Expander). Albumin adalah cairan yang paling fisiologis, tetapi harganya sangat mahal. Banyak peneliti menyatakan bahwa larutan albumin isotonis tidak memberikan hasil yang lebih baik dibanding dengan RL atau plasma substitusi.
Penggunaan NaCl hipertonis dengan kadar 7,5% dalam volume kecil untuk mengganti perdarahan mulai banyak diteliti.
















Pada kasus A, infus dilambatkan. Biasanya tidak perlu transfusi.
Pada kasus B, jika Hb < 8 Gr%, diberikan transfusi. Kalau tekanan darah masih baik transfusi dapat ditunda sampai sumber perdarahan terkuasai.
Pasus C, transfusi perlu segera diberikan, Hb diusahakan mencapai 8 – 10 gr%.
Plasma expander / substitusi berguna pada kasus B dan C.
MONITORING
1. Elektrokardiogram ( E K G )
Dari sini dapat diketahui adanya aritmia, iskemik, infark ataupun gangguan elektrolit.
2. Tekanabn darah
Pengukuran dapat dilakukan secara invasif maupun noninvasif. Bila tekanan darah sangat rendah, pengukuran secara invasif lebih menguntungkan karena dapat dilakukan secara akurat dan terus menerus, disamping itu dapat dipakai untuk pengambilan sampel pemeriksaan gas darah maupun kadar laktat.
3. Kateter kandung kemih
Diperlukan untuk pengukuran produksi urin yang dilakukan tiap jam. Pengukuran urine tiap 24 jam sukar untuk dipakai menilai fungsi ginjal dalam syok. Tujuan lain adalah untuk mengatur balans cairan, adanya trauma urogenitalia dan pemeriksaan laboratorium.
3. Tekanan vena sentral
Ketetrisasi vena sentral selain untuk pengukuran CVP, juga berguna untuk pemberian cairan secara tepat pada saat syok vena perifer mungkin kolaps dan dapat dipakai untuk pemberian cairan hipertonis pada nutrisi parenteral.













ParameterFluid Challenge Test :

CVP < 8 CVP 8 – 14 CVP > 14
RL : 200 cc RL : 100 cc RL : 50 cc
Selama 10 menit




> 5 cm H2O 2 – 5 cm H2O < 2 cm H2O



Cukup Cairan Tunggu 10 menit Tambahkan lagi
Seperti di atas



> 5 cm H2O Tetap < 2 cm H2O

Cairan cukup Beri cairan Teruskan cairan
lebih sedikit,
Evaluasi



5. Foto Toraks
Diperlukan untuk menentukan letak kateter vena sentral, kateter swan-ganz, pipa endotrakeal, drain toraks dan untuk mengetahui perubahan-perubahan yang terajdi pada paru-paru, toraks dan jantung.
6. Suhu
Diperlukan pengukuran suhu tubuh dalam (core) maupun suhu tubuh luar (superfisial). Dengan demikian dapat dinilai kemajuan terapi, perfusi.
7. Swan-Ganz Kateter
Untuk menilai pengukuran tekanan wadge paru (PAPW) dan perubahan cardiac output sehingga terapi dapat lebih terarah dan akurat.





KESIMPULAN
1. Resusitasi cairan pada perdarahan akut harus dilakukan dengan cepat, tepat dan adekuat.
2. Transfusi darah pada perdarahan akut dapat ditunda sampai Hb < 8 gr%.
3. Monitoring yang ketat perlu dilakukan, untuk menghindari penyulit seperti edema paru, gangguan hemostatis.

KEPUSTAKAAN
1. Corwin HL, Hampers MJ, Surgenor SD. Optimising Red Blood Cell Transfusion Practice. In 2001 Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Eds Vincent JL. Spinger Berlin, Heidelberg, New York, 309-318. 2001.
2. Martini. Fluid Balance and Electrolyte Balance. In Fundamental of Anatomy & Physiology, 5th Ed. 885-991. 2000.
3. Raharjo E.: Perubahan Patofisiologis Akibat Perdarahan, In Simposium Pengelolaan Kegawatan karena perdarahan (Pandangan Multi Disiplin), Surabaya 1996.
4. Sutjahjo RA : Resusitasi Cairan pada perdarahan karena trauma In :, Simposium Pengelolaan Kegawatan karena perdarahan (Pandangan Multy Disioplin) Surabaya 1996.
5. Sunatrio S:, Terapi cairan pada syok hipovolemik. In, Resusitasi cairan, Media Aesculapius, Jakarta 2000.
6. Spahn DR, Williamann FX, Faithfull NS. Augmented Acute Normovolemic Hemodilution. In : 2001 Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Eds Vincent Jl. Spinger. Berlin. Heidelberg, New York.319-327.2001.
7. Tominaga GT. Plasma and Blood Substitutes In: Textbook of critical Care Eds Shoemaker. 4 th ed. WB Sounder Company. 314-322.2000.
8. Walley KR, Wood. Shock In: Principles of Critical Care. Eds Jesse B, Hall, Second Edition. 277-301 1998.
9. Wiwijaya. Transfusi pada penderita trauma In: . ; Kumpulan Makalah Life Support and Critical Care On Trauma Patients, Laboratorium – SMF Anestesiologi Reanimasi. Surabaya 2001.

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar

Silahkan Komentar