Definisi : Luka adalah keadaan dimana terdapat diskontinuitas dari
kulit.
Sebagai penyebab dari perlukaan adalah trauma
mekanis,termis,listrik dsb. Pada umumnya yang diterima sebagai
penyebab luka adalah trauma mekanis.
Trauma mekanis ini dapat truma tajam maupun tumpul.
Luka dapat dibagi atas :
I. Menembus tidaknya :
A.Tidak menembus suatu rongga (vulnus non penetrans)
B.Menembus suatu rongga (vulnus penetrans)
II. Adanya infeksi :
A. Tidak ada infeksi
B. Ada infeksi (vulnus infectum)
III. Menurut bentuk morfologis :
A. Hematoma
Hematoma adalah keadaan terdapatnya penimbunan darah dalam
suatu rongga abnormal, dalam hal ini dibawah kulit.
Ada yang menganggap hematoma tidak termasuk didalam luka.
B. Abrasi :
Abrasi adalah keadaan dimana terdapat kerusakan epidermis.
C. Ekskoriasi
Ekskoriasi adalah perlukaan dimana terdapat kerusakan dari
epidermis dan dermis.
D. Vulnus Punctum (ictum)
Perlukaan yang terjadi berupa suatu luka yang kecil (luka
tusuk).
E. Vulnus Scissum
Perlukaan yang terjadi berupa suatu luka yang berbentuk
garis.Sebagai penyebabnya adalah suatu trauma tajam.
F. Vulnus Laceratum (luka compang camping)
Sebagai penyebab adalah trauma tumpul.
Luka yang terjadi dapat berupa garis (seperti pada
v.scissum) atau memang berbentuk compang camping.
Apabila berbentuk garis, maka perbedaannya dengan
v.scissum adalah adnya jembatan jaringan,tepi yang tak
rata, pinggir yang tak rata dsb.
G. Luka tembak (v.sclopetorum)
Luka tembak terbagi atas luka tembak masuk dan luka tembak
keluar.
Perawatan luka secara umum :
____________________________
1. Pada setiap perlukaan perhatikan keadaan umum terlebih
dulu. Apabila keadaan umum buruk usahakan terlebih dulu
perbaikan keadaan umum.Apabila perdarahan tampak terus
berlanjut dan merupakan penyebab dari keadaan umum yang
buruk maka perdarahan dan keadaan umum buruk diatasi
secara bersama-sama.
2. Saat terjadinya perlukaan :
a. Luka kurang dari 6 jam : luka ini dianggap luka
bersih (clean wound) .
Luka seperti ini diharapkan akan sembuh per-primam
(dengan tindakan yang adekwat) dan dapat dilakukan
tindakan primer / penjahitan primer.
b. Luka terkontaminasi:
Yang termasuk luka terkontaminasi adalah :
= luka antara 6-12 jam
= luka kurang dari 6 jam akan tetapi kontaminasi
yang terjadi adalah banyak.
= luka kurang dari 6 jam akan tetapi ditimbulkan
karena daya / enersi yang besar (misalnya luka
tembak atau terjepit mesin).
Luka ini diragukan untuk dapat sembuh secara primer
karena itu diberikan tindakan ekspektatip (kompres
zat antiseptika dan diberikan antibiotika.
Apabila pada hari ke-3-7 tidak timbul radang bila
perlu dapat dilakukan tindakan penjahitan ;
penjahitan disini disebut jahitan primer tertunda
(delayed primary suture).
Bila antara hari ke-3-7 timbul pus maka luka
dianggap luka terinfeksi.
c.Luka terinfeksi : setiap luka diatas 12 jam dianggap
luka terinfeksi.
Pada luka ini diberi kompres dan antibiotika sambil
menunggu hasil kultur dan resistensi test untuk
pemberianantibiotika yang sesuai.. Apabila kemudian
proses radang sudah tenang dan timbul jaringan
granulasi sehat dapat dilakukan jahitan sekunder.
Perkecualian untuk penanganan ini:
a. Luka lebih lama dari 6 jam tanpa tanda-tanda radang
dan sudah diberi zat antiseptika sebelumnya dapat
dilakukan tindakan primer.
b. Luka terkontaminas didaerah wajah tetap dilakukan
penjahitan primer.
c. Luka kurang dari 6 jam didaerah perineum tetap
dianggap luka terkontam,inasi.
d. Perlukaan lebih dari 6 jam tetap dapat dilakukan
eksplorasi.
3. Profilaksis tetanus :
Dapat diberikan dalam bentuk Toksoid,ATS atau
imunoglobulin.
ATS diberikan 1500U,Toksoid 1cc atau imunoglobulin 250U
(pada orang dewasa).
4. Medikamentosa :
Sebaiknya diberikan antibiotika profilaksis.
5. Pembukaan jahitan :
Pada daerah wajah jahitan dibuka hari ke-4 untuk
menghindari terjadinya "railroad track" yang akan sangat
sulit untuk dikoreksi.
Apabila pada saat kontrol tampak adanya pus, maka
jahitan segera dibuka pada dimana tampak pernanahan.
Perawatan luka khusus :
_______________________
1. Perlukaan pembuluh darah :
Apabila terdapat perlukaan pada pembuluh darah sebagai
tindakan sementara dapat dilakukan tindakan penekanan
daerah luka atau penekanan pada nadi proksimal dari
luka.Sebagai tindakan definitip adalah ligasi atau
repair dari perlukaan pembuluh darah.
2. Perlukaan syaraf perifer :
Pada luka bersih, maka repair syaraf dapat dilakukan
secara primer, pada luka terkontaminasi atau terinfeksi
dilakukan secara sekunder.
3. Perlukaan tendo :
Bila luka dijahit primer maka tendo juga diusahakan
untuk dijahit secara primer. Perkecualian adalah pada
daerah "no mans land" pada tangan dimana dimana
repair dilakukan secara sekunder.
4. Perlukaan daerah toraks dan abdomen :
Harus selalu ditentukan apakah luka tembus atau tidak.
5. Perlukaan daerah wajah dan kepala :
Apabila terdapat luka pada daerah kepala maka rambut
harus dicukur terlebih dahulu. Alis tidak diperbolehkan
untuk dicukur.
Apabila terdapat perdarahan maka langsung dilakukan
penjahitan tanpa hemostasis kecuali bila terkena
pembuluh darah sedang atau besar.
Perlukaan pada daerah pipi harus dipastikan bahwa tidak
terdapat kerusakan pada n.VII ataupun ductus Stenoni.
6. Perlukaan daerah leher :
Apabila luka dalam dan ada kemungkinan terkena organ
penting (pembuluh darah dsb) maka perlu eksplorasi.
Kamis, 11 Juni 2009
Menunda Kesenangan Demi Investasi
Hari ini saya hendak membahas mengenai salah satu penelitian menarik
yang dilakukan di luar negeri. Dalam penelitian ini, dikumpulkanlah
sejumlah anak kecil ke dalam satu ruangan. Setiap anak ditawarkan
sebuah permen cokelat dan diberikan dua buah pilihan. Sang anak
boleh langsung memakan permen cokelat tersebut atau menunggu selama
30 menit. Bagi yang bersedia menunggu hingga 30 menit akan diberikan
dua buah permen cokelat.
Hasil penelitian menunjukan bahwa sebagian anak bersedia menunggu
untuk mendapatkan dua buah permen cokelat.
Kemudian penelitian dilanjutkan pada 30 tahun selanjutnya untuk
melihat situasi anak-anak yang langsung memakan permen cokelat
tersebut atau menunggu 30 menit. Ternyata, yang menarik disini
adalah anak-anak yang bersedia menunggu memiliki kualitas kehidupan
yang lebih baik. Mereka lulus dengan nilai yang lebih tinggi,
menjadi karyawan yang lebih baik, ataupun menjadi pengusaha yang
lebih sukses.
Yang perlu diperhatikan dari penelitian ini adalah kemampuan
dari anak-anak untuk menunda kesenangan mereka. Kita semua tahu
anak-anak pasti suka permen cokelat. Disini mereka harus menahan
keinginan mereka untuk memakan permen tersebut selama 30 menit
untuk mendapatkan satu buah permen tambahan.
Bagaimana dengan Anda, Saudara Asrul Mappiwali?
Katakanlah Saudara Asrul Mappiwali mendapatkan rejeki, seperti bonus
akhir tahun, sebesar 10 juta rupiah. Apa yang akan Anda lakukan?
Apakah Saudara Asrul Mappiwali langsung berbelanja dan menghabiskan
seluruh 10 juta rupiah itu?
Atau Saudara Asrul Mappiwali dapat menahan kesenangan, dan
menginvestasikan 10 juta rupiah tersebut? Katakanlah dana tersebut
ditaruh ke reksa dana saham dengan rata-rata return 18% per tahun.
Uang tersebut akan menjadi 20 juta rupiah dalam waktu 4 tahun.
Disini kemampuan menunda kesenangan akan berpengaruh besar.Apabila
Saudara Asrul Mappiwali tidak dapat menahan keinginan untuk
berbelanja, maka dalam bulan itu juga seluruh uang tersebut akan
habis. Bahkan orang cenderung berbelanja lebih banyak daripada yang
dia dapatkan.
Perlu diingat bahwa dalam pengelolaan keuangan pribadi yang
benar, kita harus menyimpan minimal 10% dari seluruh uang
yang kita dapatkan untuk ditabung atau diinvestasikan. Dalam
kasus diatas, kita harus dapat menyisihkan minimal satu juta
rupiah untuk ditabung.
Jadi, sebelum kita berbelanja, pisahkanlah antara apa saja
yang termasuk kebutuhan, dan apa saja yang termasuk keinginan.
Kita boleh membeli barang-barang yang memang kita butuhkan. Namun
sebisa mungkin tundalah pembelian barang-barang yang hanya untuk
kesenangan. Dengan demikian maka kita bisa mendapatkan lebih banyak
uang yang bisa kita investasikan.
Sekian dulu artikel saya untuk hari ini. Sampai jumpa pada
kesempatan berikutnya.
yang dilakukan di luar negeri. Dalam penelitian ini, dikumpulkanlah
sejumlah anak kecil ke dalam satu ruangan. Setiap anak ditawarkan
sebuah permen cokelat dan diberikan dua buah pilihan. Sang anak
boleh langsung memakan permen cokelat tersebut atau menunggu selama
30 menit. Bagi yang bersedia menunggu hingga 30 menit akan diberikan
dua buah permen cokelat.
Hasil penelitian menunjukan bahwa sebagian anak bersedia menunggu
untuk mendapatkan dua buah permen cokelat.
Kemudian penelitian dilanjutkan pada 30 tahun selanjutnya untuk
melihat situasi anak-anak yang langsung memakan permen cokelat
tersebut atau menunggu 30 menit. Ternyata, yang menarik disini
adalah anak-anak yang bersedia menunggu memiliki kualitas kehidupan
yang lebih baik. Mereka lulus dengan nilai yang lebih tinggi,
menjadi karyawan yang lebih baik, ataupun menjadi pengusaha yang
lebih sukses.
Yang perlu diperhatikan dari penelitian ini adalah kemampuan
dari anak-anak untuk menunda kesenangan mereka. Kita semua tahu
anak-anak pasti suka permen cokelat. Disini mereka harus menahan
keinginan mereka untuk memakan permen tersebut selama 30 menit
untuk mendapatkan satu buah permen tambahan.
Bagaimana dengan Anda, Saudara Asrul Mappiwali?
Katakanlah Saudara Asrul Mappiwali mendapatkan rejeki, seperti bonus
akhir tahun, sebesar 10 juta rupiah. Apa yang akan Anda lakukan?
Apakah Saudara Asrul Mappiwali langsung berbelanja dan menghabiskan
seluruh 10 juta rupiah itu?
Atau Saudara Asrul Mappiwali dapat menahan kesenangan, dan
menginvestasikan 10 juta rupiah tersebut? Katakanlah dana tersebut
ditaruh ke reksa dana saham dengan rata-rata return 18% per tahun.
Uang tersebut akan menjadi 20 juta rupiah dalam waktu 4 tahun.
Disini kemampuan menunda kesenangan akan berpengaruh besar.Apabila
Saudara Asrul Mappiwali tidak dapat menahan keinginan untuk
berbelanja, maka dalam bulan itu juga seluruh uang tersebut akan
habis. Bahkan orang cenderung berbelanja lebih banyak daripada yang
dia dapatkan.
Perlu diingat bahwa dalam pengelolaan keuangan pribadi yang
benar, kita harus menyimpan minimal 10% dari seluruh uang
yang kita dapatkan untuk ditabung atau diinvestasikan. Dalam
kasus diatas, kita harus dapat menyisihkan minimal satu juta
rupiah untuk ditabung.
Jadi, sebelum kita berbelanja, pisahkanlah antara apa saja
yang termasuk kebutuhan, dan apa saja yang termasuk keinginan.
Kita boleh membeli barang-barang yang memang kita butuhkan. Namun
sebisa mungkin tundalah pembelian barang-barang yang hanya untuk
kesenangan. Dengan demikian maka kita bisa mendapatkan lebih banyak
uang yang bisa kita investasikan.
Sekian dulu artikel saya untuk hari ini. Sampai jumpa pada
kesempatan berikutnya.
Gangguan Keseimbangan Elektrolit
Hiponatremia
Hiponatremia sering dijumpai dan bisa fatal. Penurunan osmolalitas plasma menyebabkan air bergerak ke dalam sel. Ini bisa menyebabkan edema otak. Jika Na+ serum < 120 mmol/L pasien cenderung kehilangan kesadaran dan/atau bingung, dan memiliki risiko kejang. Hiponatremia ringan (>125 mmol/L) mungkin menunjukkan suatu kelainan dasar yang membutuhkan perhatian, namun hiponatremia itu sendiri tidak memiliki dampak buruk dan ditoleransi dengan baik.
Hiponatremia pra bedah bisa akut atau kronik, dan ini mempengaruhi urgensi dan jenis terapi. Idealnya, hiponatremia bermakna yang dideteksi pada masa prabedah harus didiagnosis dan dikoreksi sebelum pembedahan dan anestesi.
Hiponatremia akut pasca bedah lebih cenderung menyebabkan gejala-gejala serebral dan bisa fatal. Laju penggantian Na+ serum lebih penting daripada kadar aktual.
Sebab-sebab
Hasil laboratorium bisa semu jika sampel darah diambil dari pembuluh proksimal dari insersi infus dektrosa atau dekstrosa/ salin. Bilamana mungkin coba akses hasil darah sebelumnya.
Hiponatremia pra bedah
• Hiponatremia biasa mengikuti dehidrasi. Pada pasien bedah, ini biasanya dari kehilangan gastrointestinal.
• Hiponatremia kronik dapat terjadi pada pasien yang mendapat diuretik secara reguler.
• Jarang-jarang, hiponatremia kronik dapat terjadi karena sekresi ADH yang tidak wajar dari suatu tumor.
• Insufisiensi adrenal merupakan penyebab langka dari hiponatremia (walaupun idealnya harus dicegah dengan steroid pada pasien yang rentan). Anamnesis dan pemeriksaan fisik dan jika perlu tes synachten akan menyingkirkan ini.
• Edema (gagal jantung, gagal hati, sindrom nefrotik) sering mengakibatkan hiponatremia.
Hiponatremia pasca bedah
• Hiponatremia pasca bedah biasanya disebabkan oleh pemberian berlebihan infus D5 atau dekstrosa 4%/NaCl 0,18%. Nyeri pasca bedah, hipotensi, nausea dan beberapa obat bisa meningkatkan sekresi ADH (antidiuretic hormone), sehingga mengganggu ekskresi air bebas oleh ginjal.
• Jika pasien telah menjalani TURP (transurethral resection of prostate) atau TCRE(transcervical resection of endomet-rium), bisa terjadi pengenceran karena penyerapan glisin 1,5% (larutan irigasi) melalui sinus venosa yang terbuka.
• SIADH (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone) merupakan temuan akut yang tidak biasa pada situasi pasca bedah tetapi kadang-kadang bisa menjadi komplikasi pneumonia. (Catatan: ADH disekresi sebagai respons normal terhadap pembedahan mayor. Ini wajar dan tidak menyebabkan hiponatremia).
Risiko
• Hiponatremia dengan gejala neurologi berat (kegaduhan, penurunan kesadaran, kejang) merupakan kedaruratan medis.
• Kadar Na+ < 120 mmol/L perlu terapi darurat karena ada risiko kerusakan neurologis.
• Kadar Na+ 120-130 mmol/L jarang menyebabkan komplikasi buruk. Biasanya tidak membutuhkan intervensi darurat. Jika pasien memperlihatkan gangguan fungsi mental, harus dicari penyebab alternatif. Tetapi kadang-kadang satu-satu penjelasan adalah kadar Na+ serendah 120an.
Pendekatan diagnostik
Berbagai sebab hiponatremia terbaik dinilai menurut status volume pasien: normovolemik, deplesi volume atau kelebihan cairan. Skala waktu (akut atau kronik) mempengaruhi kecepatan koreksi hiponatremia.
• Hiponatremia normovolemik : ini merupakan keadaan pengenceran (dilutional) dengan volume sirkulasi normal. Tidak ada edema dan TD normal. Jenis ini merupakan yang terbanyak untuk hiponatremia pasca bedah dan biasanya disebabkan karena terapi iv yang kurang tepat dengan dekstrosa 5% atau D5/saline.
• Hiponatremia dengan deplesi volume: akan ada bukti kehilangan gastrointestinal. Turgor kulit berkurang, lidah kering. TD mungkin rendah; jika normal bisa menyebabkan pasien terjatuh (jika pasien tidak bisa berdiri, bahkan mendudukkan pasien dalam posisi tegak di ranjang bisa menyingkap adanya hipotensi postural.
• Hiponatremia dengan kelebihan cairan: terdapat edema perifer atau edema paru. Gagal jantung merupakan penyebab paling mungkin. Gagal hati dan gagal ginjal bisa disingkirkan hanya dengan tes laboratorium sederhana. Terapi yang sesuai biasanya memperlambat atau menghentikan cairan iv dan/atau membatasi asupan oral. Diuretik akan dibutuhkan.
Tatalaksana
Banyak silang pendapat mengenai terapi hiponatremia. Pilihannya adalah memberikan garam (biasanya sebagai normal saline), atau membatasi asupan air. Yang terpenting adalah terapi agresif dari hiponatremia asimtomatik justru lebih merugikan. Di lain pihak, terapi yang terlambat dari hiponatremia dengan komplikasi neurologis bisa berakibat fatal. Jika hiponatremia diketahui baru terjadi (24-36 jam) atau jika ada komplikasi serebral, maka perlu koreksi cepat. Jika tidak, bertindaklah lebih perlahan karena sindrom mielinolisis pontin (demielinisasi osmotik) bisa diinduksi oleh koreksi cepat dari hiponatremia kronik ( >2-3 hari).
Terapi darurat untuk pasien dengan coma dan kejang
Berlakukan prosedur resusitasi standar untuk coma –periksa jalan napas, berikan O2, pantau saturasi O2; periksa TD, dan gula darah. Pertimbangkan rawat di ICU. Terapi selanjutnya tergantung pada status volume pasien.
• Deplesi volume: terapi di sini adalah memberikan normal saline secepat yang diperlukan untuk memulihkan volume sirkulasi ke normal. Ini terbaik dinilai dengan memasang CVP.
• Normovolemia: berikan NaCl hipertonik.
• Kelebihan beban cairan (atau gagal jantung): berikan NaCl hipertonik bersamaan dengan loop diuretic. Pasang kateter kandung kemih dan berikan furosemid iv dengan dosis berulang 20-40 mg untuk mengusahakan diuresis secepat mungkin sehingga membuang volume saline yang diinfus plus cairan yang berlebih.
Terapi untuk hiponatremia asimtomatik atau kronik
NaCl hipertonik tidak diindikasikan: Berikan NaCl 0,9% jika ada deplesi volume. Jika tidak, batasi asupan air dan biarkan homeostasis memulih perlahan-lahan.
Terapi NaCl hipertonik (3%) untuk hiponatremia akut dengan gejala neurologi beratTidak berlaku jika ada deplesi volume
Tujuannya adalah menambah Na+ serum sebesar 20 mmol/L atau menjadi 130 mmol/L dan memulihkan tingkat kesadaran
Pasien harus dikelola di HDU atau ICU
1. Taksir air tubuh total (TBW = total body water). TBW berkisar dari 35% berat badan pada wanita gemuk berusia lanjut sampai 60% pada pria.
2. Volume (dalam ml) NaCl 3% yang akan menaikkan kadar Na+ serum sebesar 1mmol/L adalah dua kali TBW (dalam liter).(Ini disebabkan NaCl 3% mengandung 1 mmol Na+/2 ml)
3. Kecepatan maksimum untuk koreksi adalah 1,5-2 mmol/L per jam untuk 3-4 jam pertama. Sesudah itu, laju kenaikan Na+ serum tidak boleh melebihi 1 mmol/L per jam, atau tidak lebih 12 mmol dalam 24 jam pertama.
4. Pompa infus sebaiknya digunakan. Catat kalkulasi anda. Gunakan kalkulator. Minta bantuan orang lain untuk memeriksa. Ada dokter pernah dituntut di pengadilan karena salah menghitung di tengah malam!
Contoh:
Konsentrasi Natrium : 115 mmol/L
Berat pasien : 70 kg
Jenis kelamin: pria
TBW = 70 x 0,6 = 42 L
Jadi 84 ml NaCl 3% akan menaikkan serum Na+ sebesar 1 mmol/L
Volume toral NaCl 3% yang harus diberikan dalam 24 jam pertama adalah 12 x 84 ml = 1008 ml.
Berikan 126 ml/jam (1,5 mmol/L per jam) untuk 3 jam pertama
Berikan sisanya 730 ml selama 21 jam berikutnya (35 ml/jam).
Ini akan mengkoreksi natrium serum menjadi 127 mmol/L dalam 24 jam, dan NaCl 3% bisa diberikan lebih menurut hasil lab.
Hipernatremia
Hipernatremia disebabkan peningkatan Na+ tubuh, defisiensi air, atau keduanya. Dalam konteks bedah biasanya kehilangan air melebihi kehilangan Na+, namun untuk menghasilkan hipernatremia, asupan air harus kurang juga. Ini dapat disebabkan oleh hilangnya rasa haus akibat sedasi pasca bedah, atau pasien tidak boleh makan/minum. Bukti defisiensi air (turgor kulit berkurang, hipotensi, vasokonstriksi) biasanya jelas.
Sebab-sebab
Pra bedah
• Dehidrasi dengan kehilangan air melebihi kehilangan Na+, misal kehilangan gastrointestinal tanpa asupan cairan.
• Diabetes tak-terkontrol yang menyebabkan diuresis osmotik.
• Sebab-sebab jarang lain (hiperaldosteronisme primer, diabetes insipidus sentral). Dapat terjadi setelah pem-bedahan saraf atau trauma otak.
Pasca bedah
• Penggantian cairan yang tidak benar di mana NaCl 0,9% diberikan melebihi kehilangan Na+. Banyak kehilangan cairan – diare dan luka bakar menyebabkan dehidrasi hipoosmolar, dan tanpa rasa haus normal atau asupan oral, penggantian cairan dengan normal saline saja tidak sesuai.
• Pasien yang telah mendapat sejumlah besar cairan iv yang mengandung salin (larutan Ringer laktat atau Hartmann, koloid atau NaCl 0,9%) dan telah diberikan diuretik untuk edema dapat mengalami hipernatremia.
• Diabetes insipidus nefrogenik setelah obstruksi saluran kemih mereda. Fungsi tubuli ginjal rusak oleh obstruksi kronik dan kemampuan pemekatan urin dapat hilang secara menetap. Kehilangan air yang melebihi kehilangan Na+ pada situasi ini menjurus ke hipernatremia jika pasien tidak mendapat cukup air.
Risiko
• Kelebihan Na+ bisa menyebabkan kegaduhan mental atau coma karena dehidrasi selular yang disebabkan penyu-sutan sel otak. Ruptur vena sekunder dan perdarahan subaraknoid bisa terjadi. Kemungkinan ini terjadi kecil, kecuali jika Na+ > 158 mmol/L.
• Hipernatremia derajat ringan biasanya bukan suatu bahaya, tetapi defisiensi air yang melandasi serta hipovolemia dapat mengakibatkan komplikasi vaskular yang disebabkan sirkulasi lamban dari darah yang kental. Insufisiensi serebral dan koroner paling mungkin terjadi, dengan kemungkinan gagal ginjal jika volume sirkulasi tidak cepat dipulihkan.
Pendekatan diagnostik
• Singkirkan diabetes.
• Apakah pasien memiliki obstruksi saluran kemih yang sudah diatasi: prostat, tumor, batu?
• Apakah cairan yang diberikan terutama normal saline? Periksa kartu imbang cairan.
• Apakah pasien tidak bisa minum seperti biasa?
• Apakah ada kehilangan cairan berlebihan dari saluran cerna?
Tatalaksana
Kalkulasi defisit air
Hipernatremia dikelola dengan menghitung defisit air tubuh dan menggantinya. Defisit air bisa dihitung menurut langkah-langkah yang dimuat pada Box 44.2.
Kecepatan koreksi
• Jika hipernatremia bersifat kronik, koreksi harus dilakukan lambat-lambat. Seperti halnya hiponatremia, koreksi cepat bisa lebih merugikan daripada gangguan fisiologis itu sendiri. Hipernatremia pada mulanya menyebabkan penyusutan otak, tetapi setelah 1-3 hari, volume otak dipulihkan dengan ambilan solute ke dalam sel. Jika air diberikan cepat, edema serebral bisa terjadi, disertai kejang, kerusakan otak permanen dan kematian.
• Dalam konteks bedah, hipernatremia cenderung terjadi akut dan ini bisa dibuktikan dengan pemeriksaan laboratorium. Di sini hipernatremia boleh dikoreksi dengan cepat. Tujuannya adalah merendahkan Na+ serum tidak lebih cepat dari 0,5 mmol/L per jam. Di samping itu, terapi tidak perlu dilanjutkan sekali Na+ telah turun menjadi 145 mmol/L.
• Pada contoh dalam Box 44.2, kelebihan Na+ sebesar 28 mmol/L harus dikoreksi dengan memberikan 4,8 L air selama 56 jam (86 ml/jam). Di samping itu, insensible loss adalah 40 ml/jam dan jumlah urin paling sedikit 40 ml/jam, sehingga air bisa diberikan dengan kecepatan 160 ml/jam.
Kalkulasi defisit air pada hipernatremia
Asumsi-asumsi
Na+ serum normal adalah 140 mmol/L
Air tubuh adalah 50% berat badan pada wanita, 60% BB pria
Pada dehidrasi, air tubuh lebih sedikit 10%
Air tubuh normal (NBW) = air tubuh sekarang (CBW) x Na+ serum
140
Defisit air = NBW – CBW
Oleh karena itu
Defisit air = CBW x Na+ serum - CBW = CBW x Na+ -1
140 140
Contoh
Pasien wanita, berat badan 60 kg, Na+ serum 168 mmol/L
CBW = 40% x 60 = 30 L
Defisit air = 40% x 60 x 168 -1 = 4,8 L
140
Cara pemberian air dan pemantauan
• Jika pasien bisa minum berikan air per oral.
• Jika tidak, berikan desktrosa 5% iv.
• Pantau jumlah urin setiap jam, usahakan paling sedikit 30 ml/jam.
• Periksa Na+ serum setiap 6 jam untuk mengusahakan penurunan tidak melebihi 0,5 mmol/L per jam.
• Ketika Na+ serum < 145 mmol/L, berikan cairan pengganti normal.
Hipokalemia
Hipokalemia lazim dijumpai pada pasien bedah. K+ < 2,5 mmol/L berbahaya dan perlu tatalaksana segera sebelum pembiusan dan pembedahan.
Defisit 200-400 mmol perlu untuk menurunkan K+ dari 4 ke 3 mmol/L. Demikian juga defisit serupa menurunkan K+ dari 3 ke 2 mmol/L.
Sebab-sebab
• Asupan berkurang : asupan K+ normal adalah 40-120 mmol/hari. Umumnya ini berkurang pada pasien bedah yang sudah anoreksia dan tidak sehat.
• Meningkatnya influks K+ ke dalam sel: alkalosis, kelebihan insulin, -agonis, stres dan hipotermia semuanya menyebabkan pergeseran K+ ke dalam sel. Tidak akan ada deplesi K+ sejati jika ini adalah satu-satunya penyebab.
• Kehilangan berlebihan dari saluran cerna: muntah-muntah, diare, dan drainase adalah gambaran khas seorang pasien sebelum dan setelah pembedahan abdomen. Penyalah-gunaan pencahar pada usia lanjut biasa dilaporkan dan bisa menyebabkan hipokalemia pra bedah.
• Kehilangan berlebihan dari urin: hilangnya sekresi lambung, diuretik, asidosis metabolik, Mg++ rendah dan kelebihan mineralokortikoid menyebabkan pemborosan K+ ke urin. Mekanisme hipokalemia pada kehilangan cairan lambung bersifat kompleks. Bila cairan lambung hilang berlebihan (muntah atau via pipa nasogastrik), NaHCO3 yang meningkat diangkut ke tubulus ginjal. Na+ ditukar dengan K+ dengan akibat peningkatan ekskresi K+. Kehilangan K+ melalui ginjal sebagai respons terhadap muntah adalah faktor utama yang menyebabkan hipokalemia. Ini disebabkan kandungan K+ dalam sekresi lambung sedikit. Asidosis metabolik menghasilkan peningkatan transpor H+ ke tubulus. H+ bersama K+ bertukar dengan Na+ , sehingga ekskresi K+ meningkat.
• Keringat berlebihan dapat memperberat hipokalemia.
Risiko
• Aritmia jantung, khususnya pada pasien yang mendapat digoksin.
• Ileus paralitik berkepanjangan
• Kelemahan otot
• Keram
Pendekatan diagnostik
• Anamnesis biasanya memungkinkan identifikasi faktor penyebab.
• PH darah dibutuhkan untuk menginterpretasikan K+ yang rendah. Alkalosis biasa menyertai hipokalemia dan menyebabkan pergeseran K+ ke dalam sel. Asidosis menyebabkan kehilangan K+ langsung dalam urin.
Tatalaksana
• KCL biasa digunakan untuk menggantikan defisiensi K+, karena juga biasa disertai defisiensi Cl-.
• Jika penyebabnya diare kronik, KHCO3 atau kalium sitrat mungkin lebih sesuai.
• Terapi oral dengan garam kalium sesuai jika ada waktu untuk koreksi dan tidak ada gejala klinik.
• Penggantian 40-60 mmol K+ menghasilkan kenaikan 1-1,5 mmol/L dalam K+ serum, tetapi ini sifatnya sementara karena K+ akan berpindah kembali ke dalam sel. Pemantauan teratur dari K+ serum diperlukan untuk memastikan bahwa defisit terkoreksi.
Kalium iv
• KCl sebaiknya diberikan iv jika pasien tidak bisa makan dan mengalami hipokalemia berat.
• Secara umum, jangan tambahkan KCl ke dalam botol infus. Gunakan sediaan siap-pakai dari pabrik. Pada koreksi hipokalemia berat (< 2 mmol/L) , sebaiknya gunakan NaCl bukan dekstrosa. Pemberian dekstrosa bisa menyebabkan penurunan sementara K+ serum sebesar 0,2-1,4 mmol/L karena stimulasi pelepasan insulin oleh glukosa.
• Infus yang mengandung KCl 0,3% dan NaCl 0,9% menyediakan 40 mmol K+ /L. Ini harus menjadi standar dalam cairan pengganti K+.
• Volume besar dari normal saline bisa menyebabkan kelebihan beban cairan. Jika ada aritmia jantung, dibutuhkan larutan K+ yang lebih pekat diberikan melalui vena sentral dengan pemantauan EKG. Pemantauan teratur sangat penting. Pikirkan masak-masak sebelum memberikan > 20 mmol K+/jam.
• Konsentrasi K+ > 60 mmol/L sebaiknya dihindari melalui vena perifer, karena cenderung menyebabkan nyeri dan sklerosis vena.
• Jika anda menambahkan KCl ke dalam infus, periksa dosis dengan dokter lain serta perawat yang akan memberikan infus. Telah dilaporkan kematian karena penggantian K+ dalam konsentrasi salah.
Hiperkalemia
Yang menjadi kedaruratan medis bukanlah semata-mata K+ serum di atas kisaran normal (> 6,5 mmol/L), melainkan penyebab yang mendasarinya (misal insufisiensi adrenal). Perlu diingat menjelang anda menerima laporan laboratorium dari hiperkalemia, situasi akan berubah dalam beberapa jam. Selalu ulang pemeriksaan saat anda memulai terapi.
K+ di atas 6,5 perlu koreksi cepat. Menurut tradisi, perubahan EKG harus dicari, namun menjelang gelombang T meninggi (peak T wave) atau QRS melebar, henti jantung sedang mengancam. Jangan tunggu EKG sebelum memulai pengobatan, namun mulai pemantauan EKG selama pengobatan.
Sebab-sebab
• Temuan laboratorium mungkin hanya artefak: sampel terlalu lama ketika sampai di lab atau pungsi vena sukar (hemolisis)?
• Asidosis menyebabkan perpindahan K+ dari sel ke plasma. Sebab-sebab tipikal mencakup ketoasidosis diabetik, gangguan ginjal atau sebab lain dari asidosis metabolik.
• Gagal ginjal, apalagi bila disertai asidosis.
• Obat yang menghambat ekskresi K+ pada kemunduran fungsi ginjal ringan: penghambat ACE, AINS, diuretik hemat kalium (amiloride, spironolakton).
• Defisiensi insulin pada pasien diabetes dengan hiperglikemia.
• Insufisiensi adrenal.
• Transfusi darah massif: K+ merembes keluar sel darah ketika darah disimpan. Kadang-kadang transfusi darah massif bisa mengakibatkan beban K+ melebihi laju ekskresi ginjal – ini lebih sering pada pasien syok yang asidosis.
• Nekrosis jaringan (luka bakar, gangrene, crush injury) menyebabkan lepasnya K+ intraseluler.
Risiko
• Risiko henti jantung berkaitan bukan hanya dengan derajat hiperkalemia tetapi akibat dari kombinasi faktor-faktor berikut: asidosis, hipoksia, hipokalsemia dan overaktivitas simpatis (karena nyeri atau syok). Henti jantung jarang dengan K+ > 7 mmol/L kecuali jika ada faktor-faktor lain. Di atas kadar itu, hiperkalemia per se bisa mengakibatkan henti jantung.
• Karena resusitasi pasien yang telah mengalami henti jantung akibat hiperkalemia biasa gagal, hiperkalemia berat harus diatasi segera.
Pendekatan diagnostik
• Apakah ada kemunduran fungsi ginjal dideteksi pada pra bedah? Jika ya, apakah hiperkalemia dicetuskan oleh asidosis, beban K+ yang berlebihan, atau penggunaan obat yang menghambat ekskresi K+ (lihat atas)?
• Apakah pasien telah mengalami gagal ginjal pasca bedah? Apakah pasien masih bisa berkemih?
• Apakah ada ketoasidosis diabetik? Periksa dengan BM-stick.
• Apakah mungkin insufisiensi adrenal? cari tahu kadar Na+ rendah dan TD rendah. Apakah pasien memiliki risiko supresi adrenal dari terapi steroid sebelumnya?
Tatalaksana
Blok efek langsung K+ terhadap jantung
• Ca2+ menyekat efek K+ terhadap jantung
• Berikan 10 ml kalsium glukonat 10% iv selama 1-2 menit. Ini aman dan bisa diulang setiap 5 menit untuk 4 dosis jika EKG terus memperlihatkan gambaran hiperkalemia—gelombang T runcing dan tinggi, QRS complex melebar.
• Ca2+ bisa menyelamatkan jiwa bila diberikan segera.
Turunkan K+
Tiga obat menurunkan K+ plasma dengan mekanisme berbeda: insulin, -agonis, seperti salbutamol dan NaHCO3.
• Insulin memindahkan K+ ke dalam sel
- 15 U soluble insulin sebaiknya diberikan bolus bersama 50 ml dekstrosa 50% untuk mencegah hipoglikemia kecuali jika pasien mengidap diabetes tak-terkontrol. Biasanya ini akan menurunkan K+ dalam waktu 30-60 menit.
- Ikuti ini dengan infus insulin pada kecepatan 4 U/jam dengan jumlah cukup dekstrosa untuk memelihara gula darah normal. Dekstrosa 50% yang diberikan dengan kecepatan 50 ml/jam biasanya memuaskan tetapi gula darah harus dipantau.
- Catatan: dekstrosa 50% sangat mengiritasi jaringan. Kanula besar dan vena sentral lebih disukai untuk jalan masuk.
• -agonis seperti salbutamol kurang banyak digunakan sebagai terapi untuk hiperkalemia.
- Salbutamol bisa diandalkan menurunkan K+ sebesar kira-kira 1 mmol/L dan efektif bila diberikan dengan nebulizer.
- 5 mg salbutamol nebulizer seefektif insulin dalam menurunkan K+ dan bersifat additif. Ini juga menghindari risiko ekstravasasi dekstrosa 50%.
Tatalaksana darurat dari hiperkalemia
1. Berikan 10 ml kalsium glukonat 10% iv selama 1-2 menit
2. Berikan 15 u soluble insulin dengan bolus bersama 50 ml dekstrosa 50%
3. Berikan 5 mg salbutamol nebulizer dengan masker.
4. Koreksi asidosis dengan NaHCO3.
5. Hentikan obat-obat yang bisa menyebabkan hiperkalemia.
6. Berikan resonium 15 gr setiap 6 jam per oral atau 30 mg bd per reaktum dengan enema.
7. Pertimbangkan dialisis.
• NaHCO3:
1. Asidosis penting dikoreksi karena meningkatkan risiko henti jantung
2. Koreksi asidosis menurunkan K+ dengan menyebabkan pergeseran K+ ke dalam sel.
3. Koreksi asidosis menurunkan kadar Ca2+, dan tetani bisa dicetuskan jika Ca2+ tidak diberikan sebelum NaHCO3.
Faktor-faktor risiko lain
• Berikan O2
• Atasi nyeri atau kecemasan
Atasi sebab-sebab yang mendasari:
• Hentikan obat-obat berikut: AINS, Penghambat ACE. Diuretik hemat kalium.
• Kelola diabetes
• Pikirkan dan obati insufisiensi adrenal
• Buang jaringan nekrotik, amputasi anggota gerak yang mati.
Cegah rebound
- Hiperkalemia dapat mencuat kembali jika pasien berada dalam gagal ginjal dan tidak ada diuresis.
Koreksi asidosis < pH 7,2 pada pasien dengan hiperkalemia
1. Berikan Ca2+ intravena sebelum mengkoreksi asidosis (lihat teks di atas).
2. Cek gas darah arteri dan hitung defisit total HCO3-:
Defisit HCO3- total(mmol) = defisit basa x berat badan dalam kg
3
(Volume distribusi bikarbonat adalah sepertiga berat badan)
3. Koreksi separuh defisit basa selama 15-30 menit
4. Gunakan NaHCO3 isotonik (1,26%) jika ada deplesi volume (skenario biasa). NaHCO3 1,26% mengandung 150 mmol HCO3-
Larutan hipertonik (4,2% dan 8,4%) biasanya tidak sesuai.
Contoh
Berat badan pasien 60 kg
Defisit basa 10 mmol/L
Total defisit HCO3- = (10 x 60) = 200 mmol
3
Jadi, 100 mmol HCO3- bisa digantikan cepat untuk mengkoreksi separuh defisit.
Volume NaHCO3- 1,26% yang harus diinfus = 100/150 x 1 L = 667 ml
• Jika pasien ada berkemih, tindakan di atas merupakan terapi yang memadai sampai sebab yang melandasi telah dikoreksi.
• Pasien dalam gagal ginjal bisa dibiarkan dengan tindakan-tindakan di atas sampai dipindahkan ke unit dialisis, namun ini bukan merupakan solusi definitif.
• Resonium (resin untuk menyerap K+) bisa diberikan per oral (15 gr setiap 6 jam atau 30 gr rektal dengan enema dua kali sehari) jika pasien tidak mengeluarkan urin dan sedang menunggu ke unit ginjal. Resonium tidak perlu diberikan secara rutin.
Hiperkalsemia
Gambaran klinik
Hiperkalsemia bisa dideteksi untuk pertama kali ketika masuk ke bangsal bedah. Hiperkalsemia dapat menjadi penyebab dari gejala-gejala yang dikeluhkan: nyeri abdomen, nausea, muntah, konstipasi, anoreksia, penurunan berat badan dan batu ginjal. Hiperkalsemia dapat merupakan akibat dari masalah bedah primer, khususnya jika ini penyakit ganas: metastasis tulang dari kanker payudara, prostat, kolon, ginjal, tiroid, paru-paru, atau ovarium. Sering ini merupakan temuan yang tak terkait, khas pada hiperparatiroid primer pada wanita setengah baya atau usia lanjut.
• Hiperkalsemia moderat (< 3 mmol/L) jarang menyebabkan problema klinik selain haus, poliuria dan dehidrasi sedang, tetapi bisa diperberat oleh dehidrasi dan imobilisasi. Hiperparatiroid primer adalah penyebab tersering dari Ca yang sedikit meninggi pada pasien yang keadaan umumnya baik. Tak ada risiko khusus seandainya dehidrasi dicegah atau dikoreksi.
• Hiperkalsemia berat (< 3 mmol/L) harus dikoreksi sebelum operasi untuk meminimalkan risiko aritmia jantung, penurunan kesadaran dan dehidrasi berat. Keganasan adalah penyebab yang biasa.
• Hiperkalsemia semu bisa muncul jika darah diambil dari pasien dehidrasi, atau dengan pemasangan turniket yang terlalu lama. Keadaan-keadaan ini menjurus ke peninggian Ca bersama dengan albumin serum. Kebanyakan lab mengkoreksi kadar albumin sehingga hasil bisa diinterpretasikan lebih baik. Namun, bijaksana untuk mengulang pemeriksaan Ca jika meninggi dan ada kesukaran mengambil sampel darah.
Interpretasi lab
• Ca yang aktif biologis adalah fraksi terionisasi (Ca2+), yang tidak berikatan dengan protein. Kisaran normal untuk Ca2+ adalah 1,07-1,27 mmol/L. Walaupun beberapa lab menawarkan tes ini secara rutin, kebanyakan mesin analisis gas darah melaporkan Ca2+. Hiperkalsemia bersifat serius jika Ca2+ > 1,5 mmol/L.
• Interpretasi total Ca serum perlu memperhitungkan konsentrasi albumin serum, karena Ca berikatan dengan albumin. Jika total Ca rendah diikuti dengan albumin rendah, Ca mungkin biologis normal. Ada beberapa rumus untuk mengkoreksi albumin serum dan satu di Box 44.5 adalah mudah dan agak akurat. Rumus ini harus digunakan hanya jika hasil lab tidak dikoreksi untuk albumin. Kebanyakan laboratorium sudah mengkoreksi Ca, jadi jangan mengkoreksinya dua kali.
Koreksi Ca serum
‘corrected’ Ca = uncorrected Ca - 0,025 x (serum albumin - 40)
(rumus juga berlaku dalam interpretasi kadar Ca yang rendah bila albumin rendah)
Sebagai contoh, anggap uncorrected Ca 2,8 mmol/L dengan albumin 48 g/L.:
Corrected Ca = 2,8 – 0,025 (48-40) = 2,8-0,2 = 2,6 mmol/L
Jangan tulis dalam kartu pasien kadar Ca total sebagai ‘Ca2+’ = 1,8 mmol/L; simbol ‘Ca2+’ berarti Ca ion, dan hasil akan menunjukkan hiperkalsemia berat, sedangkan Ca total 1, 8mmol/L berarti rendah.
Sebab-sebab (sesuai urutan kekerapannya)
• Hiperparatiroid primer
• Metastasis tulang
• Mieloma
• Iatrogenik- bisanya vitamin D atau derivatnya (alfacalcidol, dihidroksikolekalsiferol); milk-alkali syndrome sangat jarang.
• Sarkoid (jarang)
• Tirotoksikosis (sangat jarang)
Risiko
• Poliuria, dehidrasi, hipotensi
• Ngantuk, bingung
Risiko jangka panjang dari hiperkalsemia (batu ginjal, gagal ginjal, kalsifikasi kornea) tidak relevan untuk manajemen akut pasien bedah.
Pemeriksaan
• Na+, K+, urea, kreatinin (hiperkalsemia bisa menyebabkan poliuria dan gagal ginjal)
• Fosfat (rendah pada hiperparatiroid)
• Albumin (biasanya rendah pada metastasis)
• Fosfatase alkali (meninggi pada metastasis tulang, sarkoid, tirotoksikosis)
• Prostate specific antigen (meninggi pada kanker prostat metastatik)
• LED (sangat tinggi pada mieloma, dapat meninggi pada metastasis)
• Elektroforesis protein serum, susum tulang untuk mieloma
• PTH (meninggi pada hiperparatiroid, tertekan pada sebab-sebab lain)
Manajemen
• Idealnya hiperkalsemia didiagnosis dan dikoreksi sebelum operasi. Risiko pembedahan pada hiperkalsemia ringan tidak tinggi. Cukup usahakan hidrasi adekuat dengan pemberian NaCl 0,9% selama puasa pra bedah dan diteruskan pada pasca bedah.
• Operasi elektif sebaiknya ditunda jika kadar kalsium > 3 mmol/L
• Operasi darurat atau mendesak pada pasien dengan hiperkalsemia berat harus ditunda sampai tindakan berikut telah diambil:
o kateter kandung kemih untuk pemantauan jumlah urin setiap jam.
o Rehidrasi dengan 1000 ml NaCl 0.9% selama 1 jam, disusul 4-6 L dalam 24 jam berikutnya.
o CVP untuk memandu penggantian cairan iv
o Pamidronate 60 mg iv dalam 500 ml saline selama 4 jam (Ca akan turun dalam 2 hari kecuali hiperparatiroid sebagai penyebabnya).
• Hiperkalsemia dapat muncul atau meningkat pada pasca bedah karena dehidrasi atau imobilisasi. Ini khas pada pasien usia lanjut. Tatalaksananya adalah rehidrasi, pemantauan fungsi ginjal, dan pamidronate seperti di atas.
Hipokalsemia
• Jarang pada pasca bedah kecuali jika pasien telah menjalani operasi tiroid atau paratiroid. Hipokalsemia dapat timbul sebagai komplikasi gagal ginjal akut, pankreatitis, atau crush injury syndrome.
• Risikonya adalah penurunan ambang rangsang neuromuskular terhadap kejang, interval QT memanjang pada EKG yang merupakan predisposisi untuk aritmia ventrikel. Munculnya tetani selama pengukuran TD berulangkali merupakan petunjuk klinik penting.
• Hipokalsemia semu bisa menimbulkan kekhawatiran jika kadar Ca yang tampak rendah tidak sinkron dengan kadar albumin (lihat bagian hiperkalsemia di atas).
• Ca2+ sekali lagi merupakan cara yang lebih langsung menilai dampak langsung dari rendahnya Ca (lihat atas). Alat analisis gas darah sering mengukur ion Ca2+, kisaran normal 1,07-1,27 mmol/L. Hipokalsemia berbahaya jika total Ca < 2,0 mmol/L atau ion Ca 2+ < 0,9 mmol/L.
Manajemen
• Jika corrected Ca > 2 mmol/L (atau Ca2+ > 0,9 mmol/L), berikan suplemen Ca oral dan pantau Ca setiap hari.
• Jika corrected Ca < 2 mmol/L (atau Ca2+ < 0,9 mmol/L), berikan berikut:
o 10 ml 10% kalsium glukonat iv dalam 1-3 menit
o alfacalcidol atau dihydrocholecalciferol 1-5 g oral
• Periksa kadar Ca pada 4 jam kemudian;
• jika tidak naik, mulai infus 2-5 ml/jam kalsium glukonat 10% dengan infus kontinyu menggunakan syringe driver.
• Periksa ulang Ca setiap hari
• Overkoreksi temporer tidak merugikan.
Hipomagnesemia
Prevalensi
• Ditaksir terdapat pada 7% pasien rawat-inap, tetapi banyak kasus asimtomatik, dan tidak memerlukan terapi agresif.
• Seringkali bersamaan dengan hipokalsemia dan hipokalemia. Selalu periksa kadar Mg2+ jika kadar Ca2+ atau K+ rendah.
• Lazim pada pasien bedah: asupan oral kurang, kehilangan dari saluran cerna akibat diare, muntah dan fistula usus.
• Pasien risiko tinggi lainnya meliputi alkoholik kronik dan pasien yang mendapat terapi diuretik kronik.
Gambaran klinik
• Risiko serupa dengan hipokalsemia dan hipokalemia: kejang, tetani, aritmia ventrikel. Ini hanya mungkin jika Mg2+ < 0,5 mmol/L.
• Ganti atau cegah defisiensi dengan garam Mg2+ yang ditambahkan ke nutrisi enteral dan parenteral.
• Berikan infus Mg2+ pada pasien simtomatik (Box 44.6).
Magnesium intravena untuk koreksi hipomagnese-mia berat dengan gejala.
Injeksi magnesium sulfat 50% mengandung 2 mmol Mg2+ /ml
Berikan 8 mmol Mg2+(4 ml larutan 50%) dalam 10-15 menit.
Ulangi injeksi sekali jika masalah klinik (aritmia, kejang) masih ada.
Ganti defisiensi Mg2+ dengan menginfus 50-72 mmol Mg2+ (25-36 ml larutan 50%) dalam 24 jam
Hipofosfatemia
Epidemiologi dan patofisiologi
10-15% pasien rawat-inap memiliki fosfat serum rendah (<0,8 mmol/L). Proporsi lebih kecil memiliki hipofosfatemia berat (< 0,3 mmol/L). Efek kronik dari kadar fosfat serum yang rendah terhadap metabolisme tulang adalah tidak relevan pada situasi akut. Pada pasien bedah yang berpotensi berbahaya adalah dampak biokimia deplesi fosfat terhadap metabolisme sel:
• Kadar 2,3-DPG (difosfogliserat) eritrosit turun dengan berkurangnya hantaran O2 ke jaringan.
• Kadar ATP intrasel menurun dan fungsi sel yang memerlukan senyawa fosfat energi tinggi bisa terganggu.
Gejala dan tanda
• Sistem saraf: ensefalopati metabolik bisa terjadi dan mengakibatkan iritabilitas dan bingung atau bahkan delirium dan coma.
• Jantung: curah jantung dapat menurun karena gangguan kontraktilitas miokard.
• Pernapasan: bisa terganggu karena kelemahan otot diafragma.
• Fungsi otot: miopati proksimal, disfagia, dan ileus bisa terjadi. Rhabdomyolisis merupakan risiko pada pasien alkoholik dengan hipofosfatemia.
• Sel darah merah: risiko hemolisis meningkat tetapi jarang terjadi akibat hipofosfatemia sendiri.
• Sel darah putih: hipofosfatemia berat bisa menggangggu fagositosis dan chemotaxis dari granulosit.
Sebab-sebab:
Pada pasien bedah ada beberapa faktor kontribusi tipikal terhadap hipofosfatemia. Pertama dari ketiga ini adalah yang terpenting.
• Peningkatan sekresi insulin selama realimentasi: glikolisis memacu fosforilasi karbohidrat di hati dan otot rangka dengan akibat penurunan fosfat serum. Ini cenderung terjadi pada pasien malnutrisi atau alkoholik, atau pasien yang menerima TPN (total parenteral nutrition).
• Alkalosis respiratorik: (sebagai contoh pada pasien ventilasi) menyebabkan peningkatan pH intrasel yang menjurus ke peningkatan glikolisis. Alkalosis adalah penyebab tersering dari hipofosfatemia pada pasien rawat-inap.
• Diare bisa menyebabkan deplesi fosfat ringan.
• Asupan fosfat yang kurang tidak menyebabkan hipofosfatemia karena katabolisme sel melepas fosfat dari sel dan retensi fosfat oleh ginjal bisa mengkompensasi kekurangan asupan.
• Obat: antasid yang mengandung Al3+, Ca 2+, atau Mg 2+ bisa mengikat fosfat di usus dan menyebabkan deplesi ringan.
• Hiperparatiroid primer menyebabkan peningkatan ekskresi fosfat di urin.
• Defisiensi vitamin D menyebabkan hiperparatiroid sekunder, yang juga meningkatkan kehilangan fosfat urin.
• Ekspansi volume akut mengurangi resorpsi Na+ di tubulus proksimal dan meningkatkan kehilangan fosfat urin.
Tatalaksana
Tatalaksana hipofosfatemia ditujukan terutama terhadap penyakit dasarnya. Suplementasi oral tidak sesuai kecuali jika untuk pasien dengan kehilangan kronik melalui urin dan bersifat refrakter.
Suplementasi fosfat iv biasa diberikan pada semua pasien yang menerima TPN, dan infus fosfat adakalanya dibutuhkan pada pasien yang alkoholik dan memiliki risiko rhabdomiolisis karena hipofosfatemia. Dosis iv tidak boleh melebihi 0,08 mmol/kg setiap 6 jam. Fosfat iv memiliki potensi berbahaya dan bisa menyebabkan aritmia jantung.
Hiponatremia sering dijumpai dan bisa fatal. Penurunan osmolalitas plasma menyebabkan air bergerak ke dalam sel. Ini bisa menyebabkan edema otak. Jika Na+ serum < 120 mmol/L pasien cenderung kehilangan kesadaran dan/atau bingung, dan memiliki risiko kejang. Hiponatremia ringan (>125 mmol/L) mungkin menunjukkan suatu kelainan dasar yang membutuhkan perhatian, namun hiponatremia itu sendiri tidak memiliki dampak buruk dan ditoleransi dengan baik.
Hiponatremia pra bedah bisa akut atau kronik, dan ini mempengaruhi urgensi dan jenis terapi. Idealnya, hiponatremia bermakna yang dideteksi pada masa prabedah harus didiagnosis dan dikoreksi sebelum pembedahan dan anestesi.
Hiponatremia akut pasca bedah lebih cenderung menyebabkan gejala-gejala serebral dan bisa fatal. Laju penggantian Na+ serum lebih penting daripada kadar aktual.
Sebab-sebab
Hasil laboratorium bisa semu jika sampel darah diambil dari pembuluh proksimal dari insersi infus dektrosa atau dekstrosa/ salin. Bilamana mungkin coba akses hasil darah sebelumnya.
Hiponatremia pra bedah
• Hiponatremia biasa mengikuti dehidrasi. Pada pasien bedah, ini biasanya dari kehilangan gastrointestinal.
• Hiponatremia kronik dapat terjadi pada pasien yang mendapat diuretik secara reguler.
• Jarang-jarang, hiponatremia kronik dapat terjadi karena sekresi ADH yang tidak wajar dari suatu tumor.
• Insufisiensi adrenal merupakan penyebab langka dari hiponatremia (walaupun idealnya harus dicegah dengan steroid pada pasien yang rentan). Anamnesis dan pemeriksaan fisik dan jika perlu tes synachten akan menyingkirkan ini.
• Edema (gagal jantung, gagal hati, sindrom nefrotik) sering mengakibatkan hiponatremia.
Hiponatremia pasca bedah
• Hiponatremia pasca bedah biasanya disebabkan oleh pemberian berlebihan infus D5 atau dekstrosa 4%/NaCl 0,18%. Nyeri pasca bedah, hipotensi, nausea dan beberapa obat bisa meningkatkan sekresi ADH (antidiuretic hormone), sehingga mengganggu ekskresi air bebas oleh ginjal.
• Jika pasien telah menjalani TURP (transurethral resection of prostate) atau TCRE(transcervical resection of endomet-rium), bisa terjadi pengenceran karena penyerapan glisin 1,5% (larutan irigasi) melalui sinus venosa yang terbuka.
• SIADH (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone) merupakan temuan akut yang tidak biasa pada situasi pasca bedah tetapi kadang-kadang bisa menjadi komplikasi pneumonia. (Catatan: ADH disekresi sebagai respons normal terhadap pembedahan mayor. Ini wajar dan tidak menyebabkan hiponatremia).
Risiko
• Hiponatremia dengan gejala neurologi berat (kegaduhan, penurunan kesadaran, kejang) merupakan kedaruratan medis.
• Kadar Na+ < 120 mmol/L perlu terapi darurat karena ada risiko kerusakan neurologis.
• Kadar Na+ 120-130 mmol/L jarang menyebabkan komplikasi buruk. Biasanya tidak membutuhkan intervensi darurat. Jika pasien memperlihatkan gangguan fungsi mental, harus dicari penyebab alternatif. Tetapi kadang-kadang satu-satu penjelasan adalah kadar Na+ serendah 120an.
Pendekatan diagnostik
Berbagai sebab hiponatremia terbaik dinilai menurut status volume pasien: normovolemik, deplesi volume atau kelebihan cairan. Skala waktu (akut atau kronik) mempengaruhi kecepatan koreksi hiponatremia.
• Hiponatremia normovolemik : ini merupakan keadaan pengenceran (dilutional) dengan volume sirkulasi normal. Tidak ada edema dan TD normal. Jenis ini merupakan yang terbanyak untuk hiponatremia pasca bedah dan biasanya disebabkan karena terapi iv yang kurang tepat dengan dekstrosa 5% atau D5/saline.
• Hiponatremia dengan deplesi volume: akan ada bukti kehilangan gastrointestinal. Turgor kulit berkurang, lidah kering. TD mungkin rendah; jika normal bisa menyebabkan pasien terjatuh (jika pasien tidak bisa berdiri, bahkan mendudukkan pasien dalam posisi tegak di ranjang bisa menyingkap adanya hipotensi postural.
• Hiponatremia dengan kelebihan cairan: terdapat edema perifer atau edema paru. Gagal jantung merupakan penyebab paling mungkin. Gagal hati dan gagal ginjal bisa disingkirkan hanya dengan tes laboratorium sederhana. Terapi yang sesuai biasanya memperlambat atau menghentikan cairan iv dan/atau membatasi asupan oral. Diuretik akan dibutuhkan.
Tatalaksana
Banyak silang pendapat mengenai terapi hiponatremia. Pilihannya adalah memberikan garam (biasanya sebagai normal saline), atau membatasi asupan air. Yang terpenting adalah terapi agresif dari hiponatremia asimtomatik justru lebih merugikan. Di lain pihak, terapi yang terlambat dari hiponatremia dengan komplikasi neurologis bisa berakibat fatal. Jika hiponatremia diketahui baru terjadi (24-36 jam) atau jika ada komplikasi serebral, maka perlu koreksi cepat. Jika tidak, bertindaklah lebih perlahan karena sindrom mielinolisis pontin (demielinisasi osmotik) bisa diinduksi oleh koreksi cepat dari hiponatremia kronik ( >2-3 hari).
Terapi darurat untuk pasien dengan coma dan kejang
Berlakukan prosedur resusitasi standar untuk coma –periksa jalan napas, berikan O2, pantau saturasi O2; periksa TD, dan gula darah. Pertimbangkan rawat di ICU. Terapi selanjutnya tergantung pada status volume pasien.
• Deplesi volume: terapi di sini adalah memberikan normal saline secepat yang diperlukan untuk memulihkan volume sirkulasi ke normal. Ini terbaik dinilai dengan memasang CVP.
• Normovolemia: berikan NaCl hipertonik.
• Kelebihan beban cairan (atau gagal jantung): berikan NaCl hipertonik bersamaan dengan loop diuretic. Pasang kateter kandung kemih dan berikan furosemid iv dengan dosis berulang 20-40 mg untuk mengusahakan diuresis secepat mungkin sehingga membuang volume saline yang diinfus plus cairan yang berlebih.
Terapi untuk hiponatremia asimtomatik atau kronik
NaCl hipertonik tidak diindikasikan: Berikan NaCl 0,9% jika ada deplesi volume. Jika tidak, batasi asupan air dan biarkan homeostasis memulih perlahan-lahan.
Terapi NaCl hipertonik (3%) untuk hiponatremia akut dengan gejala neurologi beratTidak berlaku jika ada deplesi volume
Tujuannya adalah menambah Na+ serum sebesar 20 mmol/L atau menjadi 130 mmol/L dan memulihkan tingkat kesadaran
Pasien harus dikelola di HDU atau ICU
1. Taksir air tubuh total (TBW = total body water). TBW berkisar dari 35% berat badan pada wanita gemuk berusia lanjut sampai 60% pada pria.
2. Volume (dalam ml) NaCl 3% yang akan menaikkan kadar Na+ serum sebesar 1mmol/L adalah dua kali TBW (dalam liter).(Ini disebabkan NaCl 3% mengandung 1 mmol Na+/2 ml)
3. Kecepatan maksimum untuk koreksi adalah 1,5-2 mmol/L per jam untuk 3-4 jam pertama. Sesudah itu, laju kenaikan Na+ serum tidak boleh melebihi 1 mmol/L per jam, atau tidak lebih 12 mmol dalam 24 jam pertama.
4. Pompa infus sebaiknya digunakan. Catat kalkulasi anda. Gunakan kalkulator. Minta bantuan orang lain untuk memeriksa. Ada dokter pernah dituntut di pengadilan karena salah menghitung di tengah malam!
Contoh:
Konsentrasi Natrium : 115 mmol/L
Berat pasien : 70 kg
Jenis kelamin: pria
TBW = 70 x 0,6 = 42 L
Jadi 84 ml NaCl 3% akan menaikkan serum Na+ sebesar 1 mmol/L
Volume toral NaCl 3% yang harus diberikan dalam 24 jam pertama adalah 12 x 84 ml = 1008 ml.
Berikan 126 ml/jam (1,5 mmol/L per jam) untuk 3 jam pertama
Berikan sisanya 730 ml selama 21 jam berikutnya (35 ml/jam).
Ini akan mengkoreksi natrium serum menjadi 127 mmol/L dalam 24 jam, dan NaCl 3% bisa diberikan lebih menurut hasil lab.
Hipernatremia
Hipernatremia disebabkan peningkatan Na+ tubuh, defisiensi air, atau keduanya. Dalam konteks bedah biasanya kehilangan air melebihi kehilangan Na+, namun untuk menghasilkan hipernatremia, asupan air harus kurang juga. Ini dapat disebabkan oleh hilangnya rasa haus akibat sedasi pasca bedah, atau pasien tidak boleh makan/minum. Bukti defisiensi air (turgor kulit berkurang, hipotensi, vasokonstriksi) biasanya jelas.
Sebab-sebab
Pra bedah
• Dehidrasi dengan kehilangan air melebihi kehilangan Na+, misal kehilangan gastrointestinal tanpa asupan cairan.
• Diabetes tak-terkontrol yang menyebabkan diuresis osmotik.
• Sebab-sebab jarang lain (hiperaldosteronisme primer, diabetes insipidus sentral). Dapat terjadi setelah pem-bedahan saraf atau trauma otak.
Pasca bedah
• Penggantian cairan yang tidak benar di mana NaCl 0,9% diberikan melebihi kehilangan Na+. Banyak kehilangan cairan – diare dan luka bakar menyebabkan dehidrasi hipoosmolar, dan tanpa rasa haus normal atau asupan oral, penggantian cairan dengan normal saline saja tidak sesuai.
• Pasien yang telah mendapat sejumlah besar cairan iv yang mengandung salin (larutan Ringer laktat atau Hartmann, koloid atau NaCl 0,9%) dan telah diberikan diuretik untuk edema dapat mengalami hipernatremia.
• Diabetes insipidus nefrogenik setelah obstruksi saluran kemih mereda. Fungsi tubuli ginjal rusak oleh obstruksi kronik dan kemampuan pemekatan urin dapat hilang secara menetap. Kehilangan air yang melebihi kehilangan Na+ pada situasi ini menjurus ke hipernatremia jika pasien tidak mendapat cukup air.
Risiko
• Kelebihan Na+ bisa menyebabkan kegaduhan mental atau coma karena dehidrasi selular yang disebabkan penyu-sutan sel otak. Ruptur vena sekunder dan perdarahan subaraknoid bisa terjadi. Kemungkinan ini terjadi kecil, kecuali jika Na+ > 158 mmol/L.
• Hipernatremia derajat ringan biasanya bukan suatu bahaya, tetapi defisiensi air yang melandasi serta hipovolemia dapat mengakibatkan komplikasi vaskular yang disebabkan sirkulasi lamban dari darah yang kental. Insufisiensi serebral dan koroner paling mungkin terjadi, dengan kemungkinan gagal ginjal jika volume sirkulasi tidak cepat dipulihkan.
Pendekatan diagnostik
• Singkirkan diabetes.
• Apakah pasien memiliki obstruksi saluran kemih yang sudah diatasi: prostat, tumor, batu?
• Apakah cairan yang diberikan terutama normal saline? Periksa kartu imbang cairan.
• Apakah pasien tidak bisa minum seperti biasa?
• Apakah ada kehilangan cairan berlebihan dari saluran cerna?
Tatalaksana
Kalkulasi defisit air
Hipernatremia dikelola dengan menghitung defisit air tubuh dan menggantinya. Defisit air bisa dihitung menurut langkah-langkah yang dimuat pada Box 44.2.
Kecepatan koreksi
• Jika hipernatremia bersifat kronik, koreksi harus dilakukan lambat-lambat. Seperti halnya hiponatremia, koreksi cepat bisa lebih merugikan daripada gangguan fisiologis itu sendiri. Hipernatremia pada mulanya menyebabkan penyusutan otak, tetapi setelah 1-3 hari, volume otak dipulihkan dengan ambilan solute ke dalam sel. Jika air diberikan cepat, edema serebral bisa terjadi, disertai kejang, kerusakan otak permanen dan kematian.
• Dalam konteks bedah, hipernatremia cenderung terjadi akut dan ini bisa dibuktikan dengan pemeriksaan laboratorium. Di sini hipernatremia boleh dikoreksi dengan cepat. Tujuannya adalah merendahkan Na+ serum tidak lebih cepat dari 0,5 mmol/L per jam. Di samping itu, terapi tidak perlu dilanjutkan sekali Na+ telah turun menjadi 145 mmol/L.
• Pada contoh dalam Box 44.2, kelebihan Na+ sebesar 28 mmol/L harus dikoreksi dengan memberikan 4,8 L air selama 56 jam (86 ml/jam). Di samping itu, insensible loss adalah 40 ml/jam dan jumlah urin paling sedikit 40 ml/jam, sehingga air bisa diberikan dengan kecepatan 160 ml/jam.
Kalkulasi defisit air pada hipernatremia
Asumsi-asumsi
Na+ serum normal adalah 140 mmol/L
Air tubuh adalah 50% berat badan pada wanita, 60% BB pria
Pada dehidrasi, air tubuh lebih sedikit 10%
Air tubuh normal (NBW) = air tubuh sekarang (CBW) x Na+ serum
140
Defisit air = NBW – CBW
Oleh karena itu
Defisit air = CBW x Na+ serum - CBW = CBW x Na+ -1
140 140
Contoh
Pasien wanita, berat badan 60 kg, Na+ serum 168 mmol/L
CBW = 40% x 60 = 30 L
Defisit air = 40% x 60 x 168 -1 = 4,8 L
140
Cara pemberian air dan pemantauan
• Jika pasien bisa minum berikan air per oral.
• Jika tidak, berikan desktrosa 5% iv.
• Pantau jumlah urin setiap jam, usahakan paling sedikit 30 ml/jam.
• Periksa Na+ serum setiap 6 jam untuk mengusahakan penurunan tidak melebihi 0,5 mmol/L per jam.
• Ketika Na+ serum < 145 mmol/L, berikan cairan pengganti normal.
Hipokalemia
Hipokalemia lazim dijumpai pada pasien bedah. K+ < 2,5 mmol/L berbahaya dan perlu tatalaksana segera sebelum pembiusan dan pembedahan.
Defisit 200-400 mmol perlu untuk menurunkan K+ dari 4 ke 3 mmol/L. Demikian juga defisit serupa menurunkan K+ dari 3 ke 2 mmol/L.
Sebab-sebab
• Asupan berkurang : asupan K+ normal adalah 40-120 mmol/hari. Umumnya ini berkurang pada pasien bedah yang sudah anoreksia dan tidak sehat.
• Meningkatnya influks K+ ke dalam sel: alkalosis, kelebihan insulin, -agonis, stres dan hipotermia semuanya menyebabkan pergeseran K+ ke dalam sel. Tidak akan ada deplesi K+ sejati jika ini adalah satu-satunya penyebab.
• Kehilangan berlebihan dari saluran cerna: muntah-muntah, diare, dan drainase adalah gambaran khas seorang pasien sebelum dan setelah pembedahan abdomen. Penyalah-gunaan pencahar pada usia lanjut biasa dilaporkan dan bisa menyebabkan hipokalemia pra bedah.
• Kehilangan berlebihan dari urin: hilangnya sekresi lambung, diuretik, asidosis metabolik, Mg++ rendah dan kelebihan mineralokortikoid menyebabkan pemborosan K+ ke urin. Mekanisme hipokalemia pada kehilangan cairan lambung bersifat kompleks. Bila cairan lambung hilang berlebihan (muntah atau via pipa nasogastrik), NaHCO3 yang meningkat diangkut ke tubulus ginjal. Na+ ditukar dengan K+ dengan akibat peningkatan ekskresi K+. Kehilangan K+ melalui ginjal sebagai respons terhadap muntah adalah faktor utama yang menyebabkan hipokalemia. Ini disebabkan kandungan K+ dalam sekresi lambung sedikit. Asidosis metabolik menghasilkan peningkatan transpor H+ ke tubulus. H+ bersama K+ bertukar dengan Na+ , sehingga ekskresi K+ meningkat.
• Keringat berlebihan dapat memperberat hipokalemia.
Risiko
• Aritmia jantung, khususnya pada pasien yang mendapat digoksin.
• Ileus paralitik berkepanjangan
• Kelemahan otot
• Keram
Pendekatan diagnostik
• Anamnesis biasanya memungkinkan identifikasi faktor penyebab.
• PH darah dibutuhkan untuk menginterpretasikan K+ yang rendah. Alkalosis biasa menyertai hipokalemia dan menyebabkan pergeseran K+ ke dalam sel. Asidosis menyebabkan kehilangan K+ langsung dalam urin.
Tatalaksana
• KCL biasa digunakan untuk menggantikan defisiensi K+, karena juga biasa disertai defisiensi Cl-.
• Jika penyebabnya diare kronik, KHCO3 atau kalium sitrat mungkin lebih sesuai.
• Terapi oral dengan garam kalium sesuai jika ada waktu untuk koreksi dan tidak ada gejala klinik.
• Penggantian 40-60 mmol K+ menghasilkan kenaikan 1-1,5 mmol/L dalam K+ serum, tetapi ini sifatnya sementara karena K+ akan berpindah kembali ke dalam sel. Pemantauan teratur dari K+ serum diperlukan untuk memastikan bahwa defisit terkoreksi.
Kalium iv
• KCl sebaiknya diberikan iv jika pasien tidak bisa makan dan mengalami hipokalemia berat.
• Secara umum, jangan tambahkan KCl ke dalam botol infus. Gunakan sediaan siap-pakai dari pabrik. Pada koreksi hipokalemia berat (< 2 mmol/L) , sebaiknya gunakan NaCl bukan dekstrosa. Pemberian dekstrosa bisa menyebabkan penurunan sementara K+ serum sebesar 0,2-1,4 mmol/L karena stimulasi pelepasan insulin oleh glukosa.
• Infus yang mengandung KCl 0,3% dan NaCl 0,9% menyediakan 40 mmol K+ /L. Ini harus menjadi standar dalam cairan pengganti K+.
• Volume besar dari normal saline bisa menyebabkan kelebihan beban cairan. Jika ada aritmia jantung, dibutuhkan larutan K+ yang lebih pekat diberikan melalui vena sentral dengan pemantauan EKG. Pemantauan teratur sangat penting. Pikirkan masak-masak sebelum memberikan > 20 mmol K+/jam.
• Konsentrasi K+ > 60 mmol/L sebaiknya dihindari melalui vena perifer, karena cenderung menyebabkan nyeri dan sklerosis vena.
• Jika anda menambahkan KCl ke dalam infus, periksa dosis dengan dokter lain serta perawat yang akan memberikan infus. Telah dilaporkan kematian karena penggantian K+ dalam konsentrasi salah.
Hiperkalemia
Yang menjadi kedaruratan medis bukanlah semata-mata K+ serum di atas kisaran normal (> 6,5 mmol/L), melainkan penyebab yang mendasarinya (misal insufisiensi adrenal). Perlu diingat menjelang anda menerima laporan laboratorium dari hiperkalemia, situasi akan berubah dalam beberapa jam. Selalu ulang pemeriksaan saat anda memulai terapi.
K+ di atas 6,5 perlu koreksi cepat. Menurut tradisi, perubahan EKG harus dicari, namun menjelang gelombang T meninggi (peak T wave) atau QRS melebar, henti jantung sedang mengancam. Jangan tunggu EKG sebelum memulai pengobatan, namun mulai pemantauan EKG selama pengobatan.
Sebab-sebab
• Temuan laboratorium mungkin hanya artefak: sampel terlalu lama ketika sampai di lab atau pungsi vena sukar (hemolisis)?
• Asidosis menyebabkan perpindahan K+ dari sel ke plasma. Sebab-sebab tipikal mencakup ketoasidosis diabetik, gangguan ginjal atau sebab lain dari asidosis metabolik.
• Gagal ginjal, apalagi bila disertai asidosis.
• Obat yang menghambat ekskresi K+ pada kemunduran fungsi ginjal ringan: penghambat ACE, AINS, diuretik hemat kalium (amiloride, spironolakton).
• Defisiensi insulin pada pasien diabetes dengan hiperglikemia.
• Insufisiensi adrenal.
• Transfusi darah massif: K+ merembes keluar sel darah ketika darah disimpan. Kadang-kadang transfusi darah massif bisa mengakibatkan beban K+ melebihi laju ekskresi ginjal – ini lebih sering pada pasien syok yang asidosis.
• Nekrosis jaringan (luka bakar, gangrene, crush injury) menyebabkan lepasnya K+ intraseluler.
Risiko
• Risiko henti jantung berkaitan bukan hanya dengan derajat hiperkalemia tetapi akibat dari kombinasi faktor-faktor berikut: asidosis, hipoksia, hipokalsemia dan overaktivitas simpatis (karena nyeri atau syok). Henti jantung jarang dengan K+ > 7 mmol/L kecuali jika ada faktor-faktor lain. Di atas kadar itu, hiperkalemia per se bisa mengakibatkan henti jantung.
• Karena resusitasi pasien yang telah mengalami henti jantung akibat hiperkalemia biasa gagal, hiperkalemia berat harus diatasi segera.
Pendekatan diagnostik
• Apakah ada kemunduran fungsi ginjal dideteksi pada pra bedah? Jika ya, apakah hiperkalemia dicetuskan oleh asidosis, beban K+ yang berlebihan, atau penggunaan obat yang menghambat ekskresi K+ (lihat atas)?
• Apakah pasien telah mengalami gagal ginjal pasca bedah? Apakah pasien masih bisa berkemih?
• Apakah ada ketoasidosis diabetik? Periksa dengan BM-stick.
• Apakah mungkin insufisiensi adrenal? cari tahu kadar Na+ rendah dan TD rendah. Apakah pasien memiliki risiko supresi adrenal dari terapi steroid sebelumnya?
Tatalaksana
Blok efek langsung K+ terhadap jantung
• Ca2+ menyekat efek K+ terhadap jantung
• Berikan 10 ml kalsium glukonat 10% iv selama 1-2 menit. Ini aman dan bisa diulang setiap 5 menit untuk 4 dosis jika EKG terus memperlihatkan gambaran hiperkalemia—gelombang T runcing dan tinggi, QRS complex melebar.
• Ca2+ bisa menyelamatkan jiwa bila diberikan segera.
Turunkan K+
Tiga obat menurunkan K+ plasma dengan mekanisme berbeda: insulin, -agonis, seperti salbutamol dan NaHCO3.
• Insulin memindahkan K+ ke dalam sel
- 15 U soluble insulin sebaiknya diberikan bolus bersama 50 ml dekstrosa 50% untuk mencegah hipoglikemia kecuali jika pasien mengidap diabetes tak-terkontrol. Biasanya ini akan menurunkan K+ dalam waktu 30-60 menit.
- Ikuti ini dengan infus insulin pada kecepatan 4 U/jam dengan jumlah cukup dekstrosa untuk memelihara gula darah normal. Dekstrosa 50% yang diberikan dengan kecepatan 50 ml/jam biasanya memuaskan tetapi gula darah harus dipantau.
- Catatan: dekstrosa 50% sangat mengiritasi jaringan. Kanula besar dan vena sentral lebih disukai untuk jalan masuk.
• -agonis seperti salbutamol kurang banyak digunakan sebagai terapi untuk hiperkalemia.
- Salbutamol bisa diandalkan menurunkan K+ sebesar kira-kira 1 mmol/L dan efektif bila diberikan dengan nebulizer.
- 5 mg salbutamol nebulizer seefektif insulin dalam menurunkan K+ dan bersifat additif. Ini juga menghindari risiko ekstravasasi dekstrosa 50%.
Tatalaksana darurat dari hiperkalemia
1. Berikan 10 ml kalsium glukonat 10% iv selama 1-2 menit
2. Berikan 15 u soluble insulin dengan bolus bersama 50 ml dekstrosa 50%
3. Berikan 5 mg salbutamol nebulizer dengan masker.
4. Koreksi asidosis dengan NaHCO3.
5. Hentikan obat-obat yang bisa menyebabkan hiperkalemia.
6. Berikan resonium 15 gr setiap 6 jam per oral atau 30 mg bd per reaktum dengan enema.
7. Pertimbangkan dialisis.
• NaHCO3:
1. Asidosis penting dikoreksi karena meningkatkan risiko henti jantung
2. Koreksi asidosis menurunkan K+ dengan menyebabkan pergeseran K+ ke dalam sel.
3. Koreksi asidosis menurunkan kadar Ca2+, dan tetani bisa dicetuskan jika Ca2+ tidak diberikan sebelum NaHCO3.
Faktor-faktor risiko lain
• Berikan O2
• Atasi nyeri atau kecemasan
Atasi sebab-sebab yang mendasari:
• Hentikan obat-obat berikut: AINS, Penghambat ACE. Diuretik hemat kalium.
• Kelola diabetes
• Pikirkan dan obati insufisiensi adrenal
• Buang jaringan nekrotik, amputasi anggota gerak yang mati.
Cegah rebound
- Hiperkalemia dapat mencuat kembali jika pasien berada dalam gagal ginjal dan tidak ada diuresis.
Koreksi asidosis < pH 7,2 pada pasien dengan hiperkalemia
1. Berikan Ca2+ intravena sebelum mengkoreksi asidosis (lihat teks di atas).
2. Cek gas darah arteri dan hitung defisit total HCO3-:
Defisit HCO3- total(mmol) = defisit basa x berat badan dalam kg
3
(Volume distribusi bikarbonat adalah sepertiga berat badan)
3. Koreksi separuh defisit basa selama 15-30 menit
4. Gunakan NaHCO3 isotonik (1,26%) jika ada deplesi volume (skenario biasa). NaHCO3 1,26% mengandung 150 mmol HCO3-
Larutan hipertonik (4,2% dan 8,4%) biasanya tidak sesuai.
Contoh
Berat badan pasien 60 kg
Defisit basa 10 mmol/L
Total defisit HCO3- = (10 x 60) = 200 mmol
3
Jadi, 100 mmol HCO3- bisa digantikan cepat untuk mengkoreksi separuh defisit.
Volume NaHCO3- 1,26% yang harus diinfus = 100/150 x 1 L = 667 ml
• Jika pasien ada berkemih, tindakan di atas merupakan terapi yang memadai sampai sebab yang melandasi telah dikoreksi.
• Pasien dalam gagal ginjal bisa dibiarkan dengan tindakan-tindakan di atas sampai dipindahkan ke unit dialisis, namun ini bukan merupakan solusi definitif.
• Resonium (resin untuk menyerap K+) bisa diberikan per oral (15 gr setiap 6 jam atau 30 gr rektal dengan enema dua kali sehari) jika pasien tidak mengeluarkan urin dan sedang menunggu ke unit ginjal. Resonium tidak perlu diberikan secara rutin.
Hiperkalsemia
Gambaran klinik
Hiperkalsemia bisa dideteksi untuk pertama kali ketika masuk ke bangsal bedah. Hiperkalsemia dapat menjadi penyebab dari gejala-gejala yang dikeluhkan: nyeri abdomen, nausea, muntah, konstipasi, anoreksia, penurunan berat badan dan batu ginjal. Hiperkalsemia dapat merupakan akibat dari masalah bedah primer, khususnya jika ini penyakit ganas: metastasis tulang dari kanker payudara, prostat, kolon, ginjal, tiroid, paru-paru, atau ovarium. Sering ini merupakan temuan yang tak terkait, khas pada hiperparatiroid primer pada wanita setengah baya atau usia lanjut.
• Hiperkalsemia moderat (< 3 mmol/L) jarang menyebabkan problema klinik selain haus, poliuria dan dehidrasi sedang, tetapi bisa diperberat oleh dehidrasi dan imobilisasi. Hiperparatiroid primer adalah penyebab tersering dari Ca yang sedikit meninggi pada pasien yang keadaan umumnya baik. Tak ada risiko khusus seandainya dehidrasi dicegah atau dikoreksi.
• Hiperkalsemia berat (< 3 mmol/L) harus dikoreksi sebelum operasi untuk meminimalkan risiko aritmia jantung, penurunan kesadaran dan dehidrasi berat. Keganasan adalah penyebab yang biasa.
• Hiperkalsemia semu bisa muncul jika darah diambil dari pasien dehidrasi, atau dengan pemasangan turniket yang terlalu lama. Keadaan-keadaan ini menjurus ke peninggian Ca bersama dengan albumin serum. Kebanyakan lab mengkoreksi kadar albumin sehingga hasil bisa diinterpretasikan lebih baik. Namun, bijaksana untuk mengulang pemeriksaan Ca jika meninggi dan ada kesukaran mengambil sampel darah.
Interpretasi lab
• Ca yang aktif biologis adalah fraksi terionisasi (Ca2+), yang tidak berikatan dengan protein. Kisaran normal untuk Ca2+ adalah 1,07-1,27 mmol/L. Walaupun beberapa lab menawarkan tes ini secara rutin, kebanyakan mesin analisis gas darah melaporkan Ca2+. Hiperkalsemia bersifat serius jika Ca2+ > 1,5 mmol/L.
• Interpretasi total Ca serum perlu memperhitungkan konsentrasi albumin serum, karena Ca berikatan dengan albumin. Jika total Ca rendah diikuti dengan albumin rendah, Ca mungkin biologis normal. Ada beberapa rumus untuk mengkoreksi albumin serum dan satu di Box 44.5 adalah mudah dan agak akurat. Rumus ini harus digunakan hanya jika hasil lab tidak dikoreksi untuk albumin. Kebanyakan laboratorium sudah mengkoreksi Ca, jadi jangan mengkoreksinya dua kali.
Koreksi Ca serum
‘corrected’ Ca = uncorrected Ca - 0,025 x (serum albumin - 40)
(rumus juga berlaku dalam interpretasi kadar Ca yang rendah bila albumin rendah)
Sebagai contoh, anggap uncorrected Ca 2,8 mmol/L dengan albumin 48 g/L.:
Corrected Ca = 2,8 – 0,025 (48-40) = 2,8-0,2 = 2,6 mmol/L
Jangan tulis dalam kartu pasien kadar Ca total sebagai ‘Ca2+’ = 1,8 mmol/L; simbol ‘Ca2+’ berarti Ca ion, dan hasil akan menunjukkan hiperkalsemia berat, sedangkan Ca total 1, 8mmol/L berarti rendah.
Sebab-sebab (sesuai urutan kekerapannya)
• Hiperparatiroid primer
• Metastasis tulang
• Mieloma
• Iatrogenik- bisanya vitamin D atau derivatnya (alfacalcidol, dihidroksikolekalsiferol); milk-alkali syndrome sangat jarang.
• Sarkoid (jarang)
• Tirotoksikosis (sangat jarang)
Risiko
• Poliuria, dehidrasi, hipotensi
• Ngantuk, bingung
Risiko jangka panjang dari hiperkalsemia (batu ginjal, gagal ginjal, kalsifikasi kornea) tidak relevan untuk manajemen akut pasien bedah.
Pemeriksaan
• Na+, K+, urea, kreatinin (hiperkalsemia bisa menyebabkan poliuria dan gagal ginjal)
• Fosfat (rendah pada hiperparatiroid)
• Albumin (biasanya rendah pada metastasis)
• Fosfatase alkali (meninggi pada metastasis tulang, sarkoid, tirotoksikosis)
• Prostate specific antigen (meninggi pada kanker prostat metastatik)
• LED (sangat tinggi pada mieloma, dapat meninggi pada metastasis)
• Elektroforesis protein serum, susum tulang untuk mieloma
• PTH (meninggi pada hiperparatiroid, tertekan pada sebab-sebab lain)
Manajemen
• Idealnya hiperkalsemia didiagnosis dan dikoreksi sebelum operasi. Risiko pembedahan pada hiperkalsemia ringan tidak tinggi. Cukup usahakan hidrasi adekuat dengan pemberian NaCl 0,9% selama puasa pra bedah dan diteruskan pada pasca bedah.
• Operasi elektif sebaiknya ditunda jika kadar kalsium > 3 mmol/L
• Operasi darurat atau mendesak pada pasien dengan hiperkalsemia berat harus ditunda sampai tindakan berikut telah diambil:
o kateter kandung kemih untuk pemantauan jumlah urin setiap jam.
o Rehidrasi dengan 1000 ml NaCl 0.9% selama 1 jam, disusul 4-6 L dalam 24 jam berikutnya.
o CVP untuk memandu penggantian cairan iv
o Pamidronate 60 mg iv dalam 500 ml saline selama 4 jam (Ca akan turun dalam 2 hari kecuali hiperparatiroid sebagai penyebabnya).
• Hiperkalsemia dapat muncul atau meningkat pada pasca bedah karena dehidrasi atau imobilisasi. Ini khas pada pasien usia lanjut. Tatalaksananya adalah rehidrasi, pemantauan fungsi ginjal, dan pamidronate seperti di atas.
Hipokalsemia
• Jarang pada pasca bedah kecuali jika pasien telah menjalani operasi tiroid atau paratiroid. Hipokalsemia dapat timbul sebagai komplikasi gagal ginjal akut, pankreatitis, atau crush injury syndrome.
• Risikonya adalah penurunan ambang rangsang neuromuskular terhadap kejang, interval QT memanjang pada EKG yang merupakan predisposisi untuk aritmia ventrikel. Munculnya tetani selama pengukuran TD berulangkali merupakan petunjuk klinik penting.
• Hipokalsemia semu bisa menimbulkan kekhawatiran jika kadar Ca yang tampak rendah tidak sinkron dengan kadar albumin (lihat bagian hiperkalsemia di atas).
• Ca2+ sekali lagi merupakan cara yang lebih langsung menilai dampak langsung dari rendahnya Ca (lihat atas). Alat analisis gas darah sering mengukur ion Ca2+, kisaran normal 1,07-1,27 mmol/L. Hipokalsemia berbahaya jika total Ca < 2,0 mmol/L atau ion Ca 2+ < 0,9 mmol/L.
Manajemen
• Jika corrected Ca > 2 mmol/L (atau Ca2+ > 0,9 mmol/L), berikan suplemen Ca oral dan pantau Ca setiap hari.
• Jika corrected Ca < 2 mmol/L (atau Ca2+ < 0,9 mmol/L), berikan berikut:
o 10 ml 10% kalsium glukonat iv dalam 1-3 menit
o alfacalcidol atau dihydrocholecalciferol 1-5 g oral
• Periksa kadar Ca pada 4 jam kemudian;
• jika tidak naik, mulai infus 2-5 ml/jam kalsium glukonat 10% dengan infus kontinyu menggunakan syringe driver.
• Periksa ulang Ca setiap hari
• Overkoreksi temporer tidak merugikan.
Hipomagnesemia
Prevalensi
• Ditaksir terdapat pada 7% pasien rawat-inap, tetapi banyak kasus asimtomatik, dan tidak memerlukan terapi agresif.
• Seringkali bersamaan dengan hipokalsemia dan hipokalemia. Selalu periksa kadar Mg2+ jika kadar Ca2+ atau K+ rendah.
• Lazim pada pasien bedah: asupan oral kurang, kehilangan dari saluran cerna akibat diare, muntah dan fistula usus.
• Pasien risiko tinggi lainnya meliputi alkoholik kronik dan pasien yang mendapat terapi diuretik kronik.
Gambaran klinik
• Risiko serupa dengan hipokalsemia dan hipokalemia: kejang, tetani, aritmia ventrikel. Ini hanya mungkin jika Mg2+ < 0,5 mmol/L.
• Ganti atau cegah defisiensi dengan garam Mg2+ yang ditambahkan ke nutrisi enteral dan parenteral.
• Berikan infus Mg2+ pada pasien simtomatik (Box 44.6).
Magnesium intravena untuk koreksi hipomagnese-mia berat dengan gejala.
Injeksi magnesium sulfat 50% mengandung 2 mmol Mg2+ /ml
Berikan 8 mmol Mg2+(4 ml larutan 50%) dalam 10-15 menit.
Ulangi injeksi sekali jika masalah klinik (aritmia, kejang) masih ada.
Ganti defisiensi Mg2+ dengan menginfus 50-72 mmol Mg2+ (25-36 ml larutan 50%) dalam 24 jam
Hipofosfatemia
Epidemiologi dan patofisiologi
10-15% pasien rawat-inap memiliki fosfat serum rendah (<0,8 mmol/L). Proporsi lebih kecil memiliki hipofosfatemia berat (< 0,3 mmol/L). Efek kronik dari kadar fosfat serum yang rendah terhadap metabolisme tulang adalah tidak relevan pada situasi akut. Pada pasien bedah yang berpotensi berbahaya adalah dampak biokimia deplesi fosfat terhadap metabolisme sel:
• Kadar 2,3-DPG (difosfogliserat) eritrosit turun dengan berkurangnya hantaran O2 ke jaringan.
• Kadar ATP intrasel menurun dan fungsi sel yang memerlukan senyawa fosfat energi tinggi bisa terganggu.
Gejala dan tanda
• Sistem saraf: ensefalopati metabolik bisa terjadi dan mengakibatkan iritabilitas dan bingung atau bahkan delirium dan coma.
• Jantung: curah jantung dapat menurun karena gangguan kontraktilitas miokard.
• Pernapasan: bisa terganggu karena kelemahan otot diafragma.
• Fungsi otot: miopati proksimal, disfagia, dan ileus bisa terjadi. Rhabdomyolisis merupakan risiko pada pasien alkoholik dengan hipofosfatemia.
• Sel darah merah: risiko hemolisis meningkat tetapi jarang terjadi akibat hipofosfatemia sendiri.
• Sel darah putih: hipofosfatemia berat bisa menggangggu fagositosis dan chemotaxis dari granulosit.
Sebab-sebab:
Pada pasien bedah ada beberapa faktor kontribusi tipikal terhadap hipofosfatemia. Pertama dari ketiga ini adalah yang terpenting.
• Peningkatan sekresi insulin selama realimentasi: glikolisis memacu fosforilasi karbohidrat di hati dan otot rangka dengan akibat penurunan fosfat serum. Ini cenderung terjadi pada pasien malnutrisi atau alkoholik, atau pasien yang menerima TPN (total parenteral nutrition).
• Alkalosis respiratorik: (sebagai contoh pada pasien ventilasi) menyebabkan peningkatan pH intrasel yang menjurus ke peningkatan glikolisis. Alkalosis adalah penyebab tersering dari hipofosfatemia pada pasien rawat-inap.
• Diare bisa menyebabkan deplesi fosfat ringan.
• Asupan fosfat yang kurang tidak menyebabkan hipofosfatemia karena katabolisme sel melepas fosfat dari sel dan retensi fosfat oleh ginjal bisa mengkompensasi kekurangan asupan.
• Obat: antasid yang mengandung Al3+, Ca 2+, atau Mg 2+ bisa mengikat fosfat di usus dan menyebabkan deplesi ringan.
• Hiperparatiroid primer menyebabkan peningkatan ekskresi fosfat di urin.
• Defisiensi vitamin D menyebabkan hiperparatiroid sekunder, yang juga meningkatkan kehilangan fosfat urin.
• Ekspansi volume akut mengurangi resorpsi Na+ di tubulus proksimal dan meningkatkan kehilangan fosfat urin.
Tatalaksana
Tatalaksana hipofosfatemia ditujukan terutama terhadap penyakit dasarnya. Suplementasi oral tidak sesuai kecuali jika untuk pasien dengan kehilangan kronik melalui urin dan bersifat refrakter.
Suplementasi fosfat iv biasa diberikan pada semua pasien yang menerima TPN, dan infus fosfat adakalanya dibutuhkan pada pasien yang alkoholik dan memiliki risiko rhabdomiolisis karena hipofosfatemia. Dosis iv tidak boleh melebihi 0,08 mmol/kg setiap 6 jam. Fosfat iv memiliki potensi berbahaya dan bisa menyebabkan aritmia jantung.
Senin, 08 Juni 2009
"Budgeting", Urat Nadi Pengelolaan Keuangan Pribadi
Selamat pagi Saudara Asrul Mappiwali,
Dalam buku "Millionaire Next Door" yang menjadi best seller,
Danko dan Stanley membeberkan fakta-fakta yang mereka temukan
dalam survei terhadap orang-orang kaya. Salah satu fakta yang
menarik disini adalah, bahwa Danko dan Stanley menemukan bahwa
orang-orang kaya menyediakan waktu dua kali lebih banyak daripada
orang biasa untuk melakukan "Budgeting". Dari fakta ini kita
dapat melihat bahwa sebenarnya "budgeting" itu penting sekali
dalam proses perencanaan keuangan.
Apa sih yang dimaksud dengan "budgeting" itu? "Budgeting" adalah
proses pembuatan anggaran pendapatan dan belanja. Mungkin istilah
anggaran pendapatan dan belanja sudah sering terdengar oleh
Saudara Asrul Mappiwali. Benar, dalam berita-berita di surat kabar
tentunya kita sering mendengar kata APBN alias Anggaran Pendapatan
dan Belanja Negara. Negara kita saja menggunakan anggaran dalam
perencanaan keuangannya. Kita juga butuh anggaran untuk mengelolah
keuangan kita, dalam hal ini kita sebut saja anggaran pendapatan
dan belanja pribadi/keluarga.
Bagaimana cara membuat anggaran? Pertama-tama, kita definisikan
terlebih dahulu segala jenis pendapatan yang kita miliki. Untuk
kebanyakan orang, sumber pendapatan utamanya adalah gaji. Mungkin
saja masih ada pendapatan lainnya seperti royalti, bunga, pendapatan
sewa, dan lain-lain. Tuliskan saja semua jenis pendapatan Anda,
misalnya:
PENDAPATAN:
Gaji Rp. 4.000.000,-
Royalti Rp. 500.000,-
==================================
TOTAL PENDAPATAN Rp. 4.500.000,-
Nah, selanjutnya Anda perlu mendefinisikan pos-pos pengeluaran
yang besar buat Anda. Pos-pos pengeluaran ini beragam, sangat
bergantung pada individu/keluarga yang bersangkutan. Biasanya
pos-pos pengeluaran mencakup: makanan/kebutuhan harian, pakaian,
pendidikan, kesehatan, rekreasi, transportasi, asuransi, tabungan,
pembayaran kredit, dan lain-lain.
Setelah Anda mendefinisikan pos-pos pengeluaran Anda, selanjutnya
Anda memberi jatah sejumlah uang untuk masing-masing pos. Misalkan
saja Anda ingin menabung sebesar Rp. 400.000,- setiap bulannya,
atau Anda menjatahkan uang sebesar Rp. 500.000,- untuk keperluan
rekreasi. Berikut dibawah ini adalah contoh anggaran belanja:
BELANJA
Makanan/Kebutuhan Harian Rp. 1.500.000,-
Pakaian Rp. 300.000,-
Pendidikan Rp. 500.000,-
Kesehatan Rp. 300.000,-
Rekreasi Rp. 500.000,-
Transportasi Rp. 300.000,-
Asuransi Rp. 250.000,-
Tabungan Rp. 450.000,-
Pembayaran Kredit Rp. 500.000,-
Lain-lain Rp. 400.000.-
=========================================
TOTAL BELANJA Rp. 4.500.000,-
Pembagian jatah untuk masing-masing pos pengeluaran sangatlah
beragam, tergantung dari sudut pandang Anda terhadap pos
pengeluaran tersebut. Mungkin saja Anda menganggap bahwa rekreasi
tidak begitu penting, dan pendidikan jauh lebih penting bagi Anda.
Jadi Anda dapat memotong sebagian uang rekreasi, dan menambahkan
jatah biaya untuk pos pendidikan.
Ingat, bagaimanapun juga komposisi belanja Saudara Asrul Mappiwali,
total belanja harus LEBIH KECIL daripada total pendapatan. Usahakan
Anda dapat menabung setidaknya 10% dari total pendapatan.
Tentunya anggaran ini hanya dapat berguna bagi Anda apabila Anda
menerapkannya ke dalam kehidupan harian Anda. Oleh karena itu, setiap
harinya Anda perlu melakukan intropeksi setiap kali Anda mengeluarkan
uang. Periksa kembali untuk pos belanja manakah uang tersebut
dikeluarkan, dan apakah jatah belanja untuk pos tersebut masih
mencukupi? Apabila jatah belanja Anda sudah hampir habis, maka Anda
perlu melakukan penghematan pada pos belanja tersebut.
Demikian sekilas penjelasan dari saya pada kesempatan kali ini mengenai
"budgeting". Apabila Saudara Asrul Mappiwali tertarik untuk mempelajari
lebih lanjut mengenai "budgeting", maka Saudara Asrul Mappiwali dapat
membacanya pada buku saya yang berjudul "Keuangan Pribadi: Resep
Rahasia Dibalik Kesuksesan Kaum Kaya". Sampai jumpa pada kesempatan
selanjutnya.
Dalam buku "Millionaire Next Door" yang menjadi best seller,
Danko dan Stanley membeberkan fakta-fakta yang mereka temukan
dalam survei terhadap orang-orang kaya. Salah satu fakta yang
menarik disini adalah, bahwa Danko dan Stanley menemukan bahwa
orang-orang kaya menyediakan waktu dua kali lebih banyak daripada
orang biasa untuk melakukan "Budgeting". Dari fakta ini kita
dapat melihat bahwa sebenarnya "budgeting" itu penting sekali
dalam proses perencanaan keuangan.
Apa sih yang dimaksud dengan "budgeting" itu? "Budgeting" adalah
proses pembuatan anggaran pendapatan dan belanja. Mungkin istilah
anggaran pendapatan dan belanja sudah sering terdengar oleh
Saudara Asrul Mappiwali. Benar, dalam berita-berita di surat kabar
tentunya kita sering mendengar kata APBN alias Anggaran Pendapatan
dan Belanja Negara. Negara kita saja menggunakan anggaran dalam
perencanaan keuangannya. Kita juga butuh anggaran untuk mengelolah
keuangan kita, dalam hal ini kita sebut saja anggaran pendapatan
dan belanja pribadi/keluarga.
Bagaimana cara membuat anggaran? Pertama-tama, kita definisikan
terlebih dahulu segala jenis pendapatan yang kita miliki. Untuk
kebanyakan orang, sumber pendapatan utamanya adalah gaji. Mungkin
saja masih ada pendapatan lainnya seperti royalti, bunga, pendapatan
sewa, dan lain-lain. Tuliskan saja semua jenis pendapatan Anda,
misalnya:
PENDAPATAN:
Gaji Rp. 4.000.000,-
Royalti Rp. 500.000,-
==================================
TOTAL PENDAPATAN Rp. 4.500.000,-
Nah, selanjutnya Anda perlu mendefinisikan pos-pos pengeluaran
yang besar buat Anda. Pos-pos pengeluaran ini beragam, sangat
bergantung pada individu/keluarga yang bersangkutan. Biasanya
pos-pos pengeluaran mencakup: makanan/kebutuhan harian, pakaian,
pendidikan, kesehatan, rekreasi, transportasi, asuransi, tabungan,
pembayaran kredit, dan lain-lain.
Setelah Anda mendefinisikan pos-pos pengeluaran Anda, selanjutnya
Anda memberi jatah sejumlah uang untuk masing-masing pos. Misalkan
saja Anda ingin menabung sebesar Rp. 400.000,- setiap bulannya,
atau Anda menjatahkan uang sebesar Rp. 500.000,- untuk keperluan
rekreasi. Berikut dibawah ini adalah contoh anggaran belanja:
BELANJA
Makanan/Kebutuhan Harian Rp. 1.500.000,-
Pakaian Rp. 300.000,-
Pendidikan Rp. 500.000,-
Kesehatan Rp. 300.000,-
Rekreasi Rp. 500.000,-
Transportasi Rp. 300.000,-
Asuransi Rp. 250.000,-
Tabungan Rp. 450.000,-
Pembayaran Kredit Rp. 500.000,-
Lain-lain Rp. 400.000.-
=========================================
TOTAL BELANJA Rp. 4.500.000,-
Pembagian jatah untuk masing-masing pos pengeluaran sangatlah
beragam, tergantung dari sudut pandang Anda terhadap pos
pengeluaran tersebut. Mungkin saja Anda menganggap bahwa rekreasi
tidak begitu penting, dan pendidikan jauh lebih penting bagi Anda.
Jadi Anda dapat memotong sebagian uang rekreasi, dan menambahkan
jatah biaya untuk pos pendidikan.
Ingat, bagaimanapun juga komposisi belanja Saudara Asrul Mappiwali,
total belanja harus LEBIH KECIL daripada total pendapatan. Usahakan
Anda dapat menabung setidaknya 10% dari total pendapatan.
Tentunya anggaran ini hanya dapat berguna bagi Anda apabila Anda
menerapkannya ke dalam kehidupan harian Anda. Oleh karena itu, setiap
harinya Anda perlu melakukan intropeksi setiap kali Anda mengeluarkan
uang. Periksa kembali untuk pos belanja manakah uang tersebut
dikeluarkan, dan apakah jatah belanja untuk pos tersebut masih
mencukupi? Apabila jatah belanja Anda sudah hampir habis, maka Anda
perlu melakukan penghematan pada pos belanja tersebut.
Demikian sekilas penjelasan dari saya pada kesempatan kali ini mengenai
"budgeting". Apabila Saudara Asrul Mappiwali tertarik untuk mempelajari
lebih lanjut mengenai "budgeting", maka Saudara Asrul Mappiwali dapat
membacanya pada buku saya yang berjudul "Keuangan Pribadi: Resep
Rahasia Dibalik Kesuksesan Kaum Kaya". Sampai jumpa pada kesempatan
selanjutnya.
Kesalahan-kesalahan yang Menghalangi Anda Menjadi Kaya
Selamat Pagi, Saudara Asrul Mappiwali
Pagi ini saya ingin berbagi sedikit mengenai kesalahan-
kesalahan finansial yang sering dilakukan sehingga
menghalangi jalan menuju kaya.
Pensiun sejahtera tentunya menjadi keinginan setiap orang.
Sayangnya, dalam kenyataannya hanya sebagian kecil orang
yang berhasil mencapai kondisi ini. Sisanya? Kebanyakan
orang terpaksa terus bekerja hingga tua, atau hidup
bergantung pada keluarga.
Mengapa hal ini bisa terjadi? Jawabannya adalah karena
sepanjang hidupnya, kebanyakan orang cenderung melakukan
kesalahan-kesalahan finansial. Banyak yang menganggap
kesalahan ini tidak penting, sehingga menutup matanya
dan membiarkan dirinya tetap salah secara terus-menerus.
Akibatnya akan fatal bagi keuangan di masa tuanya.
Apa saja kesalahan finansial yang sering dilakukan orang?
1. Tidak menentukan tujuan
Bila Anda tidak tahu mau kemana, bagaimana Anda bisa sampai?
Untuk membangun kekayaan, pertama Anda harus memiliki tujuan.
Terlebih dahulu Anda harus menetapkan jumlah uang yang Anda
inginkan, setelah itu baru Anda bisa membuat rencana keuangan.
2. Tidak mengatur pengeluaran kecil
Anda mungkin tahu berapa pengeluaran umum Anda, tetapi apakah
Anda menyadari berapa total uang yang Anda keluarkan untuk
hal-hal kecil? Berhati-hatilah pada pengeluaran kecil,
terlebih lagi untuk yang sering terjadi, karena setelah
dijumlahkan akan bernilai besar.
3. Menyerahkan seluruh pengaturan keuangan pada orang lain
Anda perlu ikut serta dalam membuat rencana keuangan. Dengan
adanya partisipasi ini, maka Anda akan lebih memahami kondisi
finansial Anda sekarang. Dan Anda mengurangi ketergantungan
terhadap orang yang mengatur keuangan Anda.
4. Mengambil cicilan rumah 30 tahun
Tiga puluh tahun adalah jangka waktu yang terlalu panjang
untuk sebuah kredit. Anda akan berakhir dengan membayar
harga 2 hingga 3 kali harga yang seharusnya bila Anda
bersikeras mencicil tagihan hingga 30 tahun. Ambillah
jangka waktu yang lebih pendek, misalnya 15 tahun. Hal
ini akan menghemat banyak uang Anda.
5. Terlalu banyak hutang
Ingatlah bahwa setiap hutang akan membawa bunga yang harus
Anda bayar. Bunga hutang ini jumlahnya tidak sedikit dan
secara terus-menerus akan mengikis keuangan Anda. Apabila
Anda ingin sehat secara finansial, Anda harus membayar semua
hutang Anda secepat mungkin.
6. Tidak cukup persiapan pensiun atau terlambat memulai
Masa pensiun perlu direncanakan sedini mungkin. Semakin
cepat Anda memulai, maka semakin sedikit uang yang perlu
Anda tabung setiap bulannya.
7. Menggunakan tabungan hari tua Anda sebelum waktunya
Ingat, apapun yang terjadi, jangan pernah menggunakan uang
pensiun Anda. Kalau tidak, akibatnya akan fatal. Bisa-bisa
Anda pensiun tanpa dana sama sekali.
Saudara Asrul Mappiwali, selalulah waspada pada kesalahan-kesalahan
finansial. Jangan sampai kesalahan-kesalahan seperti ini
menghalangi jalan Saudara Asrul Mappiwali menuju kekayaan.
Pagi ini saya ingin berbagi sedikit mengenai kesalahan-
kesalahan finansial yang sering dilakukan sehingga
menghalangi jalan menuju kaya.
Pensiun sejahtera tentunya menjadi keinginan setiap orang.
Sayangnya, dalam kenyataannya hanya sebagian kecil orang
yang berhasil mencapai kondisi ini. Sisanya? Kebanyakan
orang terpaksa terus bekerja hingga tua, atau hidup
bergantung pada keluarga.
Mengapa hal ini bisa terjadi? Jawabannya adalah karena
sepanjang hidupnya, kebanyakan orang cenderung melakukan
kesalahan-kesalahan finansial. Banyak yang menganggap
kesalahan ini tidak penting, sehingga menutup matanya
dan membiarkan dirinya tetap salah secara terus-menerus.
Akibatnya akan fatal bagi keuangan di masa tuanya.
Apa saja kesalahan finansial yang sering dilakukan orang?
1. Tidak menentukan tujuan
Bila Anda tidak tahu mau kemana, bagaimana Anda bisa sampai?
Untuk membangun kekayaan, pertama Anda harus memiliki tujuan.
Terlebih dahulu Anda harus menetapkan jumlah uang yang Anda
inginkan, setelah itu baru Anda bisa membuat rencana keuangan.
2. Tidak mengatur pengeluaran kecil
Anda mungkin tahu berapa pengeluaran umum Anda, tetapi apakah
Anda menyadari berapa total uang yang Anda keluarkan untuk
hal-hal kecil? Berhati-hatilah pada pengeluaran kecil,
terlebih lagi untuk yang sering terjadi, karena setelah
dijumlahkan akan bernilai besar.
3. Menyerahkan seluruh pengaturan keuangan pada orang lain
Anda perlu ikut serta dalam membuat rencana keuangan. Dengan
adanya partisipasi ini, maka Anda akan lebih memahami kondisi
finansial Anda sekarang. Dan Anda mengurangi ketergantungan
terhadap orang yang mengatur keuangan Anda.
4. Mengambil cicilan rumah 30 tahun
Tiga puluh tahun adalah jangka waktu yang terlalu panjang
untuk sebuah kredit. Anda akan berakhir dengan membayar
harga 2 hingga 3 kali harga yang seharusnya bila Anda
bersikeras mencicil tagihan hingga 30 tahun. Ambillah
jangka waktu yang lebih pendek, misalnya 15 tahun. Hal
ini akan menghemat banyak uang Anda.
5. Terlalu banyak hutang
Ingatlah bahwa setiap hutang akan membawa bunga yang harus
Anda bayar. Bunga hutang ini jumlahnya tidak sedikit dan
secara terus-menerus akan mengikis keuangan Anda. Apabila
Anda ingin sehat secara finansial, Anda harus membayar semua
hutang Anda secepat mungkin.
6. Tidak cukup persiapan pensiun atau terlambat memulai
Masa pensiun perlu direncanakan sedini mungkin. Semakin
cepat Anda memulai, maka semakin sedikit uang yang perlu
Anda tabung setiap bulannya.
7. Menggunakan tabungan hari tua Anda sebelum waktunya
Ingat, apapun yang terjadi, jangan pernah menggunakan uang
pensiun Anda. Kalau tidak, akibatnya akan fatal. Bisa-bisa
Anda pensiun tanpa dana sama sekali.
Saudara Asrul Mappiwali, selalulah waspada pada kesalahan-kesalahan
finansial. Jangan sampai kesalahan-kesalahan seperti ini
menghalangi jalan Saudara Asrul Mappiwali menuju kekayaan.
Apakah Anda Terlalu Banyak Utang
Halo Saudara Asrul Mappiwali. Salam sejahtera. Bagaimana kabar
Saudara Asrul Mappiwali hari ini? Semoga saja Saudara Asrul Mappiwali selalu
dalam kondisi fit.
Hari ini saya ingin berbagi sedikit mengenai utang. Sebenarnya
tidak semua utang itu buruk, hanya saja dalam kenyataannya
kebanyakan orang tidak tahu cara mengelola utang sehingga pada
akhirnya utang akan menghancurkan kehidupan finansial mereka.
Penggunaan utang untuk keperluan konsumsi adalah kebiasaan buruk.
Terlalu banyak utang negatif ini akan menyebabkan semakin besarnya
beban bunga yang harus dibayarkan setiap bulannya. Pada akhirnya,
orang tersebut akan menjadi budak utang karena harus bekerja hanya
untuk membayar bunga kredit.
Tentunya saya tidak ingin hal ini terjadi pada Saudara Asrul Mappiwali.
Oleh karena itu untuk berjaga-jaga, dibawah ini saya cantumkan
beberapa petanda kalau-kalau saja Saudara Asrul Mappiwali sudah terkena
masalah utang:
1. Punya kartu kredit hingga 2-3 buah, atau bahkan lebih
2. Menggunakan kartu kredit hingga ke pembelian barang-barang
kebutuhan sehari-hari seperti makanan.
3. Setelah membayar tagihan, kembali berbelanja lebih banyak
dari tagihan sebelumnya.
4. Kartu kredit sudah hampir mencapai limit, atau bahkan ditolak
karena sudah overlimit.
5. Tidak tahu jumlah utang secara pasti.
6. Hanya bisa mencicil pembayaran minimum dari utang.
7. Tidak memiliki tabungan.
8. Ditelpon oleh penagih utang.
9. Berbohong pada pasangan/keluarga tentang pengeluaran yang
sesungguhnya.
Semakin banyak poin diatas yang sesuai dengan kondisi
Saudara Asrul Mappiwali, semakin besar peluang Anda terlibat
masalah utang. Waspadai selalu jebakan-jebakan utang, agar
kehidupan finansial Saudara Asrul Mappiwali tidak diperbudak oleh
utang.
Untuk mempelajari mengenai cara mengelola utang pribadi,
Saudara Asrul Mappiwali dapat membaca buku saya yang berjudul:
"Keuangan Pribadi: Resep Rahasia Dibalik Kesuksesan Kaum Kaya".
Buku ini hanya dijual secara online di situs:
http://www.keuanganpribadi.com?id=phing.
Sekian dulu sharing dari saya untuk kesempatan ini. Sampai
ketemu dalam artikel saya yang selanjutnya.
Saudara Asrul Mappiwali hari ini? Semoga saja Saudara Asrul Mappiwali selalu
dalam kondisi fit.
Hari ini saya ingin berbagi sedikit mengenai utang. Sebenarnya
tidak semua utang itu buruk, hanya saja dalam kenyataannya
kebanyakan orang tidak tahu cara mengelola utang sehingga pada
akhirnya utang akan menghancurkan kehidupan finansial mereka.
Penggunaan utang untuk keperluan konsumsi adalah kebiasaan buruk.
Terlalu banyak utang negatif ini akan menyebabkan semakin besarnya
beban bunga yang harus dibayarkan setiap bulannya. Pada akhirnya,
orang tersebut akan menjadi budak utang karena harus bekerja hanya
untuk membayar bunga kredit.
Tentunya saya tidak ingin hal ini terjadi pada Saudara Asrul Mappiwali.
Oleh karena itu untuk berjaga-jaga, dibawah ini saya cantumkan
beberapa petanda kalau-kalau saja Saudara Asrul Mappiwali sudah terkena
masalah utang:
1. Punya kartu kredit hingga 2-3 buah, atau bahkan lebih
2. Menggunakan kartu kredit hingga ke pembelian barang-barang
kebutuhan sehari-hari seperti makanan.
3. Setelah membayar tagihan, kembali berbelanja lebih banyak
dari tagihan sebelumnya.
4. Kartu kredit sudah hampir mencapai limit, atau bahkan ditolak
karena sudah overlimit.
5. Tidak tahu jumlah utang secara pasti.
6. Hanya bisa mencicil pembayaran minimum dari utang.
7. Tidak memiliki tabungan.
8. Ditelpon oleh penagih utang.
9. Berbohong pada pasangan/keluarga tentang pengeluaran yang
sesungguhnya.
Semakin banyak poin diatas yang sesuai dengan kondisi
Saudara Asrul Mappiwali, semakin besar peluang Anda terlibat
masalah utang. Waspadai selalu jebakan-jebakan utang, agar
kehidupan finansial Saudara Asrul Mappiwali tidak diperbudak oleh
utang.
Untuk mempelajari mengenai cara mengelola utang pribadi,
Saudara Asrul Mappiwali dapat membaca buku saya yang berjudul:
"Keuangan Pribadi: Resep Rahasia Dibalik Kesuksesan Kaum Kaya".
Buku ini hanya dijual secara online di situs:
http://www.keuanganpribadi.com?id=phing.
Sekian dulu sharing dari saya untuk kesempatan ini. Sampai
ketemu dalam artikel saya yang selanjutnya.
Kekayaan Bersih....
Halo Saudara Asrul Mappiwali
Artikel saya kali kali ini adalah mengenai Kekayaan Bersih.
Saudara Asrul Mappiwali, bila Anda ingin mengontrol uang anda dan merencanakan
masa depan finansial Anda dengan efektif, pertama-tama Anda perlu
mengetahui dengan pasti posisi keuangan Anda saat ini. Bagaimana
cara mengetahuinya? Mudah, buatlah Laporan Kekayaan Bersih.
Laporan Kekayaan Bersih merupakan ringkasan dari keadaan finansial
Anda saat ini. Laporan ini akan memberikan informasi tentang dimana
seharusnya Anda memfokuskan perencanaan finansial Anda. Laporan ini
juga akan sangat berguna dalam mengajukan permohonan pinjaman, dari
kartu kredit, cicilan mobil, sampai dengan cicilan rumah Anda.
Kekayaan bersih Saudara Asrul Mappiwali adalah selisih antara harta (segala hal
yang Anda miliki), dengan semua utang Anda. Bila diterjemahkan dalam
bahasa finansial, kekayaan bersih Saudara Asrul Mappiwali adalah total aset
dikurangi dengan total liabilitas.
Bila Anda memiliki aset lebih besar dari liabilitas, kekayaan bersih
Anda positif. Sebaliknya, bila liabilitas lebih besar,
kekayaan bersih Anda bernilai negatif.
Konsep menghitung kekayaan bersih sangatlah sederhana. Pertama-tama,
buatlah daftar kekayaan yang Anda miliki, mulai dari :
- Uang tunai dan Simpanan - misalnya deposito, tabungan, dst.
Yang sifatnya hampir sama dengan uang tunai.
- Investasi - seperti saham, obligasi, reksa dana
- Dana Pensiun - mulai dari dana yang Anda siapkan sendiri sampai
dana pensiun dari perusahaan Anda
- Properti - rumah, tanah, bangunan, mobil, dst
- Benda-benda rumah tangga - mebel, perhiasan, barang-barang antik,
koleksi, dll
Untuk benda-benda rumah tangga dan barang-barang seperti mobil, motor,
kapal, dan seterusnya, perkirakan harganya menurut harga pasar - harga
yang bersedia dibayarkan oleh pembeli yang memiliki motivasi membeli
serta berpengetahuan dan rasional.
Setelah Anda mencatat semua harta yang Anda miliki, jumlahkan.
Kemudian mulailah mencatat segala liabilitas Anda:
- Pinjaman, mulai dari cicilan rumah, cicilan kendaraan, sampai
pinjaman bank.
- Utang kartu kredit
- Serta semua kewajiban finansial lain yang Anda miliki
Setelah semuanya Anda jumlahkan, kurangi nilai total aset Anda dengan
total liabilitas. Hasilnya itu adalah Kekayaan bersih Saudara Asrul Mappiwali.
Apakah jumlahnya positif? Kalau ya, selamat untuk Anda! Sekarang
Anda bisa duduk tenang dan membuat rencana untuk mengembangkan
kekayaan Anda. Bagaimana bila jumlahnya negatif? Wah, Anda perlu
melakukan perubahan dengan segera.
Simpanlah laporan kekayaan bersih Anda sekarang, dan lakukan
perhitungan ulang setiap 3 bulan. Jumlah kekayaan bersih Anda di
3 bulan mendatang, harus mengalami peningkatan sebesar 10% dari
seluruh pendapatan yang Anda terima. Misalkan Anda bekerja dengan
gaji 3 juta rupiah per bulannya, berarti Anda menerima dalam
3 bulan Anda akan menerima uang sebesar 9 juta rupiah. Nah,
dalam contoh ini, untuk menjadi kaya jumlah kekayaan bersih
Anda harus mengalami peningkatan minimal sebesar 900 ribu rupiah.
Agar dapat mengalami peningkatan kekayaan bersih secara terus-
menerus, Anda perlu membuat anggaran pendapatan dan belanja dan
secara disiplin menjalankan anggaran tersebut. Untuk petunjuk
lebih jelasnya, silahkan baca dalam buku saya yang berjudul
Keuangan Pribadi: Resep Rahasia Dibalik Kesuksesan Kaum Kaya.
Buku ini dapat dibeli di:
http://www.keuanganpribadi.com?id=phing.
Sampai ketemu dalam artikel saya yang berikutnya.
Artikel saya kali kali ini adalah mengenai Kekayaan Bersih.
Saudara Asrul Mappiwali, bila Anda ingin mengontrol uang anda dan merencanakan
masa depan finansial Anda dengan efektif, pertama-tama Anda perlu
mengetahui dengan pasti posisi keuangan Anda saat ini. Bagaimana
cara mengetahuinya? Mudah, buatlah Laporan Kekayaan Bersih.
Laporan Kekayaan Bersih merupakan ringkasan dari keadaan finansial
Anda saat ini. Laporan ini akan memberikan informasi tentang dimana
seharusnya Anda memfokuskan perencanaan finansial Anda. Laporan ini
juga akan sangat berguna dalam mengajukan permohonan pinjaman, dari
kartu kredit, cicilan mobil, sampai dengan cicilan rumah Anda.
Kekayaan bersih Saudara Asrul Mappiwali adalah selisih antara harta (segala hal
yang Anda miliki), dengan semua utang Anda. Bila diterjemahkan dalam
bahasa finansial, kekayaan bersih Saudara Asrul Mappiwali adalah total aset
dikurangi dengan total liabilitas.
Bila Anda memiliki aset lebih besar dari liabilitas, kekayaan bersih
Anda positif. Sebaliknya, bila liabilitas lebih besar,
kekayaan bersih Anda bernilai negatif.
Konsep menghitung kekayaan bersih sangatlah sederhana. Pertama-tama,
buatlah daftar kekayaan yang Anda miliki, mulai dari :
- Uang tunai dan Simpanan - misalnya deposito, tabungan, dst.
Yang sifatnya hampir sama dengan uang tunai.
- Investasi - seperti saham, obligasi, reksa dana
- Dana Pensiun - mulai dari dana yang Anda siapkan sendiri sampai
dana pensiun dari perusahaan Anda
- Properti - rumah, tanah, bangunan, mobil, dst
- Benda-benda rumah tangga - mebel, perhiasan, barang-barang antik,
koleksi, dll
Untuk benda-benda rumah tangga dan barang-barang seperti mobil, motor,
kapal, dan seterusnya, perkirakan harganya menurut harga pasar - harga
yang bersedia dibayarkan oleh pembeli yang memiliki motivasi membeli
serta berpengetahuan dan rasional.
Setelah Anda mencatat semua harta yang Anda miliki, jumlahkan.
Kemudian mulailah mencatat segala liabilitas Anda:
- Pinjaman, mulai dari cicilan rumah, cicilan kendaraan, sampai
pinjaman bank.
- Utang kartu kredit
- Serta semua kewajiban finansial lain yang Anda miliki
Setelah semuanya Anda jumlahkan, kurangi nilai total aset Anda dengan
total liabilitas. Hasilnya itu adalah Kekayaan bersih Saudara Asrul Mappiwali.
Apakah jumlahnya positif? Kalau ya, selamat untuk Anda! Sekarang
Anda bisa duduk tenang dan membuat rencana untuk mengembangkan
kekayaan Anda. Bagaimana bila jumlahnya negatif? Wah, Anda perlu
melakukan perubahan dengan segera.
Simpanlah laporan kekayaan bersih Anda sekarang, dan lakukan
perhitungan ulang setiap 3 bulan. Jumlah kekayaan bersih Anda di
3 bulan mendatang, harus mengalami peningkatan sebesar 10% dari
seluruh pendapatan yang Anda terima. Misalkan Anda bekerja dengan
gaji 3 juta rupiah per bulannya, berarti Anda menerima dalam
3 bulan Anda akan menerima uang sebesar 9 juta rupiah. Nah,
dalam contoh ini, untuk menjadi kaya jumlah kekayaan bersih
Anda harus mengalami peningkatan minimal sebesar 900 ribu rupiah.
Agar dapat mengalami peningkatan kekayaan bersih secara terus-
menerus, Anda perlu membuat anggaran pendapatan dan belanja dan
secara disiplin menjalankan anggaran tersebut. Untuk petunjuk
lebih jelasnya, silahkan baca dalam buku saya yang berjudul
Keuangan Pribadi: Resep Rahasia Dibalik Kesuksesan Kaum Kaya.
Buku ini dapat dibeli di:
http://www.keuanganpribadi.com?id=phing.
Sampai ketemu dalam artikel saya yang berikutnya.
Bedakan Kebutuhan dan Keinginan
Untuk menjadi kaya, kita harus selalu ingat prinsip dasar
"Menghabiskan lebih sedikit dari yang kita dapatkan" atau "Hidup
dibawah kemampuan". Dengan melaksanakan prinsip ini, maka setiap
bulannya kita mengakumulasikan harta, yang dalam jangka panjangnya
akan membawa kita menuju kaya.
Agar dapat melaksanakan dengan benar "Hidup dibawah kemampuan",
kita perlu menyadari beberapa hal. Salah satunya, yang akan saya
bahas dalam kesempatan ini, adalah bisa membedakan antara
"kebutuhan" dan "keinginan".
"Kebutuhan" adalah barang atau jasa yang benar-benar Saudara Asrul Mappiwali
perlukan. Jika Saudara Asrul Mappiwali tidak bisa mendapatkan barang tersebut,
maka kehidupan Saudara Asrul Mappiwali menjadi terancam atau menjadi susah.
Contoh paling nyata adalah makanan. Manusia membutuhkan makanan
untuk tetap bertahan hidup. Apabila manusia tidak makan sama sekali,
maka dalam waktu 3 hari dia akan mati.
Sementara "keinginan" adalah barang atau jasa yang dibeli hanya
semata untuk kesenangan. Biasanya keinginan ini lebih didorong
oleh rasa tamak manusia sehingga rela mengeluarkan uang lebih
banyak untuk mendapatkan apa yang dia mau.
Setiap kali Saudara Asrul Mappiwali hendak membeli barang, pernahkah
Saudara Asrul Mappiwali memikirkan apakah barang tersebut merupakan
"kebutuhan" atau "keinginan" bagi Saudara Asrul Mappiwali? Coba lihat daftar
dibawah ini dan tentukan mana yang kebutuhan dan mana yang keinginan:
sepatu
baju buatan designer
air
apartemen mewah
ranjang
es krim
undian
mobil
keanggotaan klub
makan siang
tiket konser
perjalanan ke luar negeri
obat-obatan
kalung
komputer
kopi
handphone
tongkat golf
mebel
Sayangnya, jawaban dari daftar diatas tidak benar-benar hitam putih.
Sesuatu yang menjadi keinginan seseorang mungkin saja suatu kebutuhan
untuk yang lain. Misalnya komputer. Bila Anda berpenghasilan terutama
dalam bidang komputer, maka komputer adalah suatu kebutuhan. Tapi bila
Anda hanya menggunakannya untuk bermain game, maka sebetulnya Anda
tidak membutuhkannya.
Dari daftar diatas, kita masih bisa menentukan apa yang menjadi
kebutuhan mayoritas orang. Sepatu (dan pakaian), air, ranjang,
makanan, obat lebih merupakan kebutuhan daripada keinginan. Walaupun
demikian, berhati-hatilah dalam memilih barang pemuas kebutuhan
Saudara Asrul Mappiwali. Barang yang merupakan kebutuhan, bisa berubah
menjadi keinginan jika dipenuhi secara berlebihan. Misalnya saja
makanan. Kebutuhan kita sebenarnya dapat terpenuhi jika kita makan
secukupnya, misalnya saja dengan memesan nasi rames yang harganya
berkisar Rp. 10.000,-. Namun, sebagian orang lebih suka makan di
kafe-kafe dengan biaya yang lebih mahal, anggap saja Rp. 50.000,-.
Selisih Rp. 40.000,- ini merupakan harga yang harus dibayar untuk
memuaskan keinginan, antara lain keinginan akan kemewahan, suasana
yang menyenangkan, service, dan lain-lain.
Mulailah menyisihkan sedikit waktu Anda untuk bertanya pada diri
sendiri. Anda mungkin akan menemukan bahwa ada cukup banyak barang
yang Anda anggap perlu tidak lain hanya keinginan. Sekali Anda dapat
membedakan keduanya dengan obyektif dan dapat membatasi diri
agar tidak membeli barang-barang yang hanya sekedar keinginan,
maka Anda sudah dalam jalan sukses mempraktekan 'hidup sesuai
kemampuan'.
=================
Tips
=================
Pada saat Saudara Asrul Mappiwali jalan di pusat perbelanjaan, barangkali
Saudara Asrul Mappiwali melihat suatu barang yang sangat menarik dan
ingin sekali membelinya. Pada saat itu, biasanya emosi memenuhi
pikiran Saudara Asrul Mappiwali sehingga Saudara Asrul Mappiwali menjadi
sulit sekali untuk membedakan antara kebutuhan dan keinginan.
Saran saya, jangan langsung membeli. Tinggalkan terlebih dahulu
barang tersebut selama 3 hari. Emosi Saudara Asrul Mappiwali akan
menurun, sehingga dapat berpikir dengan lebih jernih apakah barang
tersebut adalah benar-benar merupakan kebutuhan atau hanya sekedar
keinginan Saudara Asrul Mappiwali.
Untuk mempelajari konsep lain mengenai keuangan pribadi, silahkan
membeli ebook saya di:
http://www.keuanganpribadi.com?id=phing.
"Menghabiskan lebih sedikit dari yang kita dapatkan" atau "Hidup
dibawah kemampuan". Dengan melaksanakan prinsip ini, maka setiap
bulannya kita mengakumulasikan harta, yang dalam jangka panjangnya
akan membawa kita menuju kaya.
Agar dapat melaksanakan dengan benar "Hidup dibawah kemampuan",
kita perlu menyadari beberapa hal. Salah satunya, yang akan saya
bahas dalam kesempatan ini, adalah bisa membedakan antara
"kebutuhan" dan "keinginan".
"Kebutuhan" adalah barang atau jasa yang benar-benar Saudara Asrul Mappiwali
perlukan. Jika Saudara Asrul Mappiwali tidak bisa mendapatkan barang tersebut,
maka kehidupan Saudara Asrul Mappiwali menjadi terancam atau menjadi susah.
Contoh paling nyata adalah makanan. Manusia membutuhkan makanan
untuk tetap bertahan hidup. Apabila manusia tidak makan sama sekali,
maka dalam waktu 3 hari dia akan mati.
Sementara "keinginan" adalah barang atau jasa yang dibeli hanya
semata untuk kesenangan. Biasanya keinginan ini lebih didorong
oleh rasa tamak manusia sehingga rela mengeluarkan uang lebih
banyak untuk mendapatkan apa yang dia mau.
Setiap kali Saudara Asrul Mappiwali hendak membeli barang, pernahkah
Saudara Asrul Mappiwali memikirkan apakah barang tersebut merupakan
"kebutuhan" atau "keinginan" bagi Saudara Asrul Mappiwali? Coba lihat daftar
dibawah ini dan tentukan mana yang kebutuhan dan mana yang keinginan:
sepatu
baju buatan designer
air
apartemen mewah
ranjang
es krim
undian
mobil
keanggotaan klub
makan siang
tiket konser
perjalanan ke luar negeri
obat-obatan
kalung
komputer
kopi
handphone
tongkat golf
mebel
Sayangnya, jawaban dari daftar diatas tidak benar-benar hitam putih.
Sesuatu yang menjadi keinginan seseorang mungkin saja suatu kebutuhan
untuk yang lain. Misalnya komputer. Bila Anda berpenghasilan terutama
dalam bidang komputer, maka komputer adalah suatu kebutuhan. Tapi bila
Anda hanya menggunakannya untuk bermain game, maka sebetulnya Anda
tidak membutuhkannya.
Dari daftar diatas, kita masih bisa menentukan apa yang menjadi
kebutuhan mayoritas orang. Sepatu (dan pakaian), air, ranjang,
makanan, obat lebih merupakan kebutuhan daripada keinginan. Walaupun
demikian, berhati-hatilah dalam memilih barang pemuas kebutuhan
Saudara Asrul Mappiwali. Barang yang merupakan kebutuhan, bisa berubah
menjadi keinginan jika dipenuhi secara berlebihan. Misalnya saja
makanan. Kebutuhan kita sebenarnya dapat terpenuhi jika kita makan
secukupnya, misalnya saja dengan memesan nasi rames yang harganya
berkisar Rp. 10.000,-. Namun, sebagian orang lebih suka makan di
kafe-kafe dengan biaya yang lebih mahal, anggap saja Rp. 50.000,-.
Selisih Rp. 40.000,- ini merupakan harga yang harus dibayar untuk
memuaskan keinginan, antara lain keinginan akan kemewahan, suasana
yang menyenangkan, service, dan lain-lain.
Mulailah menyisihkan sedikit waktu Anda untuk bertanya pada diri
sendiri. Anda mungkin akan menemukan bahwa ada cukup banyak barang
yang Anda anggap perlu tidak lain hanya keinginan. Sekali Anda dapat
membedakan keduanya dengan obyektif dan dapat membatasi diri
agar tidak membeli barang-barang yang hanya sekedar keinginan,
maka Anda sudah dalam jalan sukses mempraktekan 'hidup sesuai
kemampuan'.
=================
Tips
=================
Pada saat Saudara Asrul Mappiwali jalan di pusat perbelanjaan, barangkali
Saudara Asrul Mappiwali melihat suatu barang yang sangat menarik dan
ingin sekali membelinya. Pada saat itu, biasanya emosi memenuhi
pikiran Saudara Asrul Mappiwali sehingga Saudara Asrul Mappiwali menjadi
sulit sekali untuk membedakan antara kebutuhan dan keinginan.
Saran saya, jangan langsung membeli. Tinggalkan terlebih dahulu
barang tersebut selama 3 hari. Emosi Saudara Asrul Mappiwali akan
menurun, sehingga dapat berpikir dengan lebih jernih apakah barang
tersebut adalah benar-benar merupakan kebutuhan atau hanya sekedar
keinginan Saudara Asrul Mappiwali.
Untuk mempelajari konsep lain mengenai keuangan pribadi, silahkan
membeli ebook saya di:
http://www.keuanganpribadi.com?id=phing.
1 % Memiliki Efek yang Besar
Hi Saudara Asrul Mappiwali,
Hari ini saya memiliki cerita yang menarik untuk Saudara Asrul Mappiwali.
Pak Tekun dan Pak Pintar adalah penabung yang ulung. Setiap
bulannya mereka selalu menyisihkan uang Rp. 100.000,- untuk
ditabung.
Hanya saja, Pak Tekun lebih peduli dengan pekerjaannya. Pada
saat membuka tabungan, dia langsung memilih salah satu bank
tanpa memeriksa suku bunga dari bank lainnya. Dia mendapatkan
tabungan dengan tingkat suku bunga 7%.
Lain halnya dengan Pak Pintar. Sebelum memutuskan hendak menabung
dimana, Pak Pintar mencari informasi dari bank-bank yang dipercaya.
Dia memilih untuk menabung di tempat yang paling menguntungkan.
Pak Pintar mendapatkan tabungan dengan suku bunga 8%.
Waktu terus berjalan. Tak terasa 10 tahun telah berlalu sejak
Pak Tekun dan Pak Pintar memulai tabungan mereka. Masing-masing
menabung Rp. 100.000,- per bulannya secara disiplin. Namun...
jumlah tabungan Pak Tekun sekarang hanya mencapai Rp. 17.308.481,-,
sedangkan jumlah tabungan Pak Pintar mencapai Rp. 18.294.604,-.
Jumlah tabungan mereka memiliki perbedaan yang cukup besar (hampir
satu juta rupiah), padahal perbedaan tingkat suku bunga mereka hanya
1%! Mengapa hal ini bisa terjadi?
Jawabannya adalah karena "bunga berbunga". Bunga dari tabungan
sekarang, akan masuk menjadi bagian dari tabungan dan turut berbunga
di periode berikutnya. Dan "bunga berbunga" ini menjadi lebih
menguntungkan lagi sejak bunga bank dihitung secara bulanan.
=========================
TIPS
=========================
Selalu perhitungkan tingkat suku bunga dalam tabungan Anda! Dalam
jangka panjang, tingkat suku bunga yang lebih tinggi akan membawa
keuntungan yang berlipat ganda bagi Anda. Ingatlah bahwa orang
kaya selalu berinvestasi. Investasi yang baik memiliki tingkat
suku bunga yang jauh lebih tinggi daripada tabungan.
Apabila Saudara Asrul Mappiwali tertarik untuk melihat bagaimana perjalanan
jumlah rekening Pak Tekun dan Pak Pintar, saya sudah membuatkan
simulasinya. Simulasi ini dapat Saudara Asrul Mappiwali download pada:
http://www.keuanganpribadi.com/dl/mutasi.zip
Sekedar informasi saja, simulasi ini dibuat menggunakan Excel
dengan memanfaatkan fungsi-fungsi keuangan yang ada dalam Excel.
Apabila Saudara Asrul Mappiwali ingin belajar membuat simulasi seperti ini,
saya sarankan Saudara Asrul Mappiwali membaca buku saya yang berjudul
"Tips dan Trik Membuat Rencana Keuangan Pribadi Menggunakan Excel".
Buku ini bisa Saudara Asrul Mappiwali dapatkan GRATIS apabila Saudara Asrul Mappiwali
memesan buku "Keuangan Pribadi: Resep Rahasia Dibalik Kesuksesan
Kaum Kaya" sekarang. Ingat, kesempatan ini terbatas loh!
OK, cukup sekian sharing dari saya hari ini. Sampai ketemu di
lain kesempatan, Saudara Asrul Mappiwali.
Hari ini saya memiliki cerita yang menarik untuk Saudara Asrul Mappiwali.
Pak Tekun dan Pak Pintar adalah penabung yang ulung. Setiap
bulannya mereka selalu menyisihkan uang Rp. 100.000,- untuk
ditabung.
Hanya saja, Pak Tekun lebih peduli dengan pekerjaannya. Pada
saat membuka tabungan, dia langsung memilih salah satu bank
tanpa memeriksa suku bunga dari bank lainnya. Dia mendapatkan
tabungan dengan tingkat suku bunga 7%.
Lain halnya dengan Pak Pintar. Sebelum memutuskan hendak menabung
dimana, Pak Pintar mencari informasi dari bank-bank yang dipercaya.
Dia memilih untuk menabung di tempat yang paling menguntungkan.
Pak Pintar mendapatkan tabungan dengan suku bunga 8%.
Waktu terus berjalan. Tak terasa 10 tahun telah berlalu sejak
Pak Tekun dan Pak Pintar memulai tabungan mereka. Masing-masing
menabung Rp. 100.000,- per bulannya secara disiplin. Namun...
jumlah tabungan Pak Tekun sekarang hanya mencapai Rp. 17.308.481,-,
sedangkan jumlah tabungan Pak Pintar mencapai Rp. 18.294.604,-.
Jumlah tabungan mereka memiliki perbedaan yang cukup besar (hampir
satu juta rupiah), padahal perbedaan tingkat suku bunga mereka hanya
1%! Mengapa hal ini bisa terjadi?
Jawabannya adalah karena "bunga berbunga". Bunga dari tabungan
sekarang, akan masuk menjadi bagian dari tabungan dan turut berbunga
di periode berikutnya. Dan "bunga berbunga" ini menjadi lebih
menguntungkan lagi sejak bunga bank dihitung secara bulanan.
=========================
TIPS
=========================
Selalu perhitungkan tingkat suku bunga dalam tabungan Anda! Dalam
jangka panjang, tingkat suku bunga yang lebih tinggi akan membawa
keuntungan yang berlipat ganda bagi Anda. Ingatlah bahwa orang
kaya selalu berinvestasi. Investasi yang baik memiliki tingkat
suku bunga yang jauh lebih tinggi daripada tabungan.
Apabila Saudara Asrul Mappiwali tertarik untuk melihat bagaimana perjalanan
jumlah rekening Pak Tekun dan Pak Pintar, saya sudah membuatkan
simulasinya. Simulasi ini dapat Saudara Asrul Mappiwali download pada:
http://www.keuanganpribadi.com/dl/mutasi.zip
Sekedar informasi saja, simulasi ini dibuat menggunakan Excel
dengan memanfaatkan fungsi-fungsi keuangan yang ada dalam Excel.
Apabila Saudara Asrul Mappiwali ingin belajar membuat simulasi seperti ini,
saya sarankan Saudara Asrul Mappiwali membaca buku saya yang berjudul
"Tips dan Trik Membuat Rencana Keuangan Pribadi Menggunakan Excel".
Buku ini bisa Saudara Asrul Mappiwali dapatkan GRATIS apabila Saudara Asrul Mappiwali
memesan buku "Keuangan Pribadi: Resep Rahasia Dibalik Kesuksesan
Kaum Kaya" sekarang. Ingat, kesempatan ini terbatas loh!
OK, cukup sekian sharing dari saya hari ini. Sampai ketemu di
lain kesempatan, Saudara Asrul Mappiwali.
Saudara Asrul Mappiwali Ingin Menjadi Milyuner?
Hi Saudara Asrul Mappiwali,
Pernahkah Saudara Asrul Mappiwali bermimpi memiliki uang sebanyak satu milyar?
Saudara Asrul Mappiwali BISA! Asalkan Saudara Asrul Mappiwali memiliki rencana yang
matang, serta menjalankannya secara dispilin dan konsisten.
Dalam kesempatan ini, perkenankan saya sharing sedikit
mengenai cara membuat rencana keuangan.
Sebelumnya, saya minta Saudara Asrul Mappiwali men-download file rencana
yang sudah saya sediakan. File ini besarnya 80kb dan dapat
dibuka dengan menggunakan aplikasi Excel. Link untuk melakukan
download adalah:
http://www.keuanganpribadi.com/dl/plan.zip
Dari tabel rencana yang sudah saya buatkan, Saudara Asrul Mappiwali dapat
melihat berapa jumlah uang yang perlu Saudara Asrul Mappiwali tabung setiap
bulannya untuk memiliki uang sebesar Rp. 1.000.000.000,-.
Saudara Asrul Mappiwali dapat melihat dari tabel rencana saya, bahwa untuk
memiliki uang sebanyak satu milyar, Saudara Asrul Mappiwali cukup secara
disiplin menabung sebesar Rp. 126.076,- per bulannya selama 50
tahun dalam tabungan yang tingkat suku bunganya 8%.
Terlalu lama? Benar! Untuk tabungan jangka panjang dan dalam
jumlah besar, tidaklah bijaksana menggunakan produk tabungan
biasa. Akan lebih menguntungkan apabila kita menggunakan uang
kita untuk membeli produk investasi.
Dengan target jumlah tabungan yang sama, tetapi dengan mempergunakan
produk investasi reksa dana saham yang secara rata-rata memberikan
return sebesar 20%, Saudara Asrul Mappiwali dapat menjadi milyuner dengan
menyisihkan Rp. 117.851,- setiap bulannya selama 25 tahun! Waktu
yang diperlukan adalah dua kali lebih cepat! (Perlu diperhatikan
disini bahwa reksa dana saham mengandung resiko. Pengetahuan
terhadap produk reksa dana MUTLAK DIPERLUKAN sebelum berinvestasi.)
Tentunya target dari setiap orang berbeda-beda. Mungkin saja Saudara Asrul Mappiwali
ingin memiliki 2M, 5M atau bahkan 10M. Atau barangkali 500 juta saja
sudah cukup untuk Saudara Asrul Mappiwali. Rencana yang sudah Saudara Asrul Mappiwali
download dapat menghitungkan jumlah yang perlu Saudara Asrul Mappiwali tabung
untuk mencapai target Saudara Asrul Mappiwali. Silahkan ganti angka
Rp.1.000.000.000,- pada sheet sesuai dengan kebutuhan Saudara Asrul Mappiwali.
Secara otomatis Excel akan menghitung ulang jumlah yang diperlukan
untuk mencapai target baru.
Saudara Asrul Mappiwali tinggal memilih berapa lama jangka waktu dan berapa suku
bunga produk tabungan yang Saudara Asrul Mappiwali gunakan. Dari tabel Saudara Asrul Mappiwali
dapat melihat berapa jumlah uang yang perlu Saudara Asrul Mappiwali sisihkan setiap
bulannya. Saudara Asrul Mappiwali tinggal menjalankan rencana dengan disiplin dan
konsisten, Saudara Asrul Mappiwali akan menjadi milyuner!
Apabila Saudara Asrul Mappiwali tertarik untuk mempelajari cara membuat rencana
keuangan dengan menggunakan Excel, Saudara Asrul Mappiwali dapat membaca buku saya
yang berjudul "Tips dan Trik Membuat Rencana Keuangan Pribadi Menggunakan
Excel". Buku ini membahas mengenai fungsi-fungsi keuangan yang didukung
oleh Excel. Setiap fungsi disertai contoh nyata penggunaan. Saya juga
menyertakan 9 worksheet yang siap pakai untuk berbagai rencana
keuangan, seperti rencana naik haji, rencana dana pendidikan anak,
rencana pensiun, dan lain-lain.
Dimana Saudara Asrul Mappiwali bisa membeli buku ini dan berapa harganya? Ini adalah
kabar baik untuk Saudara Asrul Mappiwali! Sebab buku ini bisa didapatkan secara
GRATIS apabila Saudara Asrul Mappiwali membeli buku saya yang berjudul "Keuangan
Pribadi: Resep Rahasia Dibalik Kesuksesan Kaum Kaya". Dapatkan segera,
penawaran SPESIAL ini hanya di:
http://www.keuanganpribadi.com?id=phing.
Ingat, penawaran spesial ini terbatas hanya untuk pembayaran sebelum
akhir bulan. Pesan segera sebelum terlambat!
Pernahkah Saudara Asrul Mappiwali bermimpi memiliki uang sebanyak satu milyar?
Saudara Asrul Mappiwali BISA! Asalkan Saudara Asrul Mappiwali memiliki rencana yang
matang, serta menjalankannya secara dispilin dan konsisten.
Dalam kesempatan ini, perkenankan saya sharing sedikit
mengenai cara membuat rencana keuangan.
Sebelumnya, saya minta Saudara Asrul Mappiwali men-download file rencana
yang sudah saya sediakan. File ini besarnya 80kb dan dapat
dibuka dengan menggunakan aplikasi Excel. Link untuk melakukan
download adalah:
http://www.keuanganpribadi.com/dl/plan.zip
Dari tabel rencana yang sudah saya buatkan, Saudara Asrul Mappiwali dapat
melihat berapa jumlah uang yang perlu Saudara Asrul Mappiwali tabung setiap
bulannya untuk memiliki uang sebesar Rp. 1.000.000.000,-.
Saudara Asrul Mappiwali dapat melihat dari tabel rencana saya, bahwa untuk
memiliki uang sebanyak satu milyar, Saudara Asrul Mappiwali cukup secara
disiplin menabung sebesar Rp. 126.076,- per bulannya selama 50
tahun dalam tabungan yang tingkat suku bunganya 8%.
Terlalu lama? Benar! Untuk tabungan jangka panjang dan dalam
jumlah besar, tidaklah bijaksana menggunakan produk tabungan
biasa. Akan lebih menguntungkan apabila kita menggunakan uang
kita untuk membeli produk investasi.
Dengan target jumlah tabungan yang sama, tetapi dengan mempergunakan
produk investasi reksa dana saham yang secara rata-rata memberikan
return sebesar 20%, Saudara Asrul Mappiwali dapat menjadi milyuner dengan
menyisihkan Rp. 117.851,- setiap bulannya selama 25 tahun! Waktu
yang diperlukan adalah dua kali lebih cepat! (Perlu diperhatikan
disini bahwa reksa dana saham mengandung resiko. Pengetahuan
terhadap produk reksa dana MUTLAK DIPERLUKAN sebelum berinvestasi.)
Tentunya target dari setiap orang berbeda-beda. Mungkin saja Saudara Asrul Mappiwali
ingin memiliki 2M, 5M atau bahkan 10M. Atau barangkali 500 juta saja
sudah cukup untuk Saudara Asrul Mappiwali. Rencana yang sudah Saudara Asrul Mappiwali
download dapat menghitungkan jumlah yang perlu Saudara Asrul Mappiwali tabung
untuk mencapai target Saudara Asrul Mappiwali. Silahkan ganti angka
Rp.1.000.000.000,- pada sheet sesuai dengan kebutuhan Saudara Asrul Mappiwali.
Secara otomatis Excel akan menghitung ulang jumlah yang diperlukan
untuk mencapai target baru.
Saudara Asrul Mappiwali tinggal memilih berapa lama jangka waktu dan berapa suku
bunga produk tabungan yang Saudara Asrul Mappiwali gunakan. Dari tabel Saudara Asrul Mappiwali
dapat melihat berapa jumlah uang yang perlu Saudara Asrul Mappiwali sisihkan setiap
bulannya. Saudara Asrul Mappiwali tinggal menjalankan rencana dengan disiplin dan
konsisten, Saudara Asrul Mappiwali akan menjadi milyuner!
Apabila Saudara Asrul Mappiwali tertarik untuk mempelajari cara membuat rencana
keuangan dengan menggunakan Excel, Saudara Asrul Mappiwali dapat membaca buku saya
yang berjudul "Tips dan Trik Membuat Rencana Keuangan Pribadi Menggunakan
Excel". Buku ini membahas mengenai fungsi-fungsi keuangan yang didukung
oleh Excel. Setiap fungsi disertai contoh nyata penggunaan. Saya juga
menyertakan 9 worksheet yang siap pakai untuk berbagai rencana
keuangan, seperti rencana naik haji, rencana dana pendidikan anak,
rencana pensiun, dan lain-lain.
Dimana Saudara Asrul Mappiwali bisa membeli buku ini dan berapa harganya? Ini adalah
kabar baik untuk Saudara Asrul Mappiwali! Sebab buku ini bisa didapatkan secara
GRATIS apabila Saudara Asrul Mappiwali membeli buku saya yang berjudul "Keuangan
Pribadi: Resep Rahasia Dibalik Kesuksesan Kaum Kaya". Dapatkan segera,
penawaran SPESIAL ini hanya di:
http://www.keuanganpribadi.com?id=phing.
Ingat, penawaran spesial ini terbatas hanya untuk pembayaran sebelum
akhir bulan. Pesan segera sebelum terlambat!
Apakah Tabungan Saudara Asrul Mappiwali Membuat Anda Semakin Kaya?
Hi Saudara Asrul Mappiwali,
Bagaimana kabar Saudara Asrul Mappiwali hari ini? Semoga Saudara Asrul Mappiwali
dalam keadaan sehat selalu.
Hari ini saya hendak berbagi sedikit mengenai tabungan. Kita semua
tahu kalau kita menabung di bank, maka kita akan mendapatkan bunga
sehingga semakin lama jumlah tabungan kita akan semakin bertambah.
Sekarang saya ingin mengajak Saudara Asrul Mappiwali untuk berpikir sedikit
lebih kritis, apakah Saudara Asrul Mappiwali bertambah kaya dengan bunga
yang Saudara Asrul Mappiwali dapatkan dari bank?
Anggap saja sekarang Saudara Asrul Mappiwali punya uang sebanyak sepuluh
juta rupiah (Rp. 10.000.000,-). Uang ini Saudara Asrul Mappiwali tabung
ke dalam deposito berjangka 1 tahun dengan bunga 8%. Apabila
kita hitung secara sederhana, di tahun mendatang jumlah uang
tabungan Saudara Asrul Mappiwali akan bertambah menjadi Rp. 10.800.000,-.
Pertanyaannya adalah: Apakah Saudara Asrul Mappiwali bertambah kaya?
Apabila Saudara Asrul Mappiwali hanya melihat dari angka nominal,
Jawabannya adalah BENAR. Saudara Asrul Mappiwali makin kaya. Alasannya
adalah jumlah uang Saudara Asrul Mappiwali bertambah sebesar delapan
ratus ribu rupiah (Rp. 800.000,-).
Sekarang mari kita lihat dari aspek real. Anggap saja pada tahun
ini harga satu kotak rokok adalah sepuluh ribu rupiah
(Rp. 10.000,-). Dengan uang sebesar sepuluh juta rupiah,
pada saat ini Saudara Asrul Mappiwali dapat membeli 1.000 kotak rokok.
Pada tahun berikutnya, jumlah uang Saudara Asrul Mappiwali bertambah
menjadi Rp. 10.800.000,-. Di sisi lain, harga rokok juga naik,
katakanlah menjadi Rp. 11.000,-. Jadi dengan jumlah uang
Saudara Asrul Mappiwali pada saat itu, Saudara Asrul Mappiwali hanya bisa
membeli 981 kotak rokok. Lebih sedikit 19 kotak dibandingkan
dengan sekarang.
Kembali ke pertanyaan semula:
Apakah Saudara Asrul Mappiwali bertambah kaya?
Jawabannya adalah TIDAK. Sebab jumlah barang yang bisa Saudara Asrul Mappiwali
beli dengan uang Saudara Asrul Mappiwali justru semakin sedikit.
---------------
HOT TIPS :
---------------
Dalam memilih produk tabungan, Saudara Asrul Mappiwali juga perlu
turut memperhitungkan inflasi. Bunga dari tabungan Saudara Asrul Mappiwali
harus lebih tinggi dari tingkat inflasi. Apabila tidak, maka
Saudara Asrul Mappiwali akan menjadi semakin miskin.
Apabila Saudara Asrul Mappiwali ingin mempelajari lebih banyak
mengenai cara menabung dan berinvestasi, Saudara Asrul Mappiwali bisa
mendapatkan lebih banyak tips dalam buku saya
http://www.keuanganpribadi.com?id=phing..
Sekedar bocoran saja, dalam buku ini saya juga menjelaskan
mengenai produk-produk investasi lain dengan bunga yang
jauh lebih menarik daripada deposito. Saudara Asrul Mappiwali bisa
mendapatkan buku saya di:
http://www.keuanganpribadi.com?id=phing.
Sukses selalu untuk Saudara Asrul Mappiwali!
Bagaimana kabar Saudara Asrul Mappiwali hari ini? Semoga Saudara Asrul Mappiwali
dalam keadaan sehat selalu.
Hari ini saya hendak berbagi sedikit mengenai tabungan. Kita semua
tahu kalau kita menabung di bank, maka kita akan mendapatkan bunga
sehingga semakin lama jumlah tabungan kita akan semakin bertambah.
Sekarang saya ingin mengajak Saudara Asrul Mappiwali untuk berpikir sedikit
lebih kritis, apakah Saudara Asrul Mappiwali bertambah kaya dengan bunga
yang Saudara Asrul Mappiwali dapatkan dari bank?
Anggap saja sekarang Saudara Asrul Mappiwali punya uang sebanyak sepuluh
juta rupiah (Rp. 10.000.000,-). Uang ini Saudara Asrul Mappiwali tabung
ke dalam deposito berjangka 1 tahun dengan bunga 8%. Apabila
kita hitung secara sederhana, di tahun mendatang jumlah uang
tabungan Saudara Asrul Mappiwali akan bertambah menjadi Rp. 10.800.000,-.
Pertanyaannya adalah: Apakah Saudara Asrul Mappiwali bertambah kaya?
Apabila Saudara Asrul Mappiwali hanya melihat dari angka nominal,
Jawabannya adalah BENAR. Saudara Asrul Mappiwali makin kaya. Alasannya
adalah jumlah uang Saudara Asrul Mappiwali bertambah sebesar delapan
ratus ribu rupiah (Rp. 800.000,-).
Sekarang mari kita lihat dari aspek real. Anggap saja pada tahun
ini harga satu kotak rokok adalah sepuluh ribu rupiah
(Rp. 10.000,-). Dengan uang sebesar sepuluh juta rupiah,
pada saat ini Saudara Asrul Mappiwali dapat membeli 1.000 kotak rokok.
Pada tahun berikutnya, jumlah uang Saudara Asrul Mappiwali bertambah
menjadi Rp. 10.800.000,-. Di sisi lain, harga rokok juga naik,
katakanlah menjadi Rp. 11.000,-. Jadi dengan jumlah uang
Saudara Asrul Mappiwali pada saat itu, Saudara Asrul Mappiwali hanya bisa
membeli 981 kotak rokok. Lebih sedikit 19 kotak dibandingkan
dengan sekarang.
Kembali ke pertanyaan semula:
Apakah Saudara Asrul Mappiwali bertambah kaya?
Jawabannya adalah TIDAK. Sebab jumlah barang yang bisa Saudara Asrul Mappiwali
beli dengan uang Saudara Asrul Mappiwali justru semakin sedikit.
---------------
HOT TIPS :
---------------
Dalam memilih produk tabungan, Saudara Asrul Mappiwali juga perlu
turut memperhitungkan inflasi. Bunga dari tabungan Saudara Asrul Mappiwali
harus lebih tinggi dari tingkat inflasi. Apabila tidak, maka
Saudara Asrul Mappiwali akan menjadi semakin miskin.
Apabila Saudara Asrul Mappiwali ingin mempelajari lebih banyak
mengenai cara menabung dan berinvestasi, Saudara Asrul Mappiwali bisa
mendapatkan lebih banyak tips dalam buku saya
http://www.keuanganpribadi.com?id=phing..
Sekedar bocoran saja, dalam buku ini saya juga menjelaskan
mengenai produk-produk investasi lain dengan bunga yang
jauh lebih menarik daripada deposito. Saudara Asrul Mappiwali bisa
mendapatkan buku saya di:
http://www.keuanganpribadi.com?id=phing.
Sukses selalu untuk Saudara Asrul Mappiwali!
Pola Pikir Orang Kaya
Selamat pagi Saudara Asrul Mappiwali,
Saudara Asrul Mappiwali pernah mendengar nama Robin Hood? Tokoh ini
sangat digemari oleh banyak orang karena kisah heroiknya yang
merampok uang dari orang-orang kaya dan kemudian membagi-bagikan
hasilnya secara merata bagi semua orang miskin.
Apabila kita melihat dari sisi radikal, tingginya popularitas
dari Robin Hood ini memperlihatkan bahwa banyak orang yang
merasa bahwa dunia ini tidak adil karena orang-orang yang kaya
bisa memiliki uang begitu banyaknya. Memang fakta menunjukkan
bahwa sebagian besar uang yang beredar ini dikuasai oleh hanya
sebagian kecil dari masyarakat.
Sekarang pertanyaannya adalah, bagaimana kondisi dunia apabila
Robin Hood berhasil mengumpulkan semua uang yang ada dan
membagikannya secara merata ke semua orang? Sekilas dunia
tampak lebih indah. Tidak ada lagi orang kaya, dan tidak ada
lagi orang miskin. Semua orang hidup dengan kemakmuran yang
sama.
Marshall Sylver, di dalam bukunya yang berjudul Passion Profit
Power, menjelaskan lebih detil mengenai pertanyaan diatas.
Apa jadinya dunia ini apabila uang yang ada dibagikan secara
merata ke semua orang? Dan ternyata jawabannya cukup menyedihkan.
Dalam waktu 5 tahun, komposisi uang akan kembali seperti semula.
Orang-orang yang dulunya kaya akan kembali menguasai sebagian
besar uang yang ada.
Mengapa hal ini bisa terjadi? Jawabannya ada pada pola pikir orang
mengenai uang yang dimilikinya. Kebanyakan orang, yang pada
akhirnya akan kembali miskin, akan berpikir "Enaknya uang ini
digunakan untuk membeli apa ya?". Kemudian uangnya dihabiskan
untuk membeli barang-barang, berlibur ataupun bersenang-senang.
Singkat kata, konsumtif. Setelah seluruh uang dibelanjakan,
mereka kembali menjadi miskin.
Hal yang berbeda terjadi pada orang kaya. Orang kaya akan berpikir
bagaimana caranya untuk memanfaatkan uangnya agar dapat mendatang-
kan uang lebih banyak lagi. Mereka akan menggunakan uangnya untuk
membuka usaha, ataupun berinvestasi. Akhirnya mereka akan mengumpul-
kan uang jauh lebih banyak dari orang biasa.
Kebanyakan orang tidak bisa menerima kenyataan ini. Orang-orang
yang miskin lebih cenderung untuk menyalahkan lingkungan, orang
lain ataupun nasib. Ini adalah tindakan yang tidak tepat. Tindakan
menyalahkan tidak akan merubah orang miskin menjadi kaya.
Akan jauh lebih baik bila kita semua bersedia mengevaluasi keadaan
secara objektif. Kita bisa mengamati orang-orang kaya di sekitar
kita, kita bisa pelajari pola pikirnya yang positif, dan kita bisa
menerapkannya dalam kehidupan kita. Kekayaan akan datang dengan
sendirinya.
Dengan alasan inilah saya mendirikan KeuanganPribadi.com. Saya
ingin mengajak Saudara Asrul Mappiwali untuk merubah pola pikir
mengenai keuangan. Mari kita bersama-sama mengembangkan diri
kita dengan cara mempelajari pola pikir orang kaya, dan
menerapkannya dalam kehidupan sehari-hari kita.
Sebagai fasilitas dari KeuanganPribadi.com, secara berkala
saya akan mengirimkan artikel gratis kepada Saudara Asrul Mappiwali.
Artikel-artikel yang saya kirimkan akan selalu bertemakan
keuangan pribadi, dengan frekuensi sekitar 4-7 hari, dan
tanpa attachment. Jadi artikel saya tidak akan memberatkan
email Saudara Asrul Mappiwali.
Saudara Asrul Mappiwali boleh memberikan tanggapan, pertanyaan ataupun
kritikan yang membangun dengan cara me-reply email saya. (Mohon
maaf sebelumnya, mungkin saya tidak sempat membalas email
Saudara Asrul Mappiwali karena banyaknya reply yang saya terima. Tetapi
saya bisa menjamin bahwa email Saudara Asrul Mappiwali pasti saya baca).
Sekiranya Saudara Asrul Mappiwali tidak berkenan menerima artikel dari
saya, maka Saudara Asrul Mappiwali boleh mengklik link yang saya sediakan
di bagian paling bawah email ini. Link tersebut akan menghentikan
pengiriman artikel ke email ini. Saya akan selalu menyertakan
link ini dalam setiap artikel saya.
Sekian dulu artikel saya pada hari ini. Sampai jumpa dalam
kesempatan berikutnya.
Saudara Asrul Mappiwali pernah mendengar nama Robin Hood? Tokoh ini
sangat digemari oleh banyak orang karena kisah heroiknya yang
merampok uang dari orang-orang kaya dan kemudian membagi-bagikan
hasilnya secara merata bagi semua orang miskin.
Apabila kita melihat dari sisi radikal, tingginya popularitas
dari Robin Hood ini memperlihatkan bahwa banyak orang yang
merasa bahwa dunia ini tidak adil karena orang-orang yang kaya
bisa memiliki uang begitu banyaknya. Memang fakta menunjukkan
bahwa sebagian besar uang yang beredar ini dikuasai oleh hanya
sebagian kecil dari masyarakat.
Sekarang pertanyaannya adalah, bagaimana kondisi dunia apabila
Robin Hood berhasil mengumpulkan semua uang yang ada dan
membagikannya secara merata ke semua orang? Sekilas dunia
tampak lebih indah. Tidak ada lagi orang kaya, dan tidak ada
lagi orang miskin. Semua orang hidup dengan kemakmuran yang
sama.
Marshall Sylver, di dalam bukunya yang berjudul Passion Profit
Power, menjelaskan lebih detil mengenai pertanyaan diatas.
Apa jadinya dunia ini apabila uang yang ada dibagikan secara
merata ke semua orang? Dan ternyata jawabannya cukup menyedihkan.
Dalam waktu 5 tahun, komposisi uang akan kembali seperti semula.
Orang-orang yang dulunya kaya akan kembali menguasai sebagian
besar uang yang ada.
Mengapa hal ini bisa terjadi? Jawabannya ada pada pola pikir orang
mengenai uang yang dimilikinya. Kebanyakan orang, yang pada
akhirnya akan kembali miskin, akan berpikir "Enaknya uang ini
digunakan untuk membeli apa ya?". Kemudian uangnya dihabiskan
untuk membeli barang-barang, berlibur ataupun bersenang-senang.
Singkat kata, konsumtif. Setelah seluruh uang dibelanjakan,
mereka kembali menjadi miskin.
Hal yang berbeda terjadi pada orang kaya. Orang kaya akan berpikir
bagaimana caranya untuk memanfaatkan uangnya agar dapat mendatang-
kan uang lebih banyak lagi. Mereka akan menggunakan uangnya untuk
membuka usaha, ataupun berinvestasi. Akhirnya mereka akan mengumpul-
kan uang jauh lebih banyak dari orang biasa.
Kebanyakan orang tidak bisa menerima kenyataan ini. Orang-orang
yang miskin lebih cenderung untuk menyalahkan lingkungan, orang
lain ataupun nasib. Ini adalah tindakan yang tidak tepat. Tindakan
menyalahkan tidak akan merubah orang miskin menjadi kaya.
Akan jauh lebih baik bila kita semua bersedia mengevaluasi keadaan
secara objektif. Kita bisa mengamati orang-orang kaya di sekitar
kita, kita bisa pelajari pola pikirnya yang positif, dan kita bisa
menerapkannya dalam kehidupan kita. Kekayaan akan datang dengan
sendirinya.
Dengan alasan inilah saya mendirikan KeuanganPribadi.com. Saya
ingin mengajak Saudara Asrul Mappiwali untuk merubah pola pikir
mengenai keuangan. Mari kita bersama-sama mengembangkan diri
kita dengan cara mempelajari pola pikir orang kaya, dan
menerapkannya dalam kehidupan sehari-hari kita.
Sebagai fasilitas dari KeuanganPribadi.com, secara berkala
saya akan mengirimkan artikel gratis kepada Saudara Asrul Mappiwali.
Artikel-artikel yang saya kirimkan akan selalu bertemakan
keuangan pribadi, dengan frekuensi sekitar 4-7 hari, dan
tanpa attachment. Jadi artikel saya tidak akan memberatkan
email Saudara Asrul Mappiwali.
Saudara Asrul Mappiwali boleh memberikan tanggapan, pertanyaan ataupun
kritikan yang membangun dengan cara me-reply email saya. (Mohon
maaf sebelumnya, mungkin saya tidak sempat membalas email
Saudara Asrul Mappiwali karena banyaknya reply yang saya terima. Tetapi
saya bisa menjamin bahwa email Saudara Asrul Mappiwali pasti saya baca).
Sekiranya Saudara Asrul Mappiwali tidak berkenan menerima artikel dari
saya, maka Saudara Asrul Mappiwali boleh mengklik link yang saya sediakan
di bagian paling bawah email ini. Link tersebut akan menghentikan
pengiriman artikel ke email ini. Saya akan selalu menyertakan
link ini dalam setiap artikel saya.
Sekian dulu artikel saya pada hari ini. Sampai jumpa dalam
kesempatan berikutnya.
Hard Worker
Hi Saudara Asrul Mappiwali,
Pertama-tama saya ucapkan terima kasih karena Saudara Asrul Mappiwali berkenan
menggunakan jasa dari situs saya.
Seperti yang telah saya janjikan, Saudara Asrul Mappiwali boleh men-download
modul pertama dari ilmu keuangan pribadi GRATIS melalui link di bawah
ini:
http://www.keuanganpribadi.com/dl/modul1.pdf
File ini dapat dibuka dengan menggunakan Adobe Acrobat Reader,
yang dapat Saudara Asrul Mappiwali download di www.adobe.com.
Pada kesempatan kali ini, perkenalkan saya sharing sedikit mengenai HARD
WORKER dan SMART WORKER.
Tentunya Saudara Asrul Mappiwali sudah mengerti tentang arti
HARD WORKER atau pekerja keras. Para pekerja keras percaya
bahwa semakin giat dan semakin banyak waktu yang mereka
habiskan untuk bekerja, maka kan semakin banyak hasil yang
mereka dapatkan.
Akibatnya, mereka menghabiskan sebagian besar waktu mereka
untuk bekerja. Mereka bahkan bersedia bekerja lembur, sehingga
seringkali mereka kekurangan waktu untuk hal-hal lainnya
seperti untuk rekreasi, keluarga ataupun kepentingan pribadinya
sendiri.
Bahkan sangking sibuknya mereka bekerja, mereka sampai tidak
sempat lagi memikirkan apakah yang sedang mereka lakukan ini
adalah hal yang terbaik untuk mereka atau tidak. Mereka tidak
sempat membuat rencana untuk masa depan mereka.
Dan waktu berjalan cepat bagi para pekerja keras. Tidak terasa
mereka sudah menjadi tua, tidak bisa bekerja lagi. Apa yang
terjadi pada mereka?
Memang ada contoh-contoh menarik di tengah masyarakat bahwa
pekerja keras berhasil menjadi tokoh-tokoh besar, menjadi
pemimpin perusahaan, menjadi orang kaya. Sayangnya hal ini
hanya terjadi pada sebagian kecil dari pekerja keras.
Sebagian besar pekerja keras akan menemukan bahwa kehidupan
mereka tetap segitu-segitu saja sampai mereka tua. Bahkan
di masa tuanya pun mereka harus tetap bekerja untuk memenuhi
kebutuhan hidup mereka. Mengapa hal ini bisa terjadi? Karena
mereka TERLALU SIBUK BEKERJA. Mereka setiap harinya hanya
bekerja, bekerja, dan bekerja.
Coba Saudara Asrul Mappiwali pikirkan kembali. Apakah benar kita
bisa kaya hanya dengan menjadi HARD WORKER?
Coba Saudara Asrul Mappiwali perhatikan bos-bos dan orang-orang kaya
disekitar Saudara Asrul Mappiwali. Apakah mereka pekerja keras? Apakah
mereka menghabiskan seluruh waktu mereka untuk bekerja sehingga
mereka tidak punya waktu lagi untuk keluarga, untuk bersenang-
senang ataupun untuk hal-hal pribadi lainnya?
TIDAK.
Kebanyakan mereka bukan tipe HARD WORKER. Mereka adalah tipe
SMART WORKER. Mereka tahu bahwa mereka tidak perlu mengerjakan
segala hal untuk menjadi kaya. Mereka cukup membuat rencana,
mengerjakan hal-hal kunci dan kemudian... secara ajaib sistem
dan uang akan bekerja untuk mereka.
Apa perbedaan utama dari HARD WORKER dengan SMART WORKER?
Perbedaan yang paling besar adalah SMART WORKER memiliki
PENGETAHUAN. Pengetahuan yang tidak diajarkan pada HARD WORKER.
Pengetahuan ini biasanya hanya diturunkan ke keluarga atau
kerabat dekat, dari mulut ke mulut. Dengan pengetahuan inilah
mereka dapat mengelolah kekayaan mereka sehingga semakin hari
mereka menjadi semakin kaya.
---------------
LESSON
---------------
HARD WORKER hanyalah istilah keren pada era industri, disaat
tenaga kerja manusia sangatlah dibutuhkan oleh pabrik-pabrik
untuk membuat produk-produknya. Pada jaman ini, manusia bisa
menjadi kaya hanya dengan bekerja keras.
Sekarang era sudah berganti menjadi era informasi, dimana
tenaga manusia bisa digantikan oleh mesin, robot atau komputer.
Sekedar bekerja giat saja sudah tidak cukup lagi untuk menjadi
kaya. Di jaman sekarang, siapa yang menguasai paling banyak
pengetahuan, dialah yang menang.
Buku Keuangan Pribadi berisi pengetahuan-pengetahuan mengenai
cara mengelolah uang sendiri. Dengan menerapkan pengetahuan ini,
Saudara Asrul Mappiwali tidak hanya memanfaatkan secara optimal kekayaan
yang ada, tetapi juga membuat agar uang Saudara Asrul Mappiwali bekerja
untuk menghasilkan kekayaan.
Apabila Saudara Asrul Mappiwali tertarik untuk mempelajari lebih banyak mengenai
ilmu keuangan pribadi, saya sarankan Saudara Asrul Mappiwali membeli bukunya di:
http://www.keuanganpribadi.com?id=phing.
Karena buku ini menjelaskan secara detil dan
praktis mengenai kiat-kiat mengelolah uang pribadi.
Selain itu, saya juga menyediakan "bonus kejutan" berupa buku-buku yang
berhubungan dengan keuangan pribadi. Bonus ini boleh di-download secara
gratis apabila Saudara Asrul Mappiwali membeli buku saya.
Saudara Asrul Mappiwali pasti suka deh!
Salam sukses untuk Saudara Asrul Mappiwali.
Regards,
Pertama-tama saya ucapkan terima kasih karena Saudara Asrul Mappiwali berkenan
menggunakan jasa dari situs saya.
Seperti yang telah saya janjikan, Saudara Asrul Mappiwali boleh men-download
modul pertama dari ilmu keuangan pribadi GRATIS melalui link di bawah
ini:
http://www.keuanganpribadi.com/dl/modul1.pdf
File ini dapat dibuka dengan menggunakan Adobe Acrobat Reader,
yang dapat Saudara Asrul Mappiwali download di www.adobe.com.
Pada kesempatan kali ini, perkenalkan saya sharing sedikit mengenai HARD
WORKER dan SMART WORKER.
Tentunya Saudara Asrul Mappiwali sudah mengerti tentang arti
HARD WORKER atau pekerja keras. Para pekerja keras percaya
bahwa semakin giat dan semakin banyak waktu yang mereka
habiskan untuk bekerja, maka kan semakin banyak hasil yang
mereka dapatkan.
Akibatnya, mereka menghabiskan sebagian besar waktu mereka
untuk bekerja. Mereka bahkan bersedia bekerja lembur, sehingga
seringkali mereka kekurangan waktu untuk hal-hal lainnya
seperti untuk rekreasi, keluarga ataupun kepentingan pribadinya
sendiri.
Bahkan sangking sibuknya mereka bekerja, mereka sampai tidak
sempat lagi memikirkan apakah yang sedang mereka lakukan ini
adalah hal yang terbaik untuk mereka atau tidak. Mereka tidak
sempat membuat rencana untuk masa depan mereka.
Dan waktu berjalan cepat bagi para pekerja keras. Tidak terasa
mereka sudah menjadi tua, tidak bisa bekerja lagi. Apa yang
terjadi pada mereka?
Memang ada contoh-contoh menarik di tengah masyarakat bahwa
pekerja keras berhasil menjadi tokoh-tokoh besar, menjadi
pemimpin perusahaan, menjadi orang kaya. Sayangnya hal ini
hanya terjadi pada sebagian kecil dari pekerja keras.
Sebagian besar pekerja keras akan menemukan bahwa kehidupan
mereka tetap segitu-segitu saja sampai mereka tua. Bahkan
di masa tuanya pun mereka harus tetap bekerja untuk memenuhi
kebutuhan hidup mereka. Mengapa hal ini bisa terjadi? Karena
mereka TERLALU SIBUK BEKERJA. Mereka setiap harinya hanya
bekerja, bekerja, dan bekerja.
Coba Saudara Asrul Mappiwali pikirkan kembali. Apakah benar kita
bisa kaya hanya dengan menjadi HARD WORKER?
Coba Saudara Asrul Mappiwali perhatikan bos-bos dan orang-orang kaya
disekitar Saudara Asrul Mappiwali. Apakah mereka pekerja keras? Apakah
mereka menghabiskan seluruh waktu mereka untuk bekerja sehingga
mereka tidak punya waktu lagi untuk keluarga, untuk bersenang-
senang ataupun untuk hal-hal pribadi lainnya?
TIDAK.
Kebanyakan mereka bukan tipe HARD WORKER. Mereka adalah tipe
SMART WORKER. Mereka tahu bahwa mereka tidak perlu mengerjakan
segala hal untuk menjadi kaya. Mereka cukup membuat rencana,
mengerjakan hal-hal kunci dan kemudian... secara ajaib sistem
dan uang akan bekerja untuk mereka.
Apa perbedaan utama dari HARD WORKER dengan SMART WORKER?
Perbedaan yang paling besar adalah SMART WORKER memiliki
PENGETAHUAN. Pengetahuan yang tidak diajarkan pada HARD WORKER.
Pengetahuan ini biasanya hanya diturunkan ke keluarga atau
kerabat dekat, dari mulut ke mulut. Dengan pengetahuan inilah
mereka dapat mengelolah kekayaan mereka sehingga semakin hari
mereka menjadi semakin kaya.
---------------
LESSON
---------------
HARD WORKER hanyalah istilah keren pada era industri, disaat
tenaga kerja manusia sangatlah dibutuhkan oleh pabrik-pabrik
untuk membuat produk-produknya. Pada jaman ini, manusia bisa
menjadi kaya hanya dengan bekerja keras.
Sekarang era sudah berganti menjadi era informasi, dimana
tenaga manusia bisa digantikan oleh mesin, robot atau komputer.
Sekedar bekerja giat saja sudah tidak cukup lagi untuk menjadi
kaya. Di jaman sekarang, siapa yang menguasai paling banyak
pengetahuan, dialah yang menang.
Buku Keuangan Pribadi berisi pengetahuan-pengetahuan mengenai
cara mengelolah uang sendiri. Dengan menerapkan pengetahuan ini,
Saudara Asrul Mappiwali tidak hanya memanfaatkan secara optimal kekayaan
yang ada, tetapi juga membuat agar uang Saudara Asrul Mappiwali bekerja
untuk menghasilkan kekayaan.
Apabila Saudara Asrul Mappiwali tertarik untuk mempelajari lebih banyak mengenai
ilmu keuangan pribadi, saya sarankan Saudara Asrul Mappiwali membeli bukunya di:
http://www.keuanganpribadi.com?id=phing.
Karena buku ini menjelaskan secara detil dan
praktis mengenai kiat-kiat mengelolah uang pribadi.
Selain itu, saya juga menyediakan "bonus kejutan" berupa buku-buku yang
berhubungan dengan keuangan pribadi. Bonus ini boleh di-download secara
gratis apabila Saudara Asrul Mappiwali membeli buku saya.
Saudara Asrul Mappiwali pasti suka deh!
Salam sukses untuk Saudara Asrul Mappiwali.
Regards,
Sabtu, 06 Juni 2009
Sofyan dan Dita Dukung JK-Win
Sabtu, 6 Juni 2009 | 15:58 WIB
KOMPAS
JAKARTA, KOMPAS.com - Hanya sedikit titik yang menjadi tempat bertemunya harapan pengusaha dan para buruh. Namun Ketua Umum Asosiasi Pengusaha Indonesia (Apindo) Sofyan Wanandi dan aktivis buruh Dita Indah Sari bertemu dalam sebuah titik. Dukungan terhadap pasangan capres dan cawapres Jusuf Kalla dan Wiranto.
Dalam acara deklarasi Relawan Berani Bangkit Mandiri (BBM) di Gedung Panti Trisula Perwari Menteng, Sabtu (6/6), Sofyan maupun Dita sama-sama memberikan dukungannya penuh terhadap pasangan JK-Win dalam Pemilihan Presiden mendatang.
Ketika didaulat berbicara, Dita, sebagai tuan rumah, mengatakan kepemimpinan JK terbukti praktis dan tegas dalam merespon kebutuhan rakyat. Apalagi dengan konsep ekonomi kemandirian yang dijanjikannya. Konsep yang ditawarkan, menurut Dita, memenuhi poin-poin yang selama ini didambakan para buruh, antara lain terkait program JK-Win untuk melindungi industri dalam negeri dan memperkenalkan sistem outsourcing dan kontrak kerja yang justru berpihak kepada buruh. "Kami merasa cocok dengan kemandirian ekonominya. Sedikit banyak gagasannya sangat nyambung," ujar Dita.
Sementara itu, Sofyan Wanandi yang diundang secara khusus oleh Dita dalam momen ini menilai dalam kondisi ekonomi yang belum stabil, perlu pemerintah yang berani melakukan terobosan seperti yang dikenal dari seorang JK. "Dari pengalaman saya ketika di Kadin perlu terobosan-terobosan, cuma Pak JK yang berani bersama-sama dengan kita untuk mendobrak. Tak ada satu pun pemimpin yang berani selain Pak JK," tutur Sofyan.
"Kalau Anda pilih yang sekarang ini, kita lari begini-begini aja. Kalau pilih Pak JK, tentu kita akan berlari lebih cepat," lanjut Sofyan.
Sofyan menambahkan tentulah gabungan antara pengusaha dan buruh akan menjadi kekuatan besar bagi pasangan JK-Win.
KOMPAS
JAKARTA, KOMPAS.com - Hanya sedikit titik yang menjadi tempat bertemunya harapan pengusaha dan para buruh. Namun Ketua Umum Asosiasi Pengusaha Indonesia (Apindo) Sofyan Wanandi dan aktivis buruh Dita Indah Sari bertemu dalam sebuah titik. Dukungan terhadap pasangan capres dan cawapres Jusuf Kalla dan Wiranto.
Dalam acara deklarasi Relawan Berani Bangkit Mandiri (BBM) di Gedung Panti Trisula Perwari Menteng, Sabtu (6/6), Sofyan maupun Dita sama-sama memberikan dukungannya penuh terhadap pasangan JK-Win dalam Pemilihan Presiden mendatang.
Ketika didaulat berbicara, Dita, sebagai tuan rumah, mengatakan kepemimpinan JK terbukti praktis dan tegas dalam merespon kebutuhan rakyat. Apalagi dengan konsep ekonomi kemandirian yang dijanjikannya. Konsep yang ditawarkan, menurut Dita, memenuhi poin-poin yang selama ini didambakan para buruh, antara lain terkait program JK-Win untuk melindungi industri dalam negeri dan memperkenalkan sistem outsourcing dan kontrak kerja yang justru berpihak kepada buruh. "Kami merasa cocok dengan kemandirian ekonominya. Sedikit banyak gagasannya sangat nyambung," ujar Dita.
Sementara itu, Sofyan Wanandi yang diundang secara khusus oleh Dita dalam momen ini menilai dalam kondisi ekonomi yang belum stabil, perlu pemerintah yang berani melakukan terobosan seperti yang dikenal dari seorang JK. "Dari pengalaman saya ketika di Kadin perlu terobosan-terobosan, cuma Pak JK yang berani bersama-sama dengan kita untuk mendobrak. Tak ada satu pun pemimpin yang berani selain Pak JK," tutur Sofyan.
"Kalau Anda pilih yang sekarang ini, kita lari begini-begini aja. Kalau pilih Pak JK, tentu kita akan berlari lebih cepat," lanjut Sofyan.
Sofyan menambahkan tentulah gabungan antara pengusaha dan buruh akan menjadi kekuatan besar bagi pasangan JK-Win.
OPIOID AGONIS DAN ANTAGONIS
Kata opium berasal dari bahasa Yunani, yaitu dari kata juice (sari); sari dari tanaman opium merupakan sumber dari 20 jenis alkaloid opium. Opiate adalah istilah yang digunakan untuk obat yang berasal dari opim. Morfin ditemukan pada tahun 1803, diikuti dengan ditemukannya kodein pada tahun 1832 dan papaverin pada tahun 1848. Morfin dapat dibuat sendiri, tetapi lebih mudah jika dibuat dari opium. Istilah narkotik berasal dari bahasa Yunani yaitu dari kata stupor dan dahulu digunakan untuk analgesia kuat yang mirip morfin yang potensial untuk menghasilkan ketergantungan fisik. Perkembangan obat sintetik dengan zat-zat yang mirip mofin telah mengarahkan pada penggunaan istilah opiod yang mewakili semua zat-zat eksogen, alami, dan sintetik, yang berikatan khusus pada sejumlah jenis reseptor opioid dan menghasilkan sekurang-kurangnya beberapa efek agonis yang mirip morfin. Opioid secara unik menghasilkan efek analgesia tanpa kehilangan rasa sentuh, proprioseptif, atau kesadaran. Suatu klassifikasi yang sesuai dari opioid antara lain opioid agonis, opioid agonis-antagonis, dan opioid antagonis (Tabel 3-1).
STRUKTUR HUBUNGAN AKTIVITAS
Alkaloid dari opium dapat dibagi kedalam dua kelas kimia yang berbeda : phenanthhrene dan benzylisoquimoline. Prinsisp alkaloid phenanthhrene yang terdapat pada opim adalah morfin, kodein dan thebaine (Gambar 3-1). Prinsip alkaloid benzylisoquimoline yang tedapat pada opium, dengan kerja opiod yang kerang, adalah papaverin, dan noskapin (Gambar 3-2).
Tiga cincin dari nucleus phenanthhrene terdari dari 14 atom karbon (lihat gambar 3-1). Cincin keempat dari piperidine temasuk suatu nitrogen amin tersier dan terdapat pada sebagian besar opioid agonis. Pada pH 7,4, nitrogen amin tersier sangat terionisasi, membuat molekul yang larut dalam air. Suatu hubungan yang erat terjadi antara struktur stereokimia dan kekuatan opiod, dengan isomer levorotasi yang kebanyakan bekerja.
Opioid Semisintetik
Opioid semisintetik dibuat dari modifikasi yang relatif sederhana pada molekul morfin (lihat gambar 3-1). Sebagai contoh, substitusi pada suatu kelompok metil untuk kelompok hidroksil pada karbon 3 yang ditemukan pada metilmorfin (kodein). Substitusi kelompok asetil pada karbon 3 dan 5 yang ditemukan pada diasetilmorfin (heroin). Thebaine memiliki aktivitas analgesik yang tidak signifikan tetapi bekerja sebagai precursor pada etorfin (kekuatan analgesic > 1.000 kali dari morfin).
Opioid sintetik
Opiod sintetik mengandung nucleus phenanthhrene dari morfin tetapi dibuat secara sintesis dibandingkan modifikasi kimiawi dari morfin. Derivate morfin (levorphanol), derivate methadone, derivate bezomorphan (pentazocine), dan derivate phenylpiperidine (meperidine, fentanil) merupakan contoh dari kelompok opioid sintetik. Terdapat kesamaan pada berat molekul (236 sampai 326) dan pKs pada derivate phenylpiperidine dan obat anestesi lokal amide.
Fentanil, sufentanil, alfentanil dan ramifentanil adalah opiod semisintetik yang digunakan secara luas untuk cadangan anestesi umum atau sebagai obat anestesi utama pada dosis yang sangat tinggi selama pembedahan jantung. Terdapat perbedaan farmakokonetik dan farmakodinamik yang penting antara opioid ini (Burkle dkk,1996; Egan dkk,1993; Shafer dan Varvel,1991). Perbedaan farmakodinamik utama antara obat ini adalah dari segi kekuatan dan kecepatan proses penyeimbangan antara plasma dan tempat efek obat (biofase).
Tabel 3–1
Klasifikasi opioid agonist dan antagonist
Opioids Opoid agonist-antagonist Opioid antagonist
Morphine
Morphine-6-glucoronide
Meperidine
Sufentanil
Fentanyl
Alfentanil
Remifentanil
Codeine
Hydromorphone
Oxymorphone
Oxycodone
Hydrocodone
Propoxyphene
Methadone
Tramadol
Heroin Pentazocine
Butorphanol
Nalbuphine
Buprenorphine
Nalorphine
Bremazocine
Dezocine
Meptazinol Naloxone
Naltrexone
Nalmefene
MEKANISME KERJA
Opioid bekerja sebagai agonis pada reseptor opioid sterespesifik pada tempat presinaps dan postsinaps pada system saraf pusat (SSP) (utamanya di batang otak dan korda spinalis) dan dilluar SSP pada jaringan perifer (Pleuvry,1993; Stein,1993; Stein,1995). Keadaan hiperalgesik inflamasi tampak dapat diterima secara khusus pada kerja antinisiseptif opioid perifer. Mekanisme yang paling mungkin pada kerja perifer ini tampaknya menjadi aktivasi pada reseptor opioid yang berlokasi pada saraf aferen primer. Reseptor opioid yang sama secara normal diaktivasi oleh tiga ligand reseptor opioid peptide endogen yang dikenal dengan enkephalin, endorphin dan dynorphin. Opioid menyerupai kerja dari ligan endogen ini melalui ikatan pada resptor opioid, yang terjadi dalam aktivasi sistem modulasi nyeri (antinosesptif).
Keberadaan opioid ini dalam keadaan terionisasi tampaknya penting untuk ikatan yang kuat pada tempat reseptor opioid anionik. Hanya bentuk levorotasi pada opioid menunjukkan aktivitas agonis. Tentu saja, secara alami terjadi dari morfin adalah isomer lavorotasi. Afinitas pada kebanyakan opioid agonis untuk reseptor berhubungan baik dengan kekuatan analgesiknya.
Efek utama pada aktivasi reseptor opioid adalah suatu penurunan pada neurotransmisi (Atecheson dan Lambert,1994; de Leon-Casasola dan Lema,1996). Penurunan pada neorotansmisi terjadi secara luas melaui inhibisi presinaps pada pelepasan neurotransmitter (asetilkolin, dopamis, norepinefrin, substansi P), meskipun inhibisi postsinaps pada pembangkitan aktivitas mungkin juga terjadi. Keadaan biokimia intraseluler diawali dengan okupasi pada reseptor opioid dengan suatu opioid agonis yang ditandai dengan peningkatan daya hantaran kalium (mengarah pada hiperpolarisasi), inaktivasi kalsium channel, atau keduanya, yang menimbulkan suatu penurunan awal pada pelepasan neurotransmitter. Inhibisi yang dimediasi oleh reseptor opioid pada adenilat siklase tidak bertanggung jawab untuk suatu efek awal tetapi mungkin memiliki suatu efek yang tertunda, kemungkinan melalui suatu reduksi pada gen neuropeptida responsive cyclic adenosine monophosphate (cAMP) dan reduksi pada konsentrasi neuropeptida messenger RNA. Reseptor opioid terdaat pada ujung perifer pada saraf feren primer dan aktivasinya baik pada penurunan neurotansitter secara langsung maupun penghambatan pelepasan neurotransmitter yang mengeksitasi, seperti substansi P. Berkenaan dengan hal ini, morfin intraartikuler (3 mg) menimbulkan analgesia yang memanjang setelah pembedahan lutut arthroskopik (Heine skk,1994). Penekanan pada transmisi kolinergik pada SSP sebagai suatu hasil dari inhibisi pelepasan asetilkolin yang diinduksi oleh opioid dari ujung saraf mungkin memainkan suatu peranan penting pada analgesik dan efek samping lain pada opioid agonis. Opioid tidak mengubah reseptor respon pada ujung saraf aferen pasa stimulasi nyeri, tidak pula mengganggu konduksi pada impuls saraf sepanjang saraf perifer. Terdapat perkiraan bahwa peningkatan kedudukan reseptor opioid sesuai dengan efek opioid.
Table 3–2
Klasifikasi reseptor opioid
Mu1# Mu2# Kappa Delta
Efek Analgesia (supraspinal,spinal)
Euphoria
Low abuse potential
Miosis
Bradikardi
Hypothermi
Retensi urin Analgesia (spinal)
Tekanan ventilasi
Ketergantungan fisik
Konstipasi (jelas)
Analgesia (supraspinal,spinal)
Dysphoria, sedasi
Low abuse potential
Miosis Analgesia (supraspinal,spinal)
Tekanan ventilasi
Ketergantungan fisik
Konstipasi (minimal)
Agonist Endorphins*
Morphine
Opioid sintetic Endorphins*
Morphine
Opioid sintetic Dynorphins Enkephalins
Antagonist Naloxone
Naltrexone
Nalmefene Naloxone
Naltrexone
Nalmefene Naloxone
Naltrexone
Nalmefene Naloxone
Naltrexone
Nalmefene
• Keberadaan reseptor spesifik mu1 dan mu2 tidak mendukung dasar pada penelitian cloning pada reseptor mu.
• Reseptor mu tampaknya menjadi suatu tempat kerja universal untuk semua reseptor opioid endogen.
• Sumber : dikutip dari Atcheson R, Lambert DG. Update on opioid receptor. Br J Anaesth 1994;73:132-134.
RESEPTOR OPIOD
Reseptor opioid diklassifikasikan sebagai reseptor mu, delta, dan kappa (MOR, DOR, dan KOR secara berturut-turut) (Atchson dan Lambert,1994; Lambert 1998) (Tabel 3-2). Reseptor opioid menjadi suatu keluarga besar dari reseptor protein guanine (G) yang berpasangan yang menyusun 80 % dari semua resptor yang dikenal dan termasuk muskarinik, adrenergik, asam gamma-aminobutirat, dan reseptor somatostatin. Reseptor opioid telah dikloning dan rangakaian asam aminonya yang ditemukan (Chen dkk,1993). Suatu gen reseptor mu tunggal telah diidentifikasi dan 6 reseptor mu yang nyata telah diidentifikasi. Terdapat kemungkinan bahwa reseptor morfin-6-glukoronide yang nyata tampak sebagai jenis pada gen reseptor mu. Cloning reseptor opioid mengenalkan terdapat kemungkinan untuk perkembangan yang sangat selektif dan subtype reseptor agonis khusus. Suatu opioid agonis yang ideal akan memiliki suatu kekhususan yang sangat tinggi pada reseptor, meghasilkan respon yang diinginkan (analgesia) dan sedikit atau tidak ada kekhususan untuk reseptor yang berkaitan dengan efek samping (hipoventilasi, mula, ketergantungan fisik).
Ketiga kelas reseptor opioid berasangan dengan protein G kemudian menghambat adenilsiklase, menurunkan hantaran pada voltage-gated kalsium channel, atau membuka aliran kedalam kalium channel. Beberapa efek ini akhirnya terjadi pada penurunan aktivitas saraf. Reseptor opioid juga memodulasi kaskade signaling phosphoinositide dan phospholipase C. Pencegahan perpindahan ion kalsium berakibat pada penekanan pelepasan neurotransmitter (substansi P) di banyak system saraf. Hiperpolarisasi terjadi dari kerja pada kalium channel yang kemudian mencegah eksitasi atau perambatan pada aksi potensial. Reseptor opioid mungkin mengatur fungsi pada channel ion lain termasuk arus eksitasi postsinaps yang dibangkitkan oleh reseptor N-methyl-D-aspartate (NMDA).
Reseptor mu atau reseptor morfin yang lebih dipilih berperan penting pada analgesia supraspinal dan analgesia spinal. Akivasi pada subpopulasi reseptor mu (mu1) dipertimbangkan untuk menimbulkan analgesia, sedangkan reseptor mu2 bertanggunga jawab pada hipoventilasi, bradikardia, dan ketergantungan fisik. Nemun, cloning reseptor mu tidak mendukung terjadinya pemisahan subtype reseptor mu1 dan mu2 (Lambert,1998). Terdapat kemungkinan bahwa subtype ini berasal dari modifikasi postranslasi pada suatu protein biasa. Apakah beta-endorfin atau reseptor mu bersifat spekulatif (Kostelitz, 1987). Endorphin merupakan peptide dengan afinitas yang tinggi dan selektivitas untuk reseptor mu yang terdapat di otak. Reseptor agonis eksogen mu termasuk morfin, meperidine, fentanil, sufentanil, alfentanil, dan remifentanil. Naloxone adalah suatu reseptor antagonis mu spesifik, juga terpasang tetapi tidak mengaktivasi reseptor.
Agonis, termasuk ligand dynorphin endogen, bekerja pada reseptor kappa, mengakibatkan inhibisi pelepasan neurotransmitter melalui kalsium channel tipe N. tanda depresi pernapasan pada aktivasi reseptor mu kurang dibandingkan pada aktivasi reseptor kappa meskupin disforia dan dieresis mungkin terjadi setelah aktivasi reseptor yang berikatan dengan kalsium channel ini. Selain itu, stimulasi nyeri dengan intensitas tinggi mungkin menjadi resisten terhadap efek analgesik pada reseptor kappa. Reseptor delta berespon pada ligand endogen yang dikenal dengan enkephalins, dan reseptor opioid ini mungkin bekerja untuk memodulasi aktivitas reseptor mu.
Sistem Penekanan Nyeri Endogen
Peranan yang nyata pada reseptor opioid dan endorphin adalah agar berfungsi sebagai suatu system penekanan nyeri endogen (lihat Chapter 43). Reseptor opioid berlokasi di daerah di otak (periaquaduktus gray matter pada batang otak, amigdala, korpus striatum, dan hipotalamus) dan korda spinalis (substansi gelatinosa) yang terlibat dengan persepsi nyeri, integrasi pada impuls nyeri, dan berespon terhadap nyeri. Terdapat spekulasi bahwa endorphin menghambat pelepasan neurotransmitter eksitasi dari ujung saraf yang membawa impuls nososeptif. Sebagai suatu akibat, saraf yang hiperpolarisasi, yang menekan penghambatan spontan dan membangkitkan respon. Analgesia diinduksi oleh stimulasi mekanik pada tempat khusus di otak atau stimulasi mekanik di daerah perifer (akupunktur) tampaknya paling menggambarkan pelepasan endorphin (Pomeranz dan Chiu,1976). Jika respon analgesia pada suatu placebo mungkin juga melibatkan pelepasan endorphin. Setelah sekitar umur 60 tahun, pasien mengalami suatu penurunan sensitivitas terhadap nyeri dan suatu penambahan respon analgesik terhadap opioid (Bellville dkk,1971).
OPIOID NEURAXIAL
Pemberian opioid pada ruang epidural atau subrakhnoid untuk menangani nyeri akut atau kronik didasarkan pada pengetahuan bahwa reseptor opioid (khususnya reseptor mu) yang berada di subtansia gelatinosa di korda spinalis (Cousins, dan Mather,1984). Analgesia yang dihasilkan oleh opioid neuraxial, berlawanan dengan pemberian opioid secara intravena (IV) atau anesthesia regional dengan anestesi lokal, yang tidak berhubungan dengan denervasi sistem saraf simpatis, kelemahan otot skelet, atau hilangnya proprioseptif. Analgesia yang berkaitan dengan dosis (dosis epidural adalah 5 sampai 10 kali dosis subarakhnoid) dan khusus untuk nyeri visceral bukan pada nyeri somatic. Morfin neuraxial dapat menurunkan minimum alveolar consentration (MAC) pada obat anestesi yang mudah menguap, meskipun tidak semua ahli menemukan efek ini (Drasner dkk, 1988;Licina dkk,1991; Schwieger dkk,1992).
Analgesia yang terjadi setelah pemberian opioid secara epidural menunjukkan difusi obat ini melintasi duramater untuk mendapatkan akses pada reseptor opioid mu pada korda spinalis seperti halnya pada absorpsi sistemik untuk menghasilkan efek yang sama pada yang akan diikuti dengan pemberian opioid secara intravena (IV). sebagai contoh, mekanisme analgesia postoperative dihasilkan melalui pemberian opioid yang sangat lipofilik secara epidural (fentanyl, sufentanil) yang utamanya menggambarkan absorpsi sistemik (de Leon-Casasola dan Lema,1996). Pada kenyataannya, hal ini diusulkan bahwa pemberian opioid lipofilik secara epidural mungkin tidak memberikan keuntungan klinik pada pemberian secara intravena (de Leon-Casasola dan Lema,1996). Opioid yang kurang larut dalam lemak sperti morfin mengakibatkan onset analgesia yang lebih lambat tetapi dengan durasi kerja yang lebih lama dibandingkan dengan opioid yang larut dalam lemak jika diberikan melalui jalur neuraxial.
Farmakokinetik
Opioid ditempatkan di ruang epidural dapat menjalani pengambilan kedalam lemak epidural, diabsorpsi secara sistemik, atau berdifusi melintasi duramater kedalam cairan serebrospinal (CSS) (Chaney,1995). Pemberian opioid secara epidural menimbulkan pertimbangan konsentrasi CSS pada obat. Penetrasi ke duramater dipertimbangkan akan dipengaruhi oleh kelarutan terhadap lemak, tetapi berat molekul juga mungkin merupakan pertimbangan penting. Fentanyl dan sufentanil secara berturut-turut , adalah sekitar 800 dan 1.600 kali kelarutan lemak morfin. Setelah pemberian secara epidural, konsentrasi CSS pada puncak kerja fentanyl adalah sekitar 20 menit dan sufentanil sekitar 6 menit. Berbeda halnya dengan konsentrasi CSS pada morfin, setelah pemberian secara epidural, berada di puncak dalam 1 sampai 4 jam. Oleh karena itu, hanya sekitar 3 % dari dosis morfin yang diberikan secara epidural yang melintasi duramater dan masuk ke CSS (Ionescu dkk,1989).
Ruang epidural yang mengandung suatu pleksus vena yang luas dan absorpsi opioid pada pembuluh darah dari ruang epidural adalah luas. Setelah pemberian epidural, konsentrasi fentanyl di darah berada di puncak dalam 5 sampai 10 menit, sedangkan konsentrasi sufentanil yang lebih larut dalam lemak didalam darah mengalami puncak lebih cepat (Ionescu dkk,1991). Berbeda halnya, konsentrasi morfin dalam darah setelah pemberian morfin, fentanyl, dan sufentanil secara epidural menghasilkan konsentrasi opioid dalam darah yang sama dengan yang dihasilkan dengan cara injeksi intramuskuler (IM) dengan dosis yang sama (Chaney,1995). Tambahan epinefrin kedalam larutan yang dimasukkan kedalam ruang epidural menurunkan absorpsi opioid secara sistemik tetapi tidak mempengaruhi difusi morfin melintasi duramater kedalam CSS. Tambahan pada epinefrin kedalan arutan morfin intratekal menambah analgesia postoperative dibandingkan dengan morfin intratekal sendiri (Goyagi da Nishikawa,1995). Absorpsi pembuluh darah setelah pemberian opioid secara intratekal secara klinik masih tidak signifikan.
Pergerakan cephalad pada opioid di CSS utamanya tergantung pada kelarutan dalam lemak. Sebagai contoh, opioid yang larut dalam lemak seperti fentanyl dan sufentanil yang terbatas pada pergerakan cephaladnya oleh uptake kedalam korda spinalis sedangkan morfin yang kurang larut dalam lemak yang tertinggal di dalam CSS untuk dipindahkan ke lokasi yang lebih cephalad. Setelah pemberian morfin intratekal di lumbal, konsentrasi CSS cervical yang lumayan besar terjadi 1 sampai 5 jam setelah injeksi, sedangkan konsentrasi CSS servikal pada opioid yang sangat larut dalam lemak adalah kurang setelah pemberian obat tersebut secara epidural. Penyebab kenaikan morfin yang mendasari adalah aliran terbesar pada CSS. CSS naik dalam suatu arah cephalad dari region lumbal, mencapai sisterna magna dalam 1 sampai 2 jam dan ventrikel ketiga dan keempat dalam 3 sampai 6 jam (Chaney,1995). Batuk atau straining, tetapi bukan pada posisi tubuh, dapat mempengaruhi perpindahan CSS. Waktu elominasi paruh waktu pada morfin dalam CSS sama yang ada pada plasma (Sjostrom dkk,1987).
Efek Samping
Efek samping pada opioid neuraxial disebabkan oleh adanya obat baik di CSS maupun di sirkulasi sistemik (Tabel 3-3) (Chaney,1995). Secara umum, efek samping yang paling banyak adalah ketergantungan dosis. Beberapa efek samping dimediasi oleh interakasi dengan reseptor opioid spesifik, sedangkan yang lain bukan karena interaksi ini. Efek samping yang jarang muncul pada pasien yang lama menggunakan opioid. Empat efek samping klasik pada opioid neuraxila adalah pruritus/gatal, mual dan muntah, retensi urin, dan depresi pernapasan.
Table 3–3
Efek samping NEURAXIAL (epidural dan spinal) opioids
Efek samping
Pruritus
Rasa mual/mabuk dan muntah
Penurunan ventilasi
Sedasi
Merangsang system saraf pusat
Pengaktifan kembali viral
Kelainan neonatal
Disfungsi sexual
Disfungsi ocular
Disfungsi gastrointestinal
Disfungsi termoregulatory
Retensi air/urin
Pruritus/gatal
Pruritus adalah efek samping yang paling sering terjadi pada penggunaan opioid neuraxial. Hal ini mungkin mengenai seluruh tubuh tetapi tampaknya lebih terlokalisasi di wajah, leher, atau dada bagian atas. Insidens pruritus bervariasi secara luas dan sering timbul hanya setelah wawancara. Pruritus yang berat jarang terjadi, hanya sekitar 1 % dari pasien. Pruritus tampaknya sering terjadi pada pasien obstetric, mungkin karena interaksi antara estrogen dengan reseptor opioid. Insiden mungkin atau juga tidak berhubungan dengan dosis. Pruritus biasanya terjadi dalam beberapa jam setelah injeksi dan mungkin terjadi sebelum onset analgesia.
Meskipun opioid mungkin membebaskan pelepasan histamine dari mast sel, hal ini tidak muncul menjadi mekanisme terjadinya pruritus. Selain itu, pruritus dinduksi oleh opioid neuraksial kemungkinan karena migrasi cephalad pada reseptor opioid di nucleus trigeminal. Suatu opioid antagonis seperti naloxone efektif dalam mengurangi pruritus yang diinduksi oleh opioid. Secara berlawanan, anti histamine mungkin menjadi pengobatan efektif untuk prurtus, yang kemungkinan bersifat sekunder pada efek sedatifnya.
Retensi urin
Insidens retensi urin sangat bervariasi dan paling sering yerjadi pada laki-laki muda. Retensi urin pada opioid neuraxial lebih sering terjadi setelah pemberian opioid secara IV atau IM dengan dosis yang sama. Insidens efek samping ini tidak tergantung dosis atau berkaitan dengan absorpsi sistemik pada opioid. Retensi urin tampaknya paling sering terjadi pada interaksi opioid dengan reseptor opioid yang berlokasi di korda spinalis sacrum. Interaksi ini memungkinkan inhibisi pada aliran system saraf parasimpatis sacrum, yang menyebabkan relaksasi otot detrusor dan suatu peningkatan pada kapasitas kandung kemih maksimal, yang menyebabkan terjadinya retensi urin. Pada manusia, morfin epidural menyebabkan terjadinya relaksasi otot detrusor dalam 15 menit setelah injeksi yang bertahan sampai 16 jam; yang siap dipulihkan dengan naloxone (Rawal dkk,1986).
Depresi pernapasan
Efek samping yang paling serius pada opioid neuraxial adalah depresi pernapasan, yang mungkin terjadi dalam beberapa menit setelah pemberian atau mungkin tertunda selama beberapa jam. Insidens depresi pernapasan membutuhkan intervensi setelah dosis konvensional pada opioid neuraxial sekitar 1 % yang sama setelah dosis konvensional opioid yang diberikan secara IV atau IM (Chaney,1995).
Depresi pernapasan awalnya terjadi dalam 2 jam setelah injeksi neuraxial opioid. Paling banyak laporan pada depresi pernapasan secara klinik yang penting melibatkan pemberian fentanyl atau sufentanil secara epidural. Depresi pernapasan ini tampaknya paling sering terjadi akibat absorpsi sistemik pada opioid yang larut dalam lemak, meskipun migrasi cephalad pada opioid dalam CSS juga mungkin bertanggung jawab. Secara klinik depresi pernapasan awal yang signifikan setelah injeksi morfin intratekal tampaknya tidak mungkin.
Depresi pernapsan yang tertunda terjadi lebih dari 2 jam setelah pemberian opioid neraxial dan menggambarkan migrasi cephalad pada opioid di CSS dan kemudian berinterkasi dengan resptor opioid yang berlokasi di ventral medulla. Semua laporan klinik pada depresi pernapasan yang tertunda secara signifikan melibatkan morfin (Chaney,1995). Depresi pernapasan yang tertunda khususnya terjadi dalam 6 sampai 12 jam setelah pemberian morfin secara intratekal maupun secara epidural. Depresi pernapasan yang penting secara klinik tidak digambarkan terjadi lebih dari 24 jam setelah injeksi morfin secara epidural maupun intratekal.
Faktor yang meningkatkan resiko depresi pernapsan yang tertunda, khusunya penggunaan beberapa opioid IV atau sedatif yang bersamaan, harus dipertimbangkan dalam pembatasan dosis opioid neraxial (Tabel 3-4) (Chaney,1995). Batuk mungkin mempengaruhi perpindahan CSS dan meningkatkan resiko terjadinya depresi pernapsan. Pasien obstetrik tampaknya memiliki sedikit resiko menderita depresi pernapasan, mungkin karena peningkatan stimulasi pada ventilasi yang terjadi karena adanya progesterone.
Deteksi terjadinya depresi pernapasan yang diinduksi oleh opioid neuraxial mungkin sulit. Hipoksemia arterial dan hiperkarbia mungkin berkembang meskipun dengan kecepatan pernapsan yang normal (Gambar 3-3 dan 3-4) (Bailey dkk, 1993). Pulse oximetri dapat dipercaya dapat mendeteksi hipoksemia arteri yang diinduksi oleh opioid dan cadangan oksigen (2 liter/menit) adalah suatu pengobatan yang efektif (Bailey dkk,1993). Tanda klinik ang paling dapat dipercaya pada terjadinya depresi pernapasan tampak pada suatu penurunan tingkat kesadaran, kemungkinan disebabkan oleh hiperkarbia (Chaney,1995). Infuse profilaksis dengan naloxone merupakan cara yang efektif dalam usaha pencegahan terjadinya depresi pernapsan (Morgan,1989; Rawal dkk,1986). Naloxone (0,25 µg/kg/jam IV) efektif dalam mengurangi efek samping (mual dan muntah, pruritus) yang berkaitan dengan analgesia yang diinduksi oleh morfin yang dibawa oleh suatu system pemindahan pasien yang dikontrol secara IV (Gan dkk,1997).
Gambar 3-3
Rata-rata kecepatan pernapasan / Respiratory Rate (RR) versus waktu sebelum (waktu 0) dan setelah tiga dosis yang berbeda pada morfin intratekal. (Dari Bailey PL,Rhoundeau S, Schafer PG,dkk. Dose-response pharmacology of intrathecal morphine in human volunteers. Anaesthesiology 1993; 79: 49-59, dengan seizinnya).
Sedasi
Sedasi setelah pemberian opioid neuraxial tampaknya berkaitan dengan dosis dan terjadi pada semua opioid tetapi palin sering berkaitan dengan penggunaan sufentanil. Ketika sedasi terjadi pada opioid neuraxial, depresi pernapasan harus dipertimbangkan. Perubahan status mental yang lain selain sedasi juga mungkin terjadi pada opioid neuraxial. Psikosis paranoid reversibel, katatonia dan halusinasi akibat naloxone telah dilaporkan kejadiannya (Chaney,1995).
Eksitasi Sistem Saraf Pusat
Rigiditas tonus otot skelet yang mirip dengan bangkitan kejang adalah efek samping yang diketahui dengan baik pada dosis opioid IV yang besar, tetapi respon ini jarang ditemukan setelah pemberian secara neraxial. Aktivitas mioklonik telah ditemukan setelah opioid neraxial, dan pada suatu laporan, berkembang menjadi kejang grand mal (Rozan dkk,1995). Meskipun dosis besar opioid dipercaya menimbulkan kejang pada binatang, secara klinik sesuai dengan dosis opioid IV atau neuraxial tidak mungkin berkaitan dengan bangkitan kejang kortikal yang menyeluruh pada manusia (Chaney,1995). Migrasi cephalad pada opioid ke dalam CSS dan selanjutnya berinteraksi dengan reseptor non opioid di batang otak atau ganglia basalis adalah penjelasan yang paling mungkin untuk eksitasi SSP yang diinduksi oleh opioid. Dalam hal ini, opioid mungkin memblok glisin atau inhibisi asam gamma-aminobutirat.
Reaktivasi Virus
Suatu link yang terjadi antara penggunaan morfin epidural pada pasien obstetrik dan reaktivasi pada virus herpes simpleks labialis. Reaktivasi pada virus herpes terjadi 2 sampai 5 hari setelah pemberian virus epidural (Crone dkk,1990). Manifestasi pada gejala pada herpes labialis (luka dingin) yang terjadi pada inervasi sensoris yang sama sebagai infeksi primer, yang biasanya daerah fasial yang diinervasi oleh nervus trigeminal. Mekanisme yang mendasari menyebabkan reaktivasi virus herpes mungkin yang melibatkan migrasi cephalad pada opioid di CSS dan selanjutnya berinteraksi dengan nucleus trigeminal.
Morbiditas Neonates
Absorpsi sistemik setelah pemberian opioid epidural yang terjadi pada tingkat obat di darah yang diperkirakan pada neonatus segera setelah lahir. Depresi pernapasan secara klinik penting yang telah diamati pada neonatus yang ibunya mendapatkan opioid epidural (Chaney,1995). Perkembangan persalinan kelahiran yang dihambat dan ditambah oleh morfin intratekal. Setelah pemberian pada fentanyl atau sufentanil epidural pada parturients, konsentrasi opioid pada air susu ibu dapat diabaikan.
Gambar 3-4
Rata-rata tekanan parsial karbon dioksida arteri versus waktu sebelum (waktu 0) dan setelah tiga dosis yang berbeda pada morfin intratekal. (Dari Bailey PL,Rhoundeau S, Schafer PG,dkk. Dose-response pharmacology of intrathecal morphine in human volunteers. Anaesthesiology 1993; 79: 49-59, dengan seizinnya).
Efek Samping Lain
Morfin epidural yang berkaitan dengan ereksi yang bertahan dan inabilitas untuk ejakulasi pada laki-laki. Miosis, nistagmus, dan vertigo yang reversibel yang dikaitkan dengan naloxone mungkin terjadi setelah opioid neuraxial, yang paling banyak terjadi pada morfin. Opioid neuraxial mungkin tertunda pengosongan lambung, yang tampaknya paling menggambarkan pada interkasi pada opioid dengan suatu reseptor opioid korda spinal (Kelly dkk, 1997). Opioid neuraxial, oleh inhibisi pada menggigil, yang menyebabkan penurunan temperatur tubuh. Oligouria dan retensi air yang menyebabkan pada edema perifer yang dilaporkan setelah pemberian opioid neuraxial. Retensi air tampaknya disebabkan oleh pelepasan pada vasopressin, yang distimulasi oleh migrasi cephalad pada opioid di CSS. Opioid neuraxial telah melibatkan kemungkinan penyebab pada kerusakan korda spinalis, khususnya setelah penggunaan opioid yang mengandung bahan pengawet yang bersifat toksik (Chaney,1995). Manifestasi klinik pada pasien ini adalah disfungsi neurologis sensoris dan motoris, spasme mioklonik, paresis, dan paralisis. Di sisi lain, opioid neuraxial yang diberikan dalam waktu lama tanpa gejala sisa yang merugikan.
STRUKTUR HUBUNGAN AKTIVITAS
Alkaloid dari opium dapat dibagi kedalam dua kelas kimia yang berbeda : phenanthhrene dan benzylisoquimoline. Prinsisp alkaloid phenanthhrene yang terdapat pada opim adalah morfin, kodein dan thebaine (Gambar 3-1). Prinsip alkaloid benzylisoquimoline yang tedapat pada opium, dengan kerja opiod yang kerang, adalah papaverin, dan noskapin (Gambar 3-2).
Tiga cincin dari nucleus phenanthhrene terdari dari 14 atom karbon (lihat gambar 3-1). Cincin keempat dari piperidine temasuk suatu nitrogen amin tersier dan terdapat pada sebagian besar opioid agonis. Pada pH 7,4, nitrogen amin tersier sangat terionisasi, membuat molekul yang larut dalam air. Suatu hubungan yang erat terjadi antara struktur stereokimia dan kekuatan opiod, dengan isomer levorotasi yang kebanyakan bekerja.
Opioid Semisintetik
Opioid semisintetik dibuat dari modifikasi yang relatif sederhana pada molekul morfin (lihat gambar 3-1). Sebagai contoh, substitusi pada suatu kelompok metil untuk kelompok hidroksil pada karbon 3 yang ditemukan pada metilmorfin (kodein). Substitusi kelompok asetil pada karbon 3 dan 5 yang ditemukan pada diasetilmorfin (heroin). Thebaine memiliki aktivitas analgesik yang tidak signifikan tetapi bekerja sebagai precursor pada etorfin (kekuatan analgesic > 1.000 kali dari morfin).
Opioid sintetik
Opiod sintetik mengandung nucleus phenanthhrene dari morfin tetapi dibuat secara sintesis dibandingkan modifikasi kimiawi dari morfin. Derivate morfin (levorphanol), derivate methadone, derivate bezomorphan (pentazocine), dan derivate phenylpiperidine (meperidine, fentanil) merupakan contoh dari kelompok opioid sintetik. Terdapat kesamaan pada berat molekul (236 sampai 326) dan pKs pada derivate phenylpiperidine dan obat anestesi lokal amide.
Fentanil, sufentanil, alfentanil dan ramifentanil adalah opiod semisintetik yang digunakan secara luas untuk cadangan anestesi umum atau sebagai obat anestesi utama pada dosis yang sangat tinggi selama pembedahan jantung. Terdapat perbedaan farmakokonetik dan farmakodinamik yang penting antara opioid ini (Burkle dkk,1996; Egan dkk,1993; Shafer dan Varvel,1991). Perbedaan farmakodinamik utama antara obat ini adalah dari segi kekuatan dan kecepatan proses penyeimbangan antara plasma dan tempat efek obat (biofase).
Tabel 3–1
Klasifikasi opioid agonist dan antagonist
Opioids Opoid agonist-antagonist Opioid antagonist
Morphine
Morphine-6-glucoronide
Meperidine
Sufentanil
Fentanyl
Alfentanil
Remifentanil
Codeine
Hydromorphone
Oxymorphone
Oxycodone
Hydrocodone
Propoxyphene
Methadone
Tramadol
Heroin Pentazocine
Butorphanol
Nalbuphine
Buprenorphine
Nalorphine
Bremazocine
Dezocine
Meptazinol Naloxone
Naltrexone
Nalmefene
MEKANISME KERJA
Opioid bekerja sebagai agonis pada reseptor opioid sterespesifik pada tempat presinaps dan postsinaps pada system saraf pusat (SSP) (utamanya di batang otak dan korda spinalis) dan dilluar SSP pada jaringan perifer (Pleuvry,1993; Stein,1993; Stein,1995). Keadaan hiperalgesik inflamasi tampak dapat diterima secara khusus pada kerja antinisiseptif opioid perifer. Mekanisme yang paling mungkin pada kerja perifer ini tampaknya menjadi aktivasi pada reseptor opioid yang berlokasi pada saraf aferen primer. Reseptor opioid yang sama secara normal diaktivasi oleh tiga ligand reseptor opioid peptide endogen yang dikenal dengan enkephalin, endorphin dan dynorphin. Opioid menyerupai kerja dari ligan endogen ini melalui ikatan pada resptor opioid, yang terjadi dalam aktivasi sistem modulasi nyeri (antinosesptif).
Keberadaan opioid ini dalam keadaan terionisasi tampaknya penting untuk ikatan yang kuat pada tempat reseptor opioid anionik. Hanya bentuk levorotasi pada opioid menunjukkan aktivitas agonis. Tentu saja, secara alami terjadi dari morfin adalah isomer lavorotasi. Afinitas pada kebanyakan opioid agonis untuk reseptor berhubungan baik dengan kekuatan analgesiknya.
Efek utama pada aktivasi reseptor opioid adalah suatu penurunan pada neurotransmisi (Atecheson dan Lambert,1994; de Leon-Casasola dan Lema,1996). Penurunan pada neorotansmisi terjadi secara luas melaui inhibisi presinaps pada pelepasan neurotransmitter (asetilkolin, dopamis, norepinefrin, substansi P), meskipun inhibisi postsinaps pada pembangkitan aktivitas mungkin juga terjadi. Keadaan biokimia intraseluler diawali dengan okupasi pada reseptor opioid dengan suatu opioid agonis yang ditandai dengan peningkatan daya hantaran kalium (mengarah pada hiperpolarisasi), inaktivasi kalsium channel, atau keduanya, yang menimbulkan suatu penurunan awal pada pelepasan neurotransmitter. Inhibisi yang dimediasi oleh reseptor opioid pada adenilat siklase tidak bertanggung jawab untuk suatu efek awal tetapi mungkin memiliki suatu efek yang tertunda, kemungkinan melalui suatu reduksi pada gen neuropeptida responsive cyclic adenosine monophosphate (cAMP) dan reduksi pada konsentrasi neuropeptida messenger RNA. Reseptor opioid terdaat pada ujung perifer pada saraf feren primer dan aktivasinya baik pada penurunan neurotansitter secara langsung maupun penghambatan pelepasan neurotransmitter yang mengeksitasi, seperti substansi P. Berkenaan dengan hal ini, morfin intraartikuler (3 mg) menimbulkan analgesia yang memanjang setelah pembedahan lutut arthroskopik (Heine skk,1994). Penekanan pada transmisi kolinergik pada SSP sebagai suatu hasil dari inhibisi pelepasan asetilkolin yang diinduksi oleh opioid dari ujung saraf mungkin memainkan suatu peranan penting pada analgesik dan efek samping lain pada opioid agonis. Opioid tidak mengubah reseptor respon pada ujung saraf aferen pasa stimulasi nyeri, tidak pula mengganggu konduksi pada impuls saraf sepanjang saraf perifer. Terdapat perkiraan bahwa peningkatan kedudukan reseptor opioid sesuai dengan efek opioid.
Table 3–2
Klasifikasi reseptor opioid
Mu1# Mu2# Kappa Delta
Efek Analgesia (supraspinal,spinal)
Euphoria
Low abuse potential
Miosis
Bradikardi
Hypothermi
Retensi urin Analgesia (spinal)
Tekanan ventilasi
Ketergantungan fisik
Konstipasi (jelas)
Analgesia (supraspinal,spinal)
Dysphoria, sedasi
Low abuse potential
Miosis Analgesia (supraspinal,spinal)
Tekanan ventilasi
Ketergantungan fisik
Konstipasi (minimal)
Agonist Endorphins*
Morphine
Opioid sintetic Endorphins*
Morphine
Opioid sintetic Dynorphins Enkephalins
Antagonist Naloxone
Naltrexone
Nalmefene Naloxone
Naltrexone
Nalmefene Naloxone
Naltrexone
Nalmefene Naloxone
Naltrexone
Nalmefene
• Keberadaan reseptor spesifik mu1 dan mu2 tidak mendukung dasar pada penelitian cloning pada reseptor mu.
• Reseptor mu tampaknya menjadi suatu tempat kerja universal untuk semua reseptor opioid endogen.
• Sumber : dikutip dari Atcheson R, Lambert DG. Update on opioid receptor. Br J Anaesth 1994;73:132-134.
RESEPTOR OPIOD
Reseptor opioid diklassifikasikan sebagai reseptor mu, delta, dan kappa (MOR, DOR, dan KOR secara berturut-turut) (Atchson dan Lambert,1994; Lambert 1998) (Tabel 3-2). Reseptor opioid menjadi suatu keluarga besar dari reseptor protein guanine (G) yang berpasangan yang menyusun 80 % dari semua resptor yang dikenal dan termasuk muskarinik, adrenergik, asam gamma-aminobutirat, dan reseptor somatostatin. Reseptor opioid telah dikloning dan rangakaian asam aminonya yang ditemukan (Chen dkk,1993). Suatu gen reseptor mu tunggal telah diidentifikasi dan 6 reseptor mu yang nyata telah diidentifikasi. Terdapat kemungkinan bahwa reseptor morfin-6-glukoronide yang nyata tampak sebagai jenis pada gen reseptor mu. Cloning reseptor opioid mengenalkan terdapat kemungkinan untuk perkembangan yang sangat selektif dan subtype reseptor agonis khusus. Suatu opioid agonis yang ideal akan memiliki suatu kekhususan yang sangat tinggi pada reseptor, meghasilkan respon yang diinginkan (analgesia) dan sedikit atau tidak ada kekhususan untuk reseptor yang berkaitan dengan efek samping (hipoventilasi, mula, ketergantungan fisik).
Ketiga kelas reseptor opioid berasangan dengan protein G kemudian menghambat adenilsiklase, menurunkan hantaran pada voltage-gated kalsium channel, atau membuka aliran kedalam kalium channel. Beberapa efek ini akhirnya terjadi pada penurunan aktivitas saraf. Reseptor opioid juga memodulasi kaskade signaling phosphoinositide dan phospholipase C. Pencegahan perpindahan ion kalsium berakibat pada penekanan pelepasan neurotransmitter (substansi P) di banyak system saraf. Hiperpolarisasi terjadi dari kerja pada kalium channel yang kemudian mencegah eksitasi atau perambatan pada aksi potensial. Reseptor opioid mungkin mengatur fungsi pada channel ion lain termasuk arus eksitasi postsinaps yang dibangkitkan oleh reseptor N-methyl-D-aspartate (NMDA).
Reseptor mu atau reseptor morfin yang lebih dipilih berperan penting pada analgesia supraspinal dan analgesia spinal. Akivasi pada subpopulasi reseptor mu (mu1) dipertimbangkan untuk menimbulkan analgesia, sedangkan reseptor mu2 bertanggunga jawab pada hipoventilasi, bradikardia, dan ketergantungan fisik. Nemun, cloning reseptor mu tidak mendukung terjadinya pemisahan subtype reseptor mu1 dan mu2 (Lambert,1998). Terdapat kemungkinan bahwa subtype ini berasal dari modifikasi postranslasi pada suatu protein biasa. Apakah beta-endorfin atau reseptor mu bersifat spekulatif (Kostelitz, 1987). Endorphin merupakan peptide dengan afinitas yang tinggi dan selektivitas untuk reseptor mu yang terdapat di otak. Reseptor agonis eksogen mu termasuk morfin, meperidine, fentanil, sufentanil, alfentanil, dan remifentanil. Naloxone adalah suatu reseptor antagonis mu spesifik, juga terpasang tetapi tidak mengaktivasi reseptor.
Agonis, termasuk ligand dynorphin endogen, bekerja pada reseptor kappa, mengakibatkan inhibisi pelepasan neurotransmitter melalui kalsium channel tipe N. tanda depresi pernapasan pada aktivasi reseptor mu kurang dibandingkan pada aktivasi reseptor kappa meskupin disforia dan dieresis mungkin terjadi setelah aktivasi reseptor yang berikatan dengan kalsium channel ini. Selain itu, stimulasi nyeri dengan intensitas tinggi mungkin menjadi resisten terhadap efek analgesik pada reseptor kappa. Reseptor delta berespon pada ligand endogen yang dikenal dengan enkephalins, dan reseptor opioid ini mungkin bekerja untuk memodulasi aktivitas reseptor mu.
Sistem Penekanan Nyeri Endogen
Peranan yang nyata pada reseptor opioid dan endorphin adalah agar berfungsi sebagai suatu system penekanan nyeri endogen (lihat Chapter 43). Reseptor opioid berlokasi di daerah di otak (periaquaduktus gray matter pada batang otak, amigdala, korpus striatum, dan hipotalamus) dan korda spinalis (substansi gelatinosa) yang terlibat dengan persepsi nyeri, integrasi pada impuls nyeri, dan berespon terhadap nyeri. Terdapat spekulasi bahwa endorphin menghambat pelepasan neurotransmitter eksitasi dari ujung saraf yang membawa impuls nososeptif. Sebagai suatu akibat, saraf yang hiperpolarisasi, yang menekan penghambatan spontan dan membangkitkan respon. Analgesia diinduksi oleh stimulasi mekanik pada tempat khusus di otak atau stimulasi mekanik di daerah perifer (akupunktur) tampaknya paling menggambarkan pelepasan endorphin (Pomeranz dan Chiu,1976). Jika respon analgesia pada suatu placebo mungkin juga melibatkan pelepasan endorphin. Setelah sekitar umur 60 tahun, pasien mengalami suatu penurunan sensitivitas terhadap nyeri dan suatu penambahan respon analgesik terhadap opioid (Bellville dkk,1971).
OPIOID NEURAXIAL
Pemberian opioid pada ruang epidural atau subrakhnoid untuk menangani nyeri akut atau kronik didasarkan pada pengetahuan bahwa reseptor opioid (khususnya reseptor mu) yang berada di subtansia gelatinosa di korda spinalis (Cousins, dan Mather,1984). Analgesia yang dihasilkan oleh opioid neuraxial, berlawanan dengan pemberian opioid secara intravena (IV) atau anesthesia regional dengan anestesi lokal, yang tidak berhubungan dengan denervasi sistem saraf simpatis, kelemahan otot skelet, atau hilangnya proprioseptif. Analgesia yang berkaitan dengan dosis (dosis epidural adalah 5 sampai 10 kali dosis subarakhnoid) dan khusus untuk nyeri visceral bukan pada nyeri somatic. Morfin neuraxial dapat menurunkan minimum alveolar consentration (MAC) pada obat anestesi yang mudah menguap, meskipun tidak semua ahli menemukan efek ini (Drasner dkk, 1988;Licina dkk,1991; Schwieger dkk,1992).
Analgesia yang terjadi setelah pemberian opioid secara epidural menunjukkan difusi obat ini melintasi duramater untuk mendapatkan akses pada reseptor opioid mu pada korda spinalis seperti halnya pada absorpsi sistemik untuk menghasilkan efek yang sama pada yang akan diikuti dengan pemberian opioid secara intravena (IV). sebagai contoh, mekanisme analgesia postoperative dihasilkan melalui pemberian opioid yang sangat lipofilik secara epidural (fentanyl, sufentanil) yang utamanya menggambarkan absorpsi sistemik (de Leon-Casasola dan Lema,1996). Pada kenyataannya, hal ini diusulkan bahwa pemberian opioid lipofilik secara epidural mungkin tidak memberikan keuntungan klinik pada pemberian secara intravena (de Leon-Casasola dan Lema,1996). Opioid yang kurang larut dalam lemak sperti morfin mengakibatkan onset analgesia yang lebih lambat tetapi dengan durasi kerja yang lebih lama dibandingkan dengan opioid yang larut dalam lemak jika diberikan melalui jalur neuraxial.
Farmakokinetik
Opioid ditempatkan di ruang epidural dapat menjalani pengambilan kedalam lemak epidural, diabsorpsi secara sistemik, atau berdifusi melintasi duramater kedalam cairan serebrospinal (CSS) (Chaney,1995). Pemberian opioid secara epidural menimbulkan pertimbangan konsentrasi CSS pada obat. Penetrasi ke duramater dipertimbangkan akan dipengaruhi oleh kelarutan terhadap lemak, tetapi berat molekul juga mungkin merupakan pertimbangan penting. Fentanyl dan sufentanil secara berturut-turut , adalah sekitar 800 dan 1.600 kali kelarutan lemak morfin. Setelah pemberian secara epidural, konsentrasi CSS pada puncak kerja fentanyl adalah sekitar 20 menit dan sufentanil sekitar 6 menit. Berbeda halnya dengan konsentrasi CSS pada morfin, setelah pemberian secara epidural, berada di puncak dalam 1 sampai 4 jam. Oleh karena itu, hanya sekitar 3 % dari dosis morfin yang diberikan secara epidural yang melintasi duramater dan masuk ke CSS (Ionescu dkk,1989).
Ruang epidural yang mengandung suatu pleksus vena yang luas dan absorpsi opioid pada pembuluh darah dari ruang epidural adalah luas. Setelah pemberian epidural, konsentrasi fentanyl di darah berada di puncak dalam 5 sampai 10 menit, sedangkan konsentrasi sufentanil yang lebih larut dalam lemak didalam darah mengalami puncak lebih cepat (Ionescu dkk,1991). Berbeda halnya, konsentrasi morfin dalam darah setelah pemberian morfin, fentanyl, dan sufentanil secara epidural menghasilkan konsentrasi opioid dalam darah yang sama dengan yang dihasilkan dengan cara injeksi intramuskuler (IM) dengan dosis yang sama (Chaney,1995). Tambahan epinefrin kedalam larutan yang dimasukkan kedalam ruang epidural menurunkan absorpsi opioid secara sistemik tetapi tidak mempengaruhi difusi morfin melintasi duramater kedalam CSS. Tambahan pada epinefrin kedalan arutan morfin intratekal menambah analgesia postoperative dibandingkan dengan morfin intratekal sendiri (Goyagi da Nishikawa,1995). Absorpsi pembuluh darah setelah pemberian opioid secara intratekal secara klinik masih tidak signifikan.
Pergerakan cephalad pada opioid di CSS utamanya tergantung pada kelarutan dalam lemak. Sebagai contoh, opioid yang larut dalam lemak seperti fentanyl dan sufentanil yang terbatas pada pergerakan cephaladnya oleh uptake kedalam korda spinalis sedangkan morfin yang kurang larut dalam lemak yang tertinggal di dalam CSS untuk dipindahkan ke lokasi yang lebih cephalad. Setelah pemberian morfin intratekal di lumbal, konsentrasi CSS cervical yang lumayan besar terjadi 1 sampai 5 jam setelah injeksi, sedangkan konsentrasi CSS servikal pada opioid yang sangat larut dalam lemak adalah kurang setelah pemberian obat tersebut secara epidural. Penyebab kenaikan morfin yang mendasari adalah aliran terbesar pada CSS. CSS naik dalam suatu arah cephalad dari region lumbal, mencapai sisterna magna dalam 1 sampai 2 jam dan ventrikel ketiga dan keempat dalam 3 sampai 6 jam (Chaney,1995). Batuk atau straining, tetapi bukan pada posisi tubuh, dapat mempengaruhi perpindahan CSS. Waktu elominasi paruh waktu pada morfin dalam CSS sama yang ada pada plasma (Sjostrom dkk,1987).
Efek Samping
Efek samping pada opioid neuraxial disebabkan oleh adanya obat baik di CSS maupun di sirkulasi sistemik (Tabel 3-3) (Chaney,1995). Secara umum, efek samping yang paling banyak adalah ketergantungan dosis. Beberapa efek samping dimediasi oleh interakasi dengan reseptor opioid spesifik, sedangkan yang lain bukan karena interaksi ini. Efek samping yang jarang muncul pada pasien yang lama menggunakan opioid. Empat efek samping klasik pada opioid neuraxila adalah pruritus/gatal, mual dan muntah, retensi urin, dan depresi pernapasan.
Table 3–3
Efek samping NEURAXIAL (epidural dan spinal) opioids
Efek samping
Pruritus
Rasa mual/mabuk dan muntah
Penurunan ventilasi
Sedasi
Merangsang system saraf pusat
Pengaktifan kembali viral
Kelainan neonatal
Disfungsi sexual
Disfungsi ocular
Disfungsi gastrointestinal
Disfungsi termoregulatory
Retensi air/urin
Pruritus/gatal
Pruritus adalah efek samping yang paling sering terjadi pada penggunaan opioid neuraxial. Hal ini mungkin mengenai seluruh tubuh tetapi tampaknya lebih terlokalisasi di wajah, leher, atau dada bagian atas. Insidens pruritus bervariasi secara luas dan sering timbul hanya setelah wawancara. Pruritus yang berat jarang terjadi, hanya sekitar 1 % dari pasien. Pruritus tampaknya sering terjadi pada pasien obstetric, mungkin karena interaksi antara estrogen dengan reseptor opioid. Insiden mungkin atau juga tidak berhubungan dengan dosis. Pruritus biasanya terjadi dalam beberapa jam setelah injeksi dan mungkin terjadi sebelum onset analgesia.
Meskipun opioid mungkin membebaskan pelepasan histamine dari mast sel, hal ini tidak muncul menjadi mekanisme terjadinya pruritus. Selain itu, pruritus dinduksi oleh opioid neuraksial kemungkinan karena migrasi cephalad pada reseptor opioid di nucleus trigeminal. Suatu opioid antagonis seperti naloxone efektif dalam mengurangi pruritus yang diinduksi oleh opioid. Secara berlawanan, anti histamine mungkin menjadi pengobatan efektif untuk prurtus, yang kemungkinan bersifat sekunder pada efek sedatifnya.
Retensi urin
Insidens retensi urin sangat bervariasi dan paling sering yerjadi pada laki-laki muda. Retensi urin pada opioid neuraxial lebih sering terjadi setelah pemberian opioid secara IV atau IM dengan dosis yang sama. Insidens efek samping ini tidak tergantung dosis atau berkaitan dengan absorpsi sistemik pada opioid. Retensi urin tampaknya paling sering terjadi pada interaksi opioid dengan reseptor opioid yang berlokasi di korda spinalis sacrum. Interaksi ini memungkinkan inhibisi pada aliran system saraf parasimpatis sacrum, yang menyebabkan relaksasi otot detrusor dan suatu peningkatan pada kapasitas kandung kemih maksimal, yang menyebabkan terjadinya retensi urin. Pada manusia, morfin epidural menyebabkan terjadinya relaksasi otot detrusor dalam 15 menit setelah injeksi yang bertahan sampai 16 jam; yang siap dipulihkan dengan naloxone (Rawal dkk,1986).
Depresi pernapasan
Efek samping yang paling serius pada opioid neuraxial adalah depresi pernapasan, yang mungkin terjadi dalam beberapa menit setelah pemberian atau mungkin tertunda selama beberapa jam. Insidens depresi pernapasan membutuhkan intervensi setelah dosis konvensional pada opioid neuraxial sekitar 1 % yang sama setelah dosis konvensional opioid yang diberikan secara IV atau IM (Chaney,1995).
Depresi pernapasan awalnya terjadi dalam 2 jam setelah injeksi neuraxial opioid. Paling banyak laporan pada depresi pernapasan secara klinik yang penting melibatkan pemberian fentanyl atau sufentanil secara epidural. Depresi pernapasan ini tampaknya paling sering terjadi akibat absorpsi sistemik pada opioid yang larut dalam lemak, meskipun migrasi cephalad pada opioid dalam CSS juga mungkin bertanggung jawab. Secara klinik depresi pernapasan awal yang signifikan setelah injeksi morfin intratekal tampaknya tidak mungkin.
Depresi pernapsan yang tertunda terjadi lebih dari 2 jam setelah pemberian opioid neraxial dan menggambarkan migrasi cephalad pada opioid di CSS dan kemudian berinterkasi dengan resptor opioid yang berlokasi di ventral medulla. Semua laporan klinik pada depresi pernapasan yang tertunda secara signifikan melibatkan morfin (Chaney,1995). Depresi pernapasan yang tertunda khususnya terjadi dalam 6 sampai 12 jam setelah pemberian morfin secara intratekal maupun secara epidural. Depresi pernapasan yang penting secara klinik tidak digambarkan terjadi lebih dari 24 jam setelah injeksi morfin secara epidural maupun intratekal.
Faktor yang meningkatkan resiko depresi pernapsan yang tertunda, khusunya penggunaan beberapa opioid IV atau sedatif yang bersamaan, harus dipertimbangkan dalam pembatasan dosis opioid neraxial (Tabel 3-4) (Chaney,1995). Batuk mungkin mempengaruhi perpindahan CSS dan meningkatkan resiko terjadinya depresi pernapsan. Pasien obstetrik tampaknya memiliki sedikit resiko menderita depresi pernapasan, mungkin karena peningkatan stimulasi pada ventilasi yang terjadi karena adanya progesterone.
Deteksi terjadinya depresi pernapasan yang diinduksi oleh opioid neuraxial mungkin sulit. Hipoksemia arterial dan hiperkarbia mungkin berkembang meskipun dengan kecepatan pernapsan yang normal (Gambar 3-3 dan 3-4) (Bailey dkk, 1993). Pulse oximetri dapat dipercaya dapat mendeteksi hipoksemia arteri yang diinduksi oleh opioid dan cadangan oksigen (2 liter/menit) adalah suatu pengobatan yang efektif (Bailey dkk,1993). Tanda klinik ang paling dapat dipercaya pada terjadinya depresi pernapasan tampak pada suatu penurunan tingkat kesadaran, kemungkinan disebabkan oleh hiperkarbia (Chaney,1995). Infuse profilaksis dengan naloxone merupakan cara yang efektif dalam usaha pencegahan terjadinya depresi pernapsan (Morgan,1989; Rawal dkk,1986). Naloxone (0,25 µg/kg/jam IV) efektif dalam mengurangi efek samping (mual dan muntah, pruritus) yang berkaitan dengan analgesia yang diinduksi oleh morfin yang dibawa oleh suatu system pemindahan pasien yang dikontrol secara IV (Gan dkk,1997).
Gambar 3-3
Rata-rata kecepatan pernapasan / Respiratory Rate (RR) versus waktu sebelum (waktu 0) dan setelah tiga dosis yang berbeda pada morfin intratekal. (Dari Bailey PL,Rhoundeau S, Schafer PG,dkk. Dose-response pharmacology of intrathecal morphine in human volunteers. Anaesthesiology 1993; 79: 49-59, dengan seizinnya).
Sedasi
Sedasi setelah pemberian opioid neuraxial tampaknya berkaitan dengan dosis dan terjadi pada semua opioid tetapi palin sering berkaitan dengan penggunaan sufentanil. Ketika sedasi terjadi pada opioid neuraxial, depresi pernapasan harus dipertimbangkan. Perubahan status mental yang lain selain sedasi juga mungkin terjadi pada opioid neuraxial. Psikosis paranoid reversibel, katatonia dan halusinasi akibat naloxone telah dilaporkan kejadiannya (Chaney,1995).
Eksitasi Sistem Saraf Pusat
Rigiditas tonus otot skelet yang mirip dengan bangkitan kejang adalah efek samping yang diketahui dengan baik pada dosis opioid IV yang besar, tetapi respon ini jarang ditemukan setelah pemberian secara neraxial. Aktivitas mioklonik telah ditemukan setelah opioid neraxial, dan pada suatu laporan, berkembang menjadi kejang grand mal (Rozan dkk,1995). Meskipun dosis besar opioid dipercaya menimbulkan kejang pada binatang, secara klinik sesuai dengan dosis opioid IV atau neuraxial tidak mungkin berkaitan dengan bangkitan kejang kortikal yang menyeluruh pada manusia (Chaney,1995). Migrasi cephalad pada opioid ke dalam CSS dan selanjutnya berinteraksi dengan reseptor non opioid di batang otak atau ganglia basalis adalah penjelasan yang paling mungkin untuk eksitasi SSP yang diinduksi oleh opioid. Dalam hal ini, opioid mungkin memblok glisin atau inhibisi asam gamma-aminobutirat.
Reaktivasi Virus
Suatu link yang terjadi antara penggunaan morfin epidural pada pasien obstetrik dan reaktivasi pada virus herpes simpleks labialis. Reaktivasi pada virus herpes terjadi 2 sampai 5 hari setelah pemberian virus epidural (Crone dkk,1990). Manifestasi pada gejala pada herpes labialis (luka dingin) yang terjadi pada inervasi sensoris yang sama sebagai infeksi primer, yang biasanya daerah fasial yang diinervasi oleh nervus trigeminal. Mekanisme yang mendasari menyebabkan reaktivasi virus herpes mungkin yang melibatkan migrasi cephalad pada opioid di CSS dan selanjutnya berinteraksi dengan nucleus trigeminal.
Morbiditas Neonates
Absorpsi sistemik setelah pemberian opioid epidural yang terjadi pada tingkat obat di darah yang diperkirakan pada neonatus segera setelah lahir. Depresi pernapasan secara klinik penting yang telah diamati pada neonatus yang ibunya mendapatkan opioid epidural (Chaney,1995). Perkembangan persalinan kelahiran yang dihambat dan ditambah oleh morfin intratekal. Setelah pemberian pada fentanyl atau sufentanil epidural pada parturients, konsentrasi opioid pada air susu ibu dapat diabaikan.
Gambar 3-4
Rata-rata tekanan parsial karbon dioksida arteri versus waktu sebelum (waktu 0) dan setelah tiga dosis yang berbeda pada morfin intratekal. (Dari Bailey PL,Rhoundeau S, Schafer PG,dkk. Dose-response pharmacology of intrathecal morphine in human volunteers. Anaesthesiology 1993; 79: 49-59, dengan seizinnya).
Efek Samping Lain
Morfin epidural yang berkaitan dengan ereksi yang bertahan dan inabilitas untuk ejakulasi pada laki-laki. Miosis, nistagmus, dan vertigo yang reversibel yang dikaitkan dengan naloxone mungkin terjadi setelah opioid neuraxial, yang paling banyak terjadi pada morfin. Opioid neuraxial mungkin tertunda pengosongan lambung, yang tampaknya paling menggambarkan pada interkasi pada opioid dengan suatu reseptor opioid korda spinal (Kelly dkk, 1997). Opioid neuraxial, oleh inhibisi pada menggigil, yang menyebabkan penurunan temperatur tubuh. Oligouria dan retensi air yang menyebabkan pada edema perifer yang dilaporkan setelah pemberian opioid neuraxial. Retensi air tampaknya disebabkan oleh pelepasan pada vasopressin, yang distimulasi oleh migrasi cephalad pada opioid di CSS. Opioid neuraxial telah melibatkan kemungkinan penyebab pada kerusakan korda spinalis, khususnya setelah penggunaan opioid yang mengandung bahan pengawet yang bersifat toksik (Chaney,1995). Manifestasi klinik pada pasien ini adalah disfungsi neurologis sensoris dan motoris, spasme mioklonik, paresis, dan paralisis. Di sisi lain, opioid neuraxial yang diberikan dalam waktu lama tanpa gejala sisa yang merugikan.
Langganan:
Postingan (Atom)