BRAIN ABSCESS
IRA WAHYUNI-ASRUL MAPPIWALI
I.PENDAHULUAN
Abses otak adalah kumpulan nanah yang terbungkus oleh suatu kapsul dalam jaringan otak yang disebabkan karena infeksi bakteri atau jamur. Abses otak biasanya akibat komplikasi dari suatu infeksi, trauma atau tindak pembedahan. Keadaan-keadaan ini jarang terjadi, namun demikian insiden terjadinya abses otak sangat tinggi pada penderita yang mengalami gangguan kekebalan tubuh (seperti penderita HIV positive atau orang yang menerima transplantasi organ). Mikroorganisme penyebab abses otak meliputi bakteri, jamur dan parasit tertentu. Mikroorganisme tersebut mencapai substansia otak melalui aliran darah, perluasan infeksi sekitar otak, luka tembus trauma kepala dan kelainan kardiopulmoner. Pada beberapa kasus tidak diketahui sumber infeksinya.Gejala klinik abses otak berupa tanda-tanda infeksi yaitu demam, anoreksi dan malaise, peninggian tekanan intrakranial serta gejala nerologik fokal sesuai lokalisasi abses. Terapi abses otak terdiri dari pemberian antibiotik dan pembedahan. Tanpa pengobatan, prognosis abses otak jelek.(1,2)
II. EPIDEMIOLOGI
Angka kejadian yang sebenarnya dari abses otak tidak diketahui. Laki-laki lebih sering dari pada perempuan dengan perbandingan 2:1. Poerwadi melaporkan 18 kasus abses otak pada anak dengan usia termuda 5 bulan. Infeksi intra vokal serebral ditandai dengan adanya pus yang tidak berselaput didalam parenkim otak. Walaupun jarang, abses otak merupakan proses kranial supurative yang paling umum. Beberapa tahun Abses otak terjadi tidak sesering meningitis atau encephalitis. Kejadian abses otak adalah 1,3 per 100 ribu orang per-tahun. Ini terlihat pada 1500-2500 kasus per-tahun di Amerika Serikat. Secara keseluruhan insiden abses otak menurun seiring dengan penemuan antibiotik. Abses otak terjadi disebabkan karena cedera otak pada pasien yang memiliki sistem imun yang rendah.(2,3)
III.ETIOLOGI
Berbagai mikroorganisme dapat ditemukan pada abses otak, yaitu bakteri, jamur dan parasit. Bakteri yang tersering adalah Staphylococcus aureus, Streptococcus anaerob, Streptococcusbeta hemolyticus, Streptococcus alpha hemolyticus, E. coli dan Baeteroides. Abses oleh Staphylococcus biasanya berkembang dari perjalanan otitis media atau fraktur kranii. Bila infeksi berasal dari sinus paranasalis penyebabnya adalah Streptococcus aerob dan anaerob, Staphylococcus dan Haemophilus influenzae. Abses oleh Streptococcus dan Pneumococcus sering merupakan komplikasi infeksi paru. Abses pada penderita jantung bawaan sianotik umumnya oleh Streptococcus anaerob.Jamur penyebab abses otak antara lain Nocardia asteroides, Cladosporium trichoides dan spesies Candida dan Aspergillus. Walaupun jarang, Entamuba histolitica,suatu parasit amuba usus dapat menimbulkan abses otak secara hematogen.Kira-kira 6¬2% abses otak disebabkan oleh flora campuran, kurang lebih 25% abses otak adalah kriptogenik (tidak diketahui sebabnya).(2)
IV. ANATOMI
Abses otak adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada jaringan otak.Dengan semakin besarnya abses otak gejala menjadi khas berupa trias abses otak yang terdiri dari gejala infeksi, peninggian tekanan intrakranial dan gejala neurologik fokal. Kelompok gejala dan tanda dapat, pada tingkat ketepatan tertentu, dihubungkan dengan anatomi dan fisiologi dalam proses melokalisasi kelainan pada otak. Otak terdiri dari 4 elemen, yang berhubungan secara anatomi dan fisiologi. Massa terbesar dari otak adalah cerebrum, tersusun atas 2 hemisfer serebral lateral. Masing-masing hemisfer memiliki lobus frontal di anterior, lobus parietal dan temporal di lateral, dan lobus oksipital di posterior. Kedua lobus frontal secara struktural menghubungkan kedua hemisfer serebral di garis pertengahan (bagian dari lobus limbik) yang secara fungsional berkaitan dengan kepribadian, emosi, dan gambaran diri. Aspek posterior dari masing-masing lobus frontal mempunyai fungsi motorik sadar untuk bagian kontralateral tubuh, di mana aspek anterior dari kedua lobus parietal mempunyai fungsi sensorik sadar untuk bagian kontralateral tubuh. Fungsi auditorik dan memori otak dimiliki oleh lobus temporal saat berinteraksi dengan lobus frontal. Pada sebagian besar orang, fungsi bicara sadar terletak di daerah frontotemporoparietal kiri dari hemisfer serebral kiri, sedangkan fungsi orientasi visuo-spasial terlateralisasi ke hemisfer serebral kanan, terutama lobus parietal kanan.
Gambar 1. Abses Otak – bagian koronal dari otak. (13)
Elemen kedua otak adalah cerebellum, terletak di posterio di bawah cerebrum. Struktur yang berpasangan ini terutama bertanggung jawab untuk koordinasi motorik tidak sadar. Di bawah dasar dari kedua hemisfer serebral, melewati bagian anterior dari serebellum menuju ke kanalis spinalis dan berlanjut menjadi korda spinalis, adalah brain stem (batang otak), elemen ke tiga. Ia berfungsi sebagai jalur utama bagi impuls-impuls saraf untuk meninggalkan otak dan memasuki korda spinalis, dan untuk sebaliknya.
Elemen terakhir dari otak adalah saraf-saraf kranial, yang melewati berbagai elemen otak lainnya menuju struktur-struktur tengkorak perifer. Mereka meneruskan impuls-impuls menuju otak bagian penglihatan, penciuman, perasa, dan pendengaran; fungsi motorik sadar otot wajah, seperti mastikasi dan sensasi; dan beberapa fungsi otonom tubuh seperti irama jantung dan peristaltis usus.
Contoh pentingnya pertimbangan lokalisasi dapat dilihat pada pasien yang mengeluhkan gangguan penglihatan. Bila pasien tersebut juga mengeluhkan kelemahan pada tangan kanan, perlu dipertimbangkan lesi di hemisfer serebral kanan yang mempengaruhi jalannya saraf penglihatan, sebab saraf ini berjalan dari mata di depan menuju lobus oksipital di aspek posterior hemisfer serebral. Pada sisi lain, pada pasien yang mengeluhkan gangguan penglihatan yang juga mengeluhkan gangguan penciuman dan perasa, perlu dipertimbangkan lesi yang lebih anterior, pada regio mata, di mana mata lebih dihubungkan dengan mukosa hidung dan mulut.(2,5,6,7)
V. PATOFISIOLOGI
Abses otak pada umumnya berkembang dari invasi oleh infeksi lokal, penyebaran bersifat hematogenesis atau trauma. Akan tetapi berdasarkan dalam suatu penelitian, sebanyak 63% dari kasus tidak memiliki infeksi pencetus. Pada kasus infeksi kepala dan leher abses otak terjadi sebagai akibat dari infiltrasi lokal suatu bakteri. Abses berkembang dari infeksi lokal apabila tidak dirawat. Selanjutnya lokasi abses sering dihubungkan dari lokasi infeksi primernya.(3)
VI. DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinik, pemeriksaan laboratorium disertai pemeriksaan radiologi. Foto polos kepala memperlihatkan tanda peninggian tekanan intrakranial, dapat pula menunjukkan adanya fokus infeksi ekstraserebral; tetapi dengan pemeriksaan ini tidak dapat diidentifikasi adanya abses. Pemeriksaan EEG terutama penting untuk mengetahui lokalisasi abses dalam hemisfer. EEG memperlihatkan perlambatan fokal yaitu gelombang lambat delta dengan frekuensi 1¬3 siklus/detik pada lokasi abses. Pnemoensefalografi penting terutama untuk diagnostik abses serebelum. Dengan arteriografi dapat diketahui lokasi abses di hemisfer. Saat ini, pemeriksaan angiografi mulai ditinggalkan setelah digunakan pemeriksaan yang relatif noninvasif seperti CT scan. Dan scanning otak menggunakan radioisotop tehnetium dapat mengetahui lokasi abses; daerah abses memperlihatkan bayangan yang hipodens daripada daerah otak yang normal dan biasanya dikelilingi oleh lapisan hiperderns. CT scan selain mengetahui lokasi abses juga dapat membedakan suatu serebritis dengan abses. Magnetic Resonance Imaging saat ini banyak digunakan, selain memberikan diagnosis yang lebih cepat juga lebih akurat.(2,5)
A. GAMBARAN KLINIS
Abses otak bisa menyebabkan berbagai gejala, tergantung kepada lokasinya. Gejalanya dapat berupa sakit kepala, mual, muntah, rasa mengantuk, kejang, perubahan kepribadian dan gejala kelainan fungsi otak lainnya. Gejala-gejala tersebut bisa timbul dalam beberapa hari atau beberapa minggu. Pada awalnya penderita merasakan demam dan menggigil, tetapi gejala ini bisa menghilang ketika tubuh berhasil menangkal infeksi tersebut.
Respons otak terhadap penyakit dapat berupa terjadinya perubahan status mental. Perubahan tersebut biasanya berupa perubahan tingkat kesadaran. Pasien dapat menunjukkan berbagai tingkat kesadaran. Tindakan yang paling penting pada pemeriksaan fisik adalah mencari setiap perubahan intelegensi, orientasi, kewaspadaan diri atau memori. Pasien dengan kerusakan fungsi otak dapat muncul dengan gejala-gejala motorik. Sebagian besar pasien dengan kelompok gejala dan tanda tersebut akan terlihat memiliki pola paresis atau kelemahan fungsi otot. Beberapa diantaranya akan muncul, walaupun tanpa kelemahan otot yang signifikan, namun tetap terjadi pergerakan abnormal yang diakibatkan oleh kerusakan sistem syaraf, seperti spastisitas atau kejang. Otot biasanya rigid atau gerakannya menjadi tidak terkoordinasi. Pergerakan abnormal dapat terlihat selama aktivitas yang dilakukan pasien, baik disadari maupun tidak. Nyeri, seperti sakit kepala merupakan bentuk keluhan sensorik paling sering. Pasien dapat juga mengeluh adanya sensasi yang abnormal, seperti parestesia, fenomena nyeri seperti tersengat listrik atau mati rasa. Keluhan dapat timbal secara spontan atau hanya pada temuan saat dokter melakukan pemeriksaan. Keluhan sensorik lainnya mungkin melibatkan gangguan penglihatan atau pendengaran. Gangguan berbahasa merupakan keluhan yang umum ditemukan pada pasien dengan kerusakan otak. Gangguan ini dapat dikategorikan menjadi beberapa macam, namun secara umum dibedakan menjadi 3 kelompok yang disebut afasia. Pada afasia ekspresif, seseorang mempunyai kesulitan mengekspresikan dirinya, yaitu kesulitan menyusun kalimat yang koheren dan dapat dimengerti. Pasien dengan afasia reseptif mengalami kesulitan menerima masukan komunikasi dan mengolahnya menjadi bahasa yang dapat dimengerti. Ekspresi verbal pada pasien-pasien tersebut dapat normal, walaupun artikulasinya benar tapi tidak berhubungan dengan masukan yang diterima. Seorang dengan afasia global tidak memiliki kedua komponen di atas. Pada akhirnya, kerusakan otak dapat bermanifestasi sebagai gangguan kejiwaan. Kumpulan gejala dan tanda di atas sering dihubungkan dengan emosi, gangguan realita dan perubahan pandangan terhadap diri.Pasien dengan kelompok gejala tunggal jarang; lebih sering terjadi gabungan beberapa gejala. Sebagai contoh, pasien menderita tumor yang mengenai otak kanan dapat mengeluh letargi, sakit kepala, mati rasa dan kelemahan lengan dan tungkai kanan, kehilangan sebagian lapangan pandang, afasia ekspresif dan depresi. (7,8,10,14)
B. PEMERIKSAAN RADIOLOGI
Pemeriksaan radiologi pada kelainan otak dapat dibagi atas :
1. Konvensional
-- tanpa kontras (foto polos)
-- dengan kontras (positif atau negatif)
2. CT scanning
3.MRI
4. Radioisotop
Indikasi paling sering untuk melakukan pemeriksaan-pemeriksaan ini adalah kelainan karena trauma dan tumor (proses desak ruang). Dalam jumlah kecil dilakukan pada kelainan-kelainan bawaan serta degeneratif. Kelainan akibat infeksi, sekalipun sering ditemukan di Indonesia jarang dilakukan pemeriksaan radiologik karena kurangnya manifestasi langsung yangdapat dilihat. (11)
1. FOTO POLOS
Perubahan-perubahan yang tampak pada gambaran radiologik adalah merupakan akibat dari peninggian tekanan intrakranial. Keadaan ini telah diketahui sejak tahun tiga puluhan oleh Schuller, dan makin lama makin banyak fakta-fakta yang terungkap pada kelainan tersebut. Sepertiga dari penderita-penderita dengan tanda-tanda peninggian tekanan intrakranial, baik itu disebabkan tumor, abses atau hidrosefalus, pada orang dewasa atau kanak-kanak, akan menunjukkan tanda-tanda tersebut pada foto polos kepala. Sedangkan pada 20% penderita yang dengan pemeriksaan radiologik menunjukkan tanda-tanda kenaikan tekanan intrakranial, pada pemeriksaan klinis belum didapatkan adanya edema papil.
TANDA-TANDA RADIOLOGIK
Pada foto polos kepala kelainan intrakranial dapat menimbulkan perubahan yang sifatnya umum atau lokal.
Perubahan umum :
1. Peninggian tekanan intrakranial.
a. Terjadi pelebaran dari ukuran sela tursika (ballooning).
b. Pelebaran dari sutura.
c. Ekspansi rongga tengkorak.
d. Penipisan tulang batok kepala.
e. Pelebaran dari foramina.
2. Atrofi atau perkembangan jaringan otak yang terhambat.
a. Penebalan tulang batok kepala.
b. Rongga tengkorak yang kecil dengan kompensasi pertumbuhan struktur organ-organ
didalamnya.
c. Sutura cepat menutup.
Perubahan setempat :
1. Didapatkan tanda-tanda terdorongnya struktur normal oleh proses desak ruang.
a. Korpus pineale mungkin terdorong sebagai akibat langsung dari tumor, atau sekunder karena herniasi jaringan otak melalui tentorium serebri.
b. Pendorongan pada pleksus koroideus, falks atau tentorium yang semuanya berkalsifikasi.
2. Erosi setempat pada tulang akibat penekanan.
3. Penipisan setempat atau penonjolan setempat tulang akibat penekanan massa yang berlangsung lama.
4. Adanya tumor atau malformasi arteriovenosa akan menimbulkan kelainan pada tulang tengkorak.
5. Hiperostosis.
6. Adanya struktur tulang tengkorak yang abnormal dapat mengakibatkan kelainan neurologik yang sekunder.
7. Akibat peradangan pada organ-organ yang berdekatan seperti mastoid atau sinus frontalis.
8. Adanya fraktur atau akibat penyembuhan dari fraktur.
9. Pembentukan tulang yang abnormal (anomali) dengan kelainan neurologik.
10. Adanya kalsifikasi patologik intrakranial.
2. GAMBARAN CT- SCAN
CT-scan dikembangkan pada awal tahun 1970 yang berperan penting pada pemeriksaan penyakit intrakranial serta neuroradiologi. Pemeriksaan ini sensitif dalam mendeteksi lokasi dari lesi intrakranial. Keuntungan pemeriksaan ini adalah bersifat non-invasif, tidak ada rasa tidak nyaman , morbiditasnya rendah (jika tidak diperlukan kontras intra vena). CT scan lebih baik dari radio isotop scaning sehingga mulai banyak digunakan pada negara-negara maju. Sebagai pemeriksaan awal, CT scan sangat baik untuk kasus trauma kapitis dalam mendeteksi dan melokalisasi lesi perdarahan dari trauma intrakranial akut mencapai 100%. Dengan menggunakan CT scan kita dapat membedakan terjadinya edema pada kasus perdarahan serebral, juga bisa didapatkan gambaran hematoma subdural dan ekstradural. Hasil yang abnormal didapatkan pada 2-3 pasien dengan perdarahan sub arachnoid. Apabila pemeriksaan CT scan dilakukan pada hari ke -4 atau hari ke -5 kita dapat melihat daerah perdarahan. Dengan angiografi kita dapat mengetahui penyebab , dan keadaan pembuluh darah pada kasus aneurisma serta angioma. Pada kasus stroke kita dapat membedakan perdarahan serebral dengan infark. CT merupakan pilihan untuk mendeteksi pasien yang dicurigai menderita tumor kepala yang tingkat akurasi dapat mencapai 90%. Pada kasus abses serebral tingkat akurasinya mencapai 100%. CT scan sangat membantu untuk penanganan kasus hidrocephalus serta evaluasi setelah pelaksanaan operasi. (4,12)
(a) (b)
Gambar 2. (a)Penebalan cincin yang khas pada abses serebral pada lobus
frontal disekitar/sekeliling edema serebral (b)Abses serebral multipel
(a) (b)
Gambar 3. (a)CT scan. Abses serebral yang luas (b)Abses serebral multiokular
KEKHASAN CT PADA DIAGNOSIS NEOPLASMA INTRAKRANIAL
1. Lokasi yang khas. Lokasi tumor merupakan salah satu kekhasan CT yang sangat membantu untuk mendeferensiasi diagnosis suatu neoplasma. Lokasi ekstraaksial adalah khas untuk tumor tumor jinak (sela tursika, sudut serebelopontin dan daerah di sekitar duramater). Lokasi intraaksial di dalam substansi otak bagian dalam biasanya khas untuk neoplasma ganas.
2.Usia penderita saat pertama kali menunjukkan gejala.
3.Absorpsi radiasi yang khas (density) sebelum dan sesudah enhancement media kontras.
4.Komposisi tumor.
5.Konfigurasi tumor. Tepi yang rata biasanya suatu tumor jinak, sedangkan tepi yang ireguler dan berbatas tidak tegas biasanya suatu tumor ganas.
6.Multiplikasi. Multiplikasi suatu tumor intraaksial biasanya suatu Metastasis (12,16)
3. MRI (Magnetic Resonance Imaging)
MRI banyak digunakan untuk pemeriksaan lebih lanjut. MRI lebih sensitif dalam mendeteksi serebritis awal. Lesi fossa posterior mungkin tidak dapat terlihat pada CT scan sehingga memerlukan MRI untuk menetapkan diagnosis yang tepat.
Penebalan cincin lesi pada CT scan dapat menjadi diferensial diagnosis meliputi abses versus tumor primer atau metastasis. Penambahan Gadalinium pada MRI membantu mengenali lesi ini. Pada gambaran difusi, abses pyogenik memiliki sinyal yang sangat kuat , sedangkan yang nonpyogenik memiliki sinyal yang lemah atau gabungannya. Walaupun belum terdapat di unit gawat darurat, spektroskopi resonansi magnetik proton dapat digunakan untuk membedakan jenis abses. (9,14)
MRI – T1 MRI - T1 SETELAH KONTRAS
MRI – T2 MRI – T1
Gambar 5. MRI – T1:Signal rendah, MRI – T2:Signal tinggi (15)
4. PEMERIKSAAN JARINGAN OTAK DENGAN RADIO-ISOTOP
Apabila sejumlah kecil isotop radio aktif mencapai aliran darah maka ia akan segera disebar keseluruh tubuh dalam jumlah yang berbeda-beda. Banyak sedikitnya zat radio aktif dalam jaringan dapat diketahui dari jumlah radiasi yang dapat ditangkap kamera, sehingga akan tercipta suatu pola penyebaran radio aktif dalam jaringan. RISA (radio iodinated Serum albumen) serta technetium 99dalam bentuk pertechnetate merupakan materi yang digunakan untuk mendeteksi adanya tumor otak. Adanya proses patologik pada otak, seperti tumor, mengakibatkan bertambahnya cairan ekstra seluler. Komponen radio aktif diatas akan mengalami kumulasi terutama pada cairan ekstra seluler tadi, karena itu bagian ini akan memancarkan sinar radio aktif paling tinggi yang akan tampak sebagai hot-spot. Sebaliknya gambaran cold-spot menunjukkan daerah dengan vaskuler yang rendah pada daerah tersebut.
Kegunaan pemeriksaan radioisotop pada jaringan otak terutama pada tumor primer (glioma, meningioma), metastasistumor. Pada abses dan hematoma jarang dilakukan karena kurang spesifik. (11)
C. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Terutama pemeriksaan darah perifer yaitu pemeriksaan lekosit dan laju endap darah; didapatkan peninggian lekosit dan laju endapan darah. Pemeriksaan cairan serebrospinal pada umumnya memperlihatkan gambaran yang normal. Bisa didapatkan kadar protein yang sedikit meninggi dan sedikit pleositosis, glukosa dalam batas normal atau sedikit berkurang
kecuali bila terjadi perforasi dalam ruangan ventrikel. (2)
VII. DIAGNOSIS BANDING
1. Gangguan pembuluh darah otak, yang bersifat oklusi dan perdarahan, terutama pada penderita abses otak dengan penyakit jantung bawaan sianotik. Jarang terjadi sebelum usia 2 tahun. Serangan nerolgik timbulnya mendadak, pada abses otak perlahan.
2. Hidrosefalus.
Gejala klinik abses otak di bawah 2 tahun, kadang-kadang sukar dibedakan dari hidrosefalus.
3. Tumor otak seperti astrositoma mempunyai gambaran klinik seperti abses otak. Dengan pemeriksaan CT scan dapat dibedakan keduanya.
4. Kelainan lain yang harus dibedakan dari abses otak adalah proses desak ruang intrakranial seperti hematoma subdural, abses subdural dan abses epidural serta hematoma epidural. (2)
VIII. PENGOBATAN
Kebanyakan abses otak berhubungan dengan higiene mulut yang buruk, infeksi sinus yang kompleks atau gangguan sistem kekebalan tubuh. Oleh karena itu, pencegahan yang terbaik adalah menjaga dan membersihkan rongga mulut dan gigi yang baik serta secara teratur mengunjungi dokter gigi. Infeksi sinus diobati dengan dekongestan dan antibiotika yang tepat. Infeksi HIV dicegah dengan tidak melakukan hubungan seks yang tidak aman.
Ada 2 pendekatan yang dilakukan dalam terapi abses otak, yaitu:
1. Antibiotika untuk mengobati infeksi. Jika diketahui infeksi yang terjadi disebabkan oleh bakteri yang spesifik, maka diberikan antibiotika yang sensitif terhadap bakteri tersebut, paling tidak antibiotika berspektrum luas untuk membunuh lebih banyak kuman penyakit. Antibiotik seperti penisilin, nafsilin, metronidazol, dan sefalosporin.
Paling sedikit antibiotika diberikan sebanyak 6 hingga 8 minggu untuk meyakinkan bahwa infeksi telah terkontrol.
Faktor-faktor yang dipertimbangkan dalam menentukan pemberian antibiotik, sebagai berikut:
- Bila gejala klinik belum berlangsung lama (kurang dan 1 minggu) atau kapsul belum terbentuk.
- Sifat-sifat abses:
a)Abses yang lokasinya jauh dalam jaringan otak merupakan kontraindikasi operasi.
b)Besar abses.
c)Soliter atau multipel; pada abses multipel tidak dilakukan operasi
2) Aspirasi atau pembedahan untuk mengangkat jaringan abses. Jaringan abses diangkat atau cairan nanah dialirkan keluar tergantung pada ukuran dan lokasi abses tersebut. Jika lokasi abses mudah dicapai dan kerusakan saraf yang ditimbulkan tidak terlalu membahayakan maka abses diangkat dengan tindakan pembedahan. Pada kasus lainnya, abses dialirkan keluar baik dengan insisi (irisan) langsung atau dengan pembedahan yaitu memasukkan jarum ke lokasi abses dan cairan nanah diaspirasi (disedot) keluar. Jarum ditempatkan pada daerah abses oleh ahli bedah saraf dengan bantuan neurografi stereotaktik, yaitu suatu tehnik pencitraan radiologi. Keberhasilan pengobatan dilakukan dengan menggunakan MRI scan atau CT scan untuk menilai keadaan otak dan abses tersebut. CT scan atau MRI dilakukan tiap 2 minggu. Antikonvulsan diberikan untuk mengatasi kejang dan penggunaannya dapat diteruskan hingga abses telah berhasil diobati. (8)
IX. PROGNOSIS
Tergantung dari:
1) Cepatnya diagnosis ditegakkan
2) Perubahan patologis
3) Soliter atau multipel
4) Penanganan yang adekuat.
Dengan alat-alat canggih dewasa ini abses otak pada stadium dini dapat lebih cepat didiagnosis sehingga prognosis lebih baik. Prognosis abses otak soliter lebih baik dan mu1ipe1.
Tanpa pengobatan yang adekuat, abses otak berakibat fatal. Saat ini, dengan pemeriksaan diagnostik dan antibiotika yang canggih, banyak penderita abses otak terobati dengan sangat baik. Sayangnya, masalah-masalah neurologis jangka lama sering terjadi setelah abses diangkat dan infeksi telah diobati. Misalnya, gejala-gejala sisa yang menyangkut fungsi tubuh, perubahan kepribadian atau kejang akbat jaringan parut atau kerusakan lain yang terbentuk pada jaringan otak. (1,2)
DAFTAR PUSTAKA
1.Brain Abscess. [serial online]. 2007. [cited 2008 oct 21]; Available from: URL: http://www.thebrainmatters.org/
2.Kamaluddin MT, Abses otak. [serial online]. [cited 2008 oct 21]; Available from: URL: http://www.yahoo.com
3. Riechers RG, II, Jarell AD, Ling GS.F. Infections of the Central Nervous System. In : Suares JI, eds. Critical Care Neurology and Neurosurgery. Inc.;2004:524-526
4. Simon G. Special neuroradiological investigations. In : Wightman AJ.A, eds. Clinical Radiology. Fourth Edition. London Boston Durban Sydney Toronto Wellington : Butterworths : 283
5. Kaye AH. Infection of the Central Nervous System. In : Kaye AH, eds. Essential Neurosurgery. Inc.; 2005 : 173
6. Wilkinson I. Infections of the Central Nervous System. In : Lennox G, eds. Essential Neurology. Inc.; 2005 : 240
7. Brain Injury. [serial online]. 2000. [cited 2008 oct 21]; Available from : URL : http://www.freewebs.com
8. Abses otak. [serial online]. [cited 2008 oct 22]; Available from : URL : http://www.tanyadokter.com
9. Brain abscess. [serial online]. [cited 2008 oct 21]; Available from : URL : http://www.emedicine.com
10. Abses otak. [serial online]. [cited 2008 oct 21]; Available from : URL : http://www.medicastore.com
11. Peranan Radiologik Pada Kelainan Otak. [serial online]. [cited 2008 oct 2001]; Available from : URL : http://www.yahoo.com
12. Peran CT scan pada Diagnosis T umor Otak. [serial online]. [cited 2008 oct 21]; Available from : URL : http://www.yahoo.com
13. Brain Abscess. [serial online]. [cited 2008 oct 21]; Available from : URL : http://www.hku.hk/patho/pracs/CNS/prac 1/49 a.htm
14. Benign Skull Tumors. [serial online]. [cited 2008 oct 21]; Available from : URL : http://www. Emedicine.com
15. Pyogenic Brain Abscess. [serial online]. 2008 jan 10. [cited 2008 oct 21]; Available from : URL : http://www.radswiki.net/main/index.php?title=pyogeni
16. Double jeopardy ; Brain abscess and subdural empyema presenting with painful enlargement of orbital varices in a patient with known encephalocele. [serial online]. [cited 2008 oct 21]; Available from : URL : http://www.yahoo.com
Kamis, 19 Maret 2009
DISPEPSIA-CASE REPORT
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. Abdul Rasyid
Agama : Islam
Suku/ Bangsa : Ternate
Pekerjaan : Mahasiswa
Alamat : Jl. Perintis Kemerdekaan VI No. 9A
No. Reg. : 011013
Umur : 24 thn
Laki/ Perempuan : Laki-laki
Tgl. Penerimaan : 27 Oktober 2008
II. ANAMNESIS
Keluhan Utama : Nyeri Ulu Hati
Ananmesis Terpimpin : Nyeri Ulu Hati dialami kurang lebih 1 bulan yang lalu, dan memberat 1 minggu terakhir, tidak terus menerus, sering diikuti dengan perasaan panas hingga tenggorokan, rasa mual(+) dan kadang-kadang sampai muntah, rasa penuh di perut (+), kembung (+), melena(-).
Riwayat minum obat promag tapi keluhan tidak berkurang
Pasien sering makan tidak teratur dan merasa stress karena sedang menyelesaikan skripsi.
BAK: Lancar, kesan Normal
BAB: Biasa, kesan Normal
Pemeriksaan Fisis :
- Status present : Sakit sedang / gizi cukup/ composmentis
(B= 50 kg, TB=160 cm, IMT= 19,5 kg/m2)
- Tanda Vital : TD= 110/70 P=20x/menit
N = 78x/menit S=36,8oC
- Kepala : Konjungtiva anemis (-)
Sklera ikterus (- )
Bibir sianosis (-)
- Leher : MT (-)
NT (-)
DVS R-2 cm H2O
- Thoraks : I = Simetris, kiri = kanan
P = Massa tekan (-),Nyeri Tekan (-), vokal fremitus kiri=kanan
P = Sonor, Batas Paru Hepar ICS VI kanan depan.
A = Bronkovesikuler, Rh -/- Wh -/-.
- Jantung : I = Ictus cordis tidak tampak
P = Ictus cordis tidak teraba
P = Pekak
A = BJ I/II, murni regular, bising (-)
- Abdomen : I = Datar, ikut gerak nafas
A = Peristaltik (+), kesan normal
P = MT (-), NT (+) epigastrium, Hepar/Lien tidak teraba
P = Tympani
- Ekstremetas : udema (-), fraktur (-)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tidak dilakukan
DIAGNOSIS
Dispepsia
PENATALAKSANAAN
Pengobatan nonfarmakologi berupa saran kepada pasien untuk :
1. Makan secara teratur, mengonsumsi makanan berserat tinggi, bervitamin, dan memperbanyak minum air putih.
2. Mengurangi konsumsi makanan berlemak, kecut, pedas, dan mengandung gas, serta minuman berkafein seperti kopi dan teh pekat.
3. Mengontrol kesehatan secara teratur.
Pengobatan farmakologi yang diberikan adalah :
1. Antasida syrup 4x1 sdm
2. Ranitidin 150mg 3x1
3. Vitamin B com C 2x1
HASIL KUNJUNGAN RUMAH
I. Kunjungan Rumah hari I ( 29 Oktober 2008 )
Keluhan : Nyeri ulu hati berkurang
Pemeriksaan fisis :
Tekanan darah : 110/80 mmHg
Pernapasan : 16 x/mnt
Nadi : 88 x/mnt
Suhu : afebris
Kepala : anemis (-), sianosis (-), ikterus (-)
Leher : tidak ada kelainan
Thorax : vesikuler, Rh -/-, Wh -/-
Cor : SI/II reguler, murni
Abdomen : Dalam batas normal
Peristaltik (+) kesan normal
Ekstremitas : Tidak ada kelainan
Saran:
1. Atur pola makan seteratur mungkin.
2. Hindari makanan berlemak tinggi yang menghambat pengosongan isi lambung
(coklat, keju, dan lain-lain).
3. Hindari makanan yang menimbulkan gas di lambung (kol, kubis, kentang, melon, semangka, dan lain-lain).
4. Hindari makanan yang terlalu pedas.
5. Hindari minuman dengan kadar caffeine dan alkohol.
6. Hindari obat yang mengiritasi dinding lambung, seperti obat anti-inflammatory, misalnya yang mengandung ibuprofen, aspirin, naproxen, dan ketoprofen. Acetaminophen adalah pilihan yang tepat untuk mengobati nyeri karena tidak mengakibatkan iritasi pada dinding lambung.
7. Kelola stress psikologi se-efisien mungkin
Kunjungan Rumah hari II (31 Oktober 2008)
Keluhan : Tidak ada keluhan
Pemeriksaan fisis :
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Pernapasan : 18x/mnt
Nadi : 92 x/mnt
Suhu : afebris
Kepala : anemis (-), sianosis (-), ikterus (-)
Leher : tidak ada kelainan
Thorax : vesikuler, Rh -/-, Wh -/-
Cor : SI/II reguler, murni
Abdomen : Dalam batas normal
Peristaltik (+) kesan normal
Ekstremitas : Tidak ada kelainan
Saran:
1. Atur pola makan
2. Makan makanan bergizi
3. Kelola stress sebaik mungkin.
Profil Keluargaa
Tn. Rasid merupakan anak ke 3 dari 5 bersaudara dikeluarganya, seluruh keluarga besarnya tinggal dan menetap di Ternate, Tn. Rasid melanjutkan kuliah di Makassar dan tinggal di kost-kostan yang letaknya tidak terlalu jauh dari kampusnya.
Status Sosial dan Kesejahteraan Keluarga
Tn. Rasid merupakan mahasiswa fakultas perikanan di Universitas Muslim Indonesia, Ayahnya bekerja sebagai petani dan demikian pula dengan ibunya. Tn. Rasid melanjutkan kuliah dengan beasiswa dari daerahnya.
Tn. Rasidal tinggal di kost-kostan yang lumayan luas dengan 2 kamar, serta 1 dapur. Tn, Rasid tinggal berdua dengan temannya. Ventilasi dan pencahayaan di kamar tersebut mencukupi karena pada kamar tersedia jendela Kebersihan lingkungan dan kamar kostan lumayan terjaga. Sumber air yang di gunakan adalah air PAM. Untuk minum dan memasak, mereka menggunakan air galon yang steril.
Riwayat Penyakit Keluarga
Berdasarkan informasi dari Tn. Rasid, riwayat penyakit keluarga kurang jelas, namun, berdasarkan anamnesa lanjut, bahwa ternyata Tn. Rasid pernah dirawat di rumah sakit dengan serangan Asma, selain itu, sekitar 1 bulan yang lalu, Tn. Rasid pernah demam kurang lebih 1 minggu dan tidak melakukan pemeriksaan ke dokter sehingga tidak diketahui diagnose penyakitnya.
Pola Konsumsi Makanan Keluarga
Menu makanan sehari-hari Tn. Rasid bervariasi karena hanya membeli makanan di warung, yang terdiri dari ikan, sayur, tahu, tempe, ayam, dll. Namun, akhir-akhir ini pola makan Tn. Rasid tidak teratur disebabkan kesibukan menyelesaikan skripsinya. Sehingga terkadang menu makanan yang dimakan hanya mie instan.
Psikologi dalam Hubungan Antar Anggota Keluarga
Hubungan Tn. Rasid dengan teman-teman di kostan tergolong baik, Tn. Rasid orang yang mudah bergaul, namun, karena sibuk dengan skripsinya, maka akhir-akhir ini Tn. Rasid kurang bercengkrama dengan teman-teman di kostannya. Hal ini sangat dimengerti oleh teman-teman kostannya sehingga teman-teman kostannya kadang membantu Tn. Rasid dalam tugas-tugasnya.
Lingkungan
Lingkungan tempat tinggal Tn. Rasid masuk dalam penilaian baik. Rumah kostan tersebut terdiri dari 6 kamar yang masing-masing terakses langsung dengan halaman. Halaman rumah tergolong bersih, dengan saluran air/selokan tertata rapi,
DISKUSI
Tn. Rasid didiagnosa dengan dyspepsia, karena dari anamnesis pasien datang dengan keluhan nyeri ulu hati yang dalam ilmu kedokteran berada pada regio epigastrium, sehingga dapat memberikan gambaran secara anatomi keluhan berasal dari lambung/gaster. Hal ini diperkuat dengan anamnesa selanjutnya ditemukan perasaan panas(heartburn), mual(+), hingga kadang-kadang muntah, rasa penuh, dan kembung. Hal ini dapat dijelaskan bahwa pada dispepsia terjadi produksi asam lambung yang meningkat, sehingga menyebabkan keluhan-keluhan tersebut. Hal ini kemungkinan besar dipicu oleh factor stress yang sedang dihadapi oleh Tn. Rasid yaitu sedang menyelesaikan skripsinya, pola makan yang tidak teratur, dan jenis makanan yang kurang memenuhi kebutuhan gizi sehari-hari.
Faktor-faktor tersebut diatas sangat berperan dalam sekresi asam lambung yang berlebihan dan akhirnya timbul dsebagai gejala dispepsia Beberapa studi mengatakan stres yang lama menyebabkan perubahan aktifitas vagal, berakibat gangguan akomodasi dan motilitas gaster. Tn. Rasid sebelumnya telah mengkonsumsi obat maag (promag) namun keluhan tidak berkurang disebabkan karena setelah diobservasi lanjut, Tn. Rasid hanya meminumnya 3 kali dalam 1 minggu, tanpa usaha-usaha untuk memperbaiki pola makannya.
Pasien ini kemudian mendapat terapi antasida syrup, hal ini dengan pertimbangan bahwa bentuk syrup lebih mudah bekerja dan lebih cepat. Golongan obat ini mudah didapat dan murah. Antasid akan menetralisir sekresi asam lambung. Antasid biasanya mengandung Na bikarbonat, Al(OH)3, Mg(OH)2, dan Mg triksilat. Pemberian antasid jangan terus-menerus, sifatnya hanya simtomatis, untuk mengurangi rasa nyeri.
Pasien ini mendapat terapi ranitidine yang merupakan golongan antagonis reseptor H2 yang berfungsi untuk menghambat sekresi asam lambung. Disamping itu, pasien juga mendapat terapi B com C dengan tujuan untuk menjaga daya tahan tubuh pasien.
Hal yang paling penting dan tidak boleh terlupakan adalah member saran pada pasien untuk mengatur pola makanan, dengan mengurangi makanan yang dapat mengiritasi lambung seperti makanan yang berlemak, pedas, kopi, the, coklat, alcohol, serta yang paling penting adalah membantu/member support pada pasien agar tidak terlalu stress dengan tugas-tugasnya.
LINGKUNGAN RUMAH
PEMBAHASAN PENYAKIT
DISPEPSIA
Definisi
Dispepsia merupakan gejala/simtom atau sindrom yang terdiri dari keluhan nyeri ulu hati, kembung, mual, muntah, sendawa, rasa cepat kenyang, rasa penuh/ begah dan rasa panas/terbakar di dada/epigastrium. Keluhan ini tidak perlu selalu semua ada pada tiap pasien, dan bahkan pada satu pasien pun keluhan dapat bervariasi dari segi jenisnya ataupun kualitasnya dari waktu ke waktu. Sindrom dispepsia ini secara garis besar dapat disebabkan oleh gangguan lokal atau sistemik serta oleh gangguan yang bersifat organik atau fungsional.1,2,3,4
Pengertian dispepsia terbagi dua, yaitu :
1. Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya. Sindroma dispepsi organik terdapat kelainan yang nyata terhadap organ tubuh misalnya tukak (luka) lambung, usus dua belas jari, radang pankreas, radang empedu, dan lain-lain.
2. Dispepsia nonorganik atau dispepsia fungsional, atau dispesia nonulkus (DNU), bila tidak jelas penyebabnya. Dispepsi fungsional tanpa disertai kelainan atau gangguan struktur organ berdasarkan pemeriksaan klinis, laboratorium, radiologi, dan endoskopi.
Etiologi
Penyebab Dispepsia adalah :1,2,3
- Gangguan pada lumen saluran cerna: tukak peptik, tumor, gastritis, hiatus hernia, esofagitis refluks.
- Obat-obatan: anti-inflamasi nonsteroid, antibiotik, digitalis, teofilin.
- Penyakit pada hati, pankreas, dan saluran empedu.
- Penyakit sistemik: diabetes melitus, penyakit tiroid, penyakit jantung koroner.
- Fungsional: dispepsia fungsional atau dispepsia non-ulkus.
- Mungkin disebabkan makanan yang mengiritasi mukosa lambung (kafein, alkohol, makanan yang sulit dicerna, dan lain-lain).
- Faktor mekanik seperti makan terlalu banyak, makan dengan cepat dan kesalahan mengunyah mungkin menyebabkan timbulnya gejala-gejala.
- Stress psikologis, kecemasan, atau depresi
- Infeksi Helicobacter pylory
Gejala dan Tanda
Gejala dispepsia antara lain adalah :1,2,3,4
• Nyeri dan rasa tidak nyaman pada perut atas atau dada mungkin disertai dengan sendawa dan suara usus yang keras (borborigmi). Pada beberapa penderita, makan dapat memperburuk nyeri; pada penderita yang lain, makan bisa mengurangi nyerinya.
• Rasa penuh setelah makan dan flatulensi.
• ‘Heartburn; regurgitasi
• Gejala lain meliputi nafsu makan yang menurun, mual, muntah, sembelit, dan diare.
Diagnosis1,2
• Anamnestik akurat untuk menilai apakah keluhan ini lokal atau berdasarkan gangguan sistemik.
• Pemeriksaan fisis untuk mengidentifikasi kelainan intralumen yang padat misalnya massa intraabdomen, tanda peritonitis, organomegali.
• Laboratorium: mengidentifikasi adanya faktor infeksi (leukositosis), pankreatitis (amilase/lipase), keganasan (CEA, CA 19.9, AFP).
• Ultrasonografi: pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi dengan baik kelainan pada hati (sirosis hati, tumor), pankreas (pankreatitis), dan saluran empedu (kolesistitis, batu).
• Endoskopi: pemeriksaan ini sangat dianjurkan untuk segera dikerjakan bila dispepsia tersebut disertai pula oleh adanya anemia, berat badan yang turun, muntah hebat diduga adanya obstruksi, adanya muntah darah, atau keluhan sudah lama dan terjadi pada usia > 45 tahun. Keadaan itu kita sebut sebagai alarm symptom karena sangat dicurigai suatu keadaan gangguan organik terutama keganasan. Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi kelainan organik intra lumen seperti tukak, tumor, lesi inflamasi, adanya obstruksi saluran cerna bagian atas. Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa esofagus, lambung atau usus kecil dan untuk mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung. Contoh tersebut kemudian diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui apakah lambung terinfeksi oleh Helicobacter pylori.
• Barium enema untuk memeriksa esofagus, lambung atau usus halus dapat dilakukan pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah, penurunan berat badan atau mengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila penderita makan.
Penatalaksanaan
Pengobatan dispepsia mengenal beberapa golongan obat, yaitu:1,4,5,6,7,8,9,10
1. Antasid 20-150 ml/hari
Golongan obat ini mudah didapat dan murah. Antasid akan menetralisir sekresi asam lambung. Antasid biasanya mengandung Na bikarbonat, Al(OH)3, Mg(OH)2, dan Mg triksilat. Pemberian antasid jangan terus-menerus, sifatnya hanya simtomatis, unutk mengurangi rasa nyeri. Mg triksilat dapat dipakai dalam waktu lebih lama, juga berkhasiat sebagai adsorben sehingga bersifat nontoksik, namun dalam dosis besar akan menyebabkan diare karena terbentuk senyawa MgCl2.
2. Antikolinergik
Perlu diperhatikan, karena kerja obat ini tidak spesifik. Obat yang agak selektif yaitu pirenzepin bekerja sebagai anti reseptor muskarinik yang dapat menekan seksresi asama lambung sekitar 28-43%. Pirenzepin juga memiliki efek sitoprotektif.
3. Antagonis reseptor H2
Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau esensial seperti tukak peptik. Obat yang termasuk golongan antagonis respetor H2 antara lain simetidin, roksatidin, ranitidin, dan famotidin.
4. Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor = PPI)
Golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari proses sekresi asam lambung. Obat-obat yang termasuk golongan PPI adalah omeperazol, lansoprazol, dan pantoprazol.
5. Sitoprotektif
Prostoglandin sintetik seperti misoprostol (PGE1) dan enprostil (PGE2). Selain bersifat sitoprotektif, juga menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal. Sukralfat berfungsi meningkatkan sekresi prostoglandin endogen, yang selanjutnya memperbaiki mikrosirkulasi, meningkatkan produksi mukus dan meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa, serta membentuk lapisan protektif (site protective), yang bersenyawa dengan protein sekitar lesi mukosa saluran cerna bagian atas (SCBA).
6. Golongan prokinetik
Obat yang termasuk golongan ini, yaitu sisaprid, domperidon, dan metoklopramid. Golongan ini cukup efektif untuk mengobati dispepsia fungsional dan refluks esofagitis dengan mencegah refluks dan memperbaiki bersihan asam lambung (acid clearance) (Mansjoer et al, 2007).
7. Kadang kala juga dibutuhkan psikoterapi dan psikofarmaka (obat anti- depresi dan cemas) pada pasien dengan dispepsia fungsional, karena tidak jarang keluhan yang muncul berhubungan dengan faktor kejiwaan seperti cemas dan depresi
8. Akupuntur dapat mengatasi mual dan mengurangi kadar asam lambung.
Pengobatan farmakologis untuk pasien dispepsia fungsional belum begitu memuaskan. Hasil penelitian controlled trials secara umum masih mengecewakan dan hanya menemukan manfaat yang relatif kecil mengenai placebo dengan histamin antagonis reseptor H2, penghambat pompa asam (proton-pump inhibitors), dan pemberantasan Helicobacter pylori. Walaupun sejumlah penelitian acak (randomized), controlled trials, dan meta-analisis telah menunjukkan keunggulan sisaprid dibandingkan placebo, sekarang kegunaan sisaprid terlarang di kebanyakan negara karena mengakibatkan efek samping pada jantung. (Holtmann et al, 2006)
Di Jepang, itoprid, yang merupakan dopamin antagonis D2 dengan kerja menghambat acetylcholinesterase, sering diresepkan untuk pasien dispepsia fungsional. Walaupun obat ini telah menunjukkan merangsang kemampuan gerak spontan (motality) lambung, penelitian yang dirancang secara tepat, acak, dan controlled trials terhadap pasien dispepsia fungsional masih lemah. Di Jepang, itoprid diresepkan 50 mg untuk tiga kali sehari. Bagaimanapun, respon kecil terhadap pemberian dosis harus dipandang dari populasi lainnya. (Holtmann et al, 2006)
Penelitian yang dilakukan oleh Holtmann dkk membandingkan antara pasien dispepsia fungsional yang diberi resep placebo dan itoprid. Pasien dispepsia fungsional secara acak menerima pengobatan itoprid (50,100, atau 200 mg untuk tiga kali sehari) atau placebo. Setelah delapan minggu pengobatan, tiga poin efikasi utama dianalisa: perubahan dasar berbagai gejala dispepsia fungsional (seperti yang diujikan melalui Leeds Dyspepsia Questionnaire), pengujian global dari efikasi pasien (proporsi pasien tanpa gejala atau tanda peningkatan gejala), dan berbagai keluhan nyeri dan sakit yang dihitung dalam skala tingkat lima. Setelah delapan minggu, 41 persen dari pasien yang menerima placebo ternyata bebas gejala, sebagai perbandingan dengan 57 persen, 59 persen, dan 64 persen yang menerima itoprid dosis 50, 100, 200 mg untuk tiga kali sehari (P<0.05 untuk semua oerbandingan antara placebo dan itoprid). (Holtmann et al, 2006)
Walaupun penilaian bebas gejala secara siginifikan terjadi di keempat kelompok, analisis keseluruhan menyingkap bahwa itoprid lebih unggul secara signifikan daripada placebo, dengan nilai perkembangan bebas gejala untuk kelompok 100 dan 200 mg (-6.24 dan -6.27) versus (-4.50) untuk kelompok placebo; P=0.05. Analisis akhir dan lengkap menunjukkan bahwa itoprid menghasilkan nilai respon yang lebih baik daripada placebo (73 persen versus 63 persen, P=0.04) (Holtmann et al, 2006).
Pencegahan
Berikut ini adalah modifikasi gaya hidup yang dianjurkan untuk mengelola dan mencegah timbulnya gangguan akibat dispepsia :1
1. Atur pola makan seteratur mungkin.
2. Hindari makanan berlemak tinggi yang menghambat pengosongan isi lambung
(coklat, keju, dan lain-lain).
3. Hindari makanan yang menimbulkan gas di lambung (kol, kubis, kentang, melon, semangka, dan lain-lain).
4. Hindari makanan yang terlalu pedas.
5. Hindari minuman dengan kadar caffeine dan alkohol.
6. Hindari obat yang mengiritasi dinding lambung, seperti obat anti-inflammatory, misalnya yang mengandung ibuprofen, aspirin, naproxen, dan ketoprofen. Acetaminophen adalah pilihan yang tepat untuk mengobati nyeri karena tidak mengakibatkan iritasi pada dinding lambung.
7. Kelola stress psikologi se-efisien mungkin.
8. Jika anda perokok, berhentilah merokok.
9. Jika anda memiliki gangguan acid reflux, hindari makan sebelum waktu tidur.
10. Hindari faktor-faktor yang membuat pencernaan terganggu, seperti makan terlalu banyak, terutama makanan berat dan berminyak, makan terlalu cepat, atau makan sesaat sebelum olahraga.
11. Pertahankan berat badan sehat
12. Olahraga teratur (kurang lebih 30 menit dalam beberapa hari seminggu) untuk mengurangi stress dan mengontrol berat badan, yang akan mengurangi dispepsia.
13. Ikuti rekomendasi dokter Anda mengenai pengobatan dispepsia. Baik itu antasid, PPI, penghambat histamin-2 reseptor, dan obat motilitas.
DAFTAR PUSTAKA
1. Mansjoer, Arif et al. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Edisi Ketiga. Jakarta.: 488-491
2. Djojoningrat, Dharmika. Dispepsia fungsional. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, editors. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam, jilid 1. 4th. Jakarta: Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p. 354-6.
3. Mubin H. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan Terapi. 2nd. Jakarta: EGC; 2008. p. 277.
4. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006.
5. Mycek MJ, Harvey RA, Champe PC. Farmakologi Ulasan Bergambar. 2nd. Jakarta: Penerbit Widya Medika; 2001. p. 239-43.
6. Neal MJ. At a Glance Farmakologi Medis. 5th. Jakarta: Erlangga; 2006. p. 30-1.
7. Fisher RS, Parkman HP.1998. Management of Nonulcer Dyspepsia. http://content.nejm.org/cgi/content/full/339/19/1376
8. Friedman LS. 1998. Helicobacter pylori and Nonulcer Dyspepsia. http://content.nejm.org/cgi/content/full/339/26/1928.
9. Holtmann, Gerald. 2006. A Placebo Controlled Trial of Itopride in Functional Dyspepsia. http://content.nejm.org/cgi/content/short/354/8/ 832, 23 Februari 2006
10. Longstreth, George F. 2006. Functional Dyspepsia — Managing the Conundrum. http://content.nejm.org/cgi/content/short/354/8/791, 23 Februari 2006
Nama : Tn. Abdul Rasyid
Agama : Islam
Suku/ Bangsa : Ternate
Pekerjaan : Mahasiswa
Alamat : Jl. Perintis Kemerdekaan VI No. 9A
No. Reg. : 011013
Umur : 24 thn
Laki/ Perempuan : Laki-laki
Tgl. Penerimaan : 27 Oktober 2008
II. ANAMNESIS
Keluhan Utama : Nyeri Ulu Hati
Ananmesis Terpimpin : Nyeri Ulu Hati dialami kurang lebih 1 bulan yang lalu, dan memberat 1 minggu terakhir, tidak terus menerus, sering diikuti dengan perasaan panas hingga tenggorokan, rasa mual(+) dan kadang-kadang sampai muntah, rasa penuh di perut (+), kembung (+), melena(-).
Riwayat minum obat promag tapi keluhan tidak berkurang
Pasien sering makan tidak teratur dan merasa stress karena sedang menyelesaikan skripsi.
BAK: Lancar, kesan Normal
BAB: Biasa, kesan Normal
Pemeriksaan Fisis :
- Status present : Sakit sedang / gizi cukup/ composmentis
(B= 50 kg, TB=160 cm, IMT= 19,5 kg/m2)
- Tanda Vital : TD= 110/70 P=20x/menit
N = 78x/menit S=36,8oC
- Kepala : Konjungtiva anemis (-)
Sklera ikterus (- )
Bibir sianosis (-)
- Leher : MT (-)
NT (-)
DVS R-2 cm H2O
- Thoraks : I = Simetris, kiri = kanan
P = Massa tekan (-),Nyeri Tekan (-), vokal fremitus kiri=kanan
P = Sonor, Batas Paru Hepar ICS VI kanan depan.
A = Bronkovesikuler, Rh -/- Wh -/-.
- Jantung : I = Ictus cordis tidak tampak
P = Ictus cordis tidak teraba
P = Pekak
A = BJ I/II, murni regular, bising (-)
- Abdomen : I = Datar, ikut gerak nafas
A = Peristaltik (+), kesan normal
P = MT (-), NT (+) epigastrium, Hepar/Lien tidak teraba
P = Tympani
- Ekstremetas : udema (-), fraktur (-)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tidak dilakukan
DIAGNOSIS
Dispepsia
PENATALAKSANAAN
Pengobatan nonfarmakologi berupa saran kepada pasien untuk :
1. Makan secara teratur, mengonsumsi makanan berserat tinggi, bervitamin, dan memperbanyak minum air putih.
2. Mengurangi konsumsi makanan berlemak, kecut, pedas, dan mengandung gas, serta minuman berkafein seperti kopi dan teh pekat.
3. Mengontrol kesehatan secara teratur.
Pengobatan farmakologi yang diberikan adalah :
1. Antasida syrup 4x1 sdm
2. Ranitidin 150mg 3x1
3. Vitamin B com C 2x1
HASIL KUNJUNGAN RUMAH
I. Kunjungan Rumah hari I ( 29 Oktober 2008 )
Keluhan : Nyeri ulu hati berkurang
Pemeriksaan fisis :
Tekanan darah : 110/80 mmHg
Pernapasan : 16 x/mnt
Nadi : 88 x/mnt
Suhu : afebris
Kepala : anemis (-), sianosis (-), ikterus (-)
Leher : tidak ada kelainan
Thorax : vesikuler, Rh -/-, Wh -/-
Cor : SI/II reguler, murni
Abdomen : Dalam batas normal
Peristaltik (+) kesan normal
Ekstremitas : Tidak ada kelainan
Saran:
1. Atur pola makan seteratur mungkin.
2. Hindari makanan berlemak tinggi yang menghambat pengosongan isi lambung
(coklat, keju, dan lain-lain).
3. Hindari makanan yang menimbulkan gas di lambung (kol, kubis, kentang, melon, semangka, dan lain-lain).
4. Hindari makanan yang terlalu pedas.
5. Hindari minuman dengan kadar caffeine dan alkohol.
6. Hindari obat yang mengiritasi dinding lambung, seperti obat anti-inflammatory, misalnya yang mengandung ibuprofen, aspirin, naproxen, dan ketoprofen. Acetaminophen adalah pilihan yang tepat untuk mengobati nyeri karena tidak mengakibatkan iritasi pada dinding lambung.
7. Kelola stress psikologi se-efisien mungkin
Kunjungan Rumah hari II (31 Oktober 2008)
Keluhan : Tidak ada keluhan
Pemeriksaan fisis :
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Pernapasan : 18x/mnt
Nadi : 92 x/mnt
Suhu : afebris
Kepala : anemis (-), sianosis (-), ikterus (-)
Leher : tidak ada kelainan
Thorax : vesikuler, Rh -/-, Wh -/-
Cor : SI/II reguler, murni
Abdomen : Dalam batas normal
Peristaltik (+) kesan normal
Ekstremitas : Tidak ada kelainan
Saran:
1. Atur pola makan
2. Makan makanan bergizi
3. Kelola stress sebaik mungkin.
Profil Keluargaa
Tn. Rasid merupakan anak ke 3 dari 5 bersaudara dikeluarganya, seluruh keluarga besarnya tinggal dan menetap di Ternate, Tn. Rasid melanjutkan kuliah di Makassar dan tinggal di kost-kostan yang letaknya tidak terlalu jauh dari kampusnya.
Status Sosial dan Kesejahteraan Keluarga
Tn. Rasid merupakan mahasiswa fakultas perikanan di Universitas Muslim Indonesia, Ayahnya bekerja sebagai petani dan demikian pula dengan ibunya. Tn. Rasid melanjutkan kuliah dengan beasiswa dari daerahnya.
Tn. Rasidal tinggal di kost-kostan yang lumayan luas dengan 2 kamar, serta 1 dapur. Tn, Rasid tinggal berdua dengan temannya. Ventilasi dan pencahayaan di kamar tersebut mencukupi karena pada kamar tersedia jendela Kebersihan lingkungan dan kamar kostan lumayan terjaga. Sumber air yang di gunakan adalah air PAM. Untuk minum dan memasak, mereka menggunakan air galon yang steril.
Riwayat Penyakit Keluarga
Berdasarkan informasi dari Tn. Rasid, riwayat penyakit keluarga kurang jelas, namun, berdasarkan anamnesa lanjut, bahwa ternyata Tn. Rasid pernah dirawat di rumah sakit dengan serangan Asma, selain itu, sekitar 1 bulan yang lalu, Tn. Rasid pernah demam kurang lebih 1 minggu dan tidak melakukan pemeriksaan ke dokter sehingga tidak diketahui diagnose penyakitnya.
Pola Konsumsi Makanan Keluarga
Menu makanan sehari-hari Tn. Rasid bervariasi karena hanya membeli makanan di warung, yang terdiri dari ikan, sayur, tahu, tempe, ayam, dll. Namun, akhir-akhir ini pola makan Tn. Rasid tidak teratur disebabkan kesibukan menyelesaikan skripsinya. Sehingga terkadang menu makanan yang dimakan hanya mie instan.
Psikologi dalam Hubungan Antar Anggota Keluarga
Hubungan Tn. Rasid dengan teman-teman di kostan tergolong baik, Tn. Rasid orang yang mudah bergaul, namun, karena sibuk dengan skripsinya, maka akhir-akhir ini Tn. Rasid kurang bercengkrama dengan teman-teman di kostannya. Hal ini sangat dimengerti oleh teman-teman kostannya sehingga teman-teman kostannya kadang membantu Tn. Rasid dalam tugas-tugasnya.
Lingkungan
Lingkungan tempat tinggal Tn. Rasid masuk dalam penilaian baik. Rumah kostan tersebut terdiri dari 6 kamar yang masing-masing terakses langsung dengan halaman. Halaman rumah tergolong bersih, dengan saluran air/selokan tertata rapi,
DISKUSI
Tn. Rasid didiagnosa dengan dyspepsia, karena dari anamnesis pasien datang dengan keluhan nyeri ulu hati yang dalam ilmu kedokteran berada pada regio epigastrium, sehingga dapat memberikan gambaran secara anatomi keluhan berasal dari lambung/gaster. Hal ini diperkuat dengan anamnesa selanjutnya ditemukan perasaan panas(heartburn), mual(+), hingga kadang-kadang muntah, rasa penuh, dan kembung. Hal ini dapat dijelaskan bahwa pada dispepsia terjadi produksi asam lambung yang meningkat, sehingga menyebabkan keluhan-keluhan tersebut. Hal ini kemungkinan besar dipicu oleh factor stress yang sedang dihadapi oleh Tn. Rasid yaitu sedang menyelesaikan skripsinya, pola makan yang tidak teratur, dan jenis makanan yang kurang memenuhi kebutuhan gizi sehari-hari.
Faktor-faktor tersebut diatas sangat berperan dalam sekresi asam lambung yang berlebihan dan akhirnya timbul dsebagai gejala dispepsia Beberapa studi mengatakan stres yang lama menyebabkan perubahan aktifitas vagal, berakibat gangguan akomodasi dan motilitas gaster. Tn. Rasid sebelumnya telah mengkonsumsi obat maag (promag) namun keluhan tidak berkurang disebabkan karena setelah diobservasi lanjut, Tn. Rasid hanya meminumnya 3 kali dalam 1 minggu, tanpa usaha-usaha untuk memperbaiki pola makannya.
Pasien ini kemudian mendapat terapi antasida syrup, hal ini dengan pertimbangan bahwa bentuk syrup lebih mudah bekerja dan lebih cepat. Golongan obat ini mudah didapat dan murah. Antasid akan menetralisir sekresi asam lambung. Antasid biasanya mengandung Na bikarbonat, Al(OH)3, Mg(OH)2, dan Mg triksilat. Pemberian antasid jangan terus-menerus, sifatnya hanya simtomatis, untuk mengurangi rasa nyeri.
Pasien ini mendapat terapi ranitidine yang merupakan golongan antagonis reseptor H2 yang berfungsi untuk menghambat sekresi asam lambung. Disamping itu, pasien juga mendapat terapi B com C dengan tujuan untuk menjaga daya tahan tubuh pasien.
Hal yang paling penting dan tidak boleh terlupakan adalah member saran pada pasien untuk mengatur pola makanan, dengan mengurangi makanan yang dapat mengiritasi lambung seperti makanan yang berlemak, pedas, kopi, the, coklat, alcohol, serta yang paling penting adalah membantu/member support pada pasien agar tidak terlalu stress dengan tugas-tugasnya.
LINGKUNGAN RUMAH
PEMBAHASAN PENYAKIT
DISPEPSIA
Definisi
Dispepsia merupakan gejala/simtom atau sindrom yang terdiri dari keluhan nyeri ulu hati, kembung, mual, muntah, sendawa, rasa cepat kenyang, rasa penuh/ begah dan rasa panas/terbakar di dada/epigastrium. Keluhan ini tidak perlu selalu semua ada pada tiap pasien, dan bahkan pada satu pasien pun keluhan dapat bervariasi dari segi jenisnya ataupun kualitasnya dari waktu ke waktu. Sindrom dispepsia ini secara garis besar dapat disebabkan oleh gangguan lokal atau sistemik serta oleh gangguan yang bersifat organik atau fungsional.1,2,3,4
Pengertian dispepsia terbagi dua, yaitu :
1. Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya. Sindroma dispepsi organik terdapat kelainan yang nyata terhadap organ tubuh misalnya tukak (luka) lambung, usus dua belas jari, radang pankreas, radang empedu, dan lain-lain.
2. Dispepsia nonorganik atau dispepsia fungsional, atau dispesia nonulkus (DNU), bila tidak jelas penyebabnya. Dispepsi fungsional tanpa disertai kelainan atau gangguan struktur organ berdasarkan pemeriksaan klinis, laboratorium, radiologi, dan endoskopi.
Etiologi
Penyebab Dispepsia adalah :1,2,3
- Gangguan pada lumen saluran cerna: tukak peptik, tumor, gastritis, hiatus hernia, esofagitis refluks.
- Obat-obatan: anti-inflamasi nonsteroid, antibiotik, digitalis, teofilin.
- Penyakit pada hati, pankreas, dan saluran empedu.
- Penyakit sistemik: diabetes melitus, penyakit tiroid, penyakit jantung koroner.
- Fungsional: dispepsia fungsional atau dispepsia non-ulkus.
- Mungkin disebabkan makanan yang mengiritasi mukosa lambung (kafein, alkohol, makanan yang sulit dicerna, dan lain-lain).
- Faktor mekanik seperti makan terlalu banyak, makan dengan cepat dan kesalahan mengunyah mungkin menyebabkan timbulnya gejala-gejala.
- Stress psikologis, kecemasan, atau depresi
- Infeksi Helicobacter pylory
Gejala dan Tanda
Gejala dispepsia antara lain adalah :1,2,3,4
• Nyeri dan rasa tidak nyaman pada perut atas atau dada mungkin disertai dengan sendawa dan suara usus yang keras (borborigmi). Pada beberapa penderita, makan dapat memperburuk nyeri; pada penderita yang lain, makan bisa mengurangi nyerinya.
• Rasa penuh setelah makan dan flatulensi.
• ‘Heartburn; regurgitasi
• Gejala lain meliputi nafsu makan yang menurun, mual, muntah, sembelit, dan diare.
Diagnosis1,2
• Anamnestik akurat untuk menilai apakah keluhan ini lokal atau berdasarkan gangguan sistemik.
• Pemeriksaan fisis untuk mengidentifikasi kelainan intralumen yang padat misalnya massa intraabdomen, tanda peritonitis, organomegali.
• Laboratorium: mengidentifikasi adanya faktor infeksi (leukositosis), pankreatitis (amilase/lipase), keganasan (CEA, CA 19.9, AFP).
• Ultrasonografi: pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi dengan baik kelainan pada hati (sirosis hati, tumor), pankreas (pankreatitis), dan saluran empedu (kolesistitis, batu).
• Endoskopi: pemeriksaan ini sangat dianjurkan untuk segera dikerjakan bila dispepsia tersebut disertai pula oleh adanya anemia, berat badan yang turun, muntah hebat diduga adanya obstruksi, adanya muntah darah, atau keluhan sudah lama dan terjadi pada usia > 45 tahun. Keadaan itu kita sebut sebagai alarm symptom karena sangat dicurigai suatu keadaan gangguan organik terutama keganasan. Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi kelainan organik intra lumen seperti tukak, tumor, lesi inflamasi, adanya obstruksi saluran cerna bagian atas. Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa esofagus, lambung atau usus kecil dan untuk mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung. Contoh tersebut kemudian diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui apakah lambung terinfeksi oleh Helicobacter pylori.
• Barium enema untuk memeriksa esofagus, lambung atau usus halus dapat dilakukan pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah, penurunan berat badan atau mengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila penderita makan.
Penatalaksanaan
Pengobatan dispepsia mengenal beberapa golongan obat, yaitu:1,4,5,6,7,8,9,10
1. Antasid 20-150 ml/hari
Golongan obat ini mudah didapat dan murah. Antasid akan menetralisir sekresi asam lambung. Antasid biasanya mengandung Na bikarbonat, Al(OH)3, Mg(OH)2, dan Mg triksilat. Pemberian antasid jangan terus-menerus, sifatnya hanya simtomatis, unutk mengurangi rasa nyeri. Mg triksilat dapat dipakai dalam waktu lebih lama, juga berkhasiat sebagai adsorben sehingga bersifat nontoksik, namun dalam dosis besar akan menyebabkan diare karena terbentuk senyawa MgCl2.
2. Antikolinergik
Perlu diperhatikan, karena kerja obat ini tidak spesifik. Obat yang agak selektif yaitu pirenzepin bekerja sebagai anti reseptor muskarinik yang dapat menekan seksresi asama lambung sekitar 28-43%. Pirenzepin juga memiliki efek sitoprotektif.
3. Antagonis reseptor H2
Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau esensial seperti tukak peptik. Obat yang termasuk golongan antagonis respetor H2 antara lain simetidin, roksatidin, ranitidin, dan famotidin.
4. Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor = PPI)
Golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari proses sekresi asam lambung. Obat-obat yang termasuk golongan PPI adalah omeperazol, lansoprazol, dan pantoprazol.
5. Sitoprotektif
Prostoglandin sintetik seperti misoprostol (PGE1) dan enprostil (PGE2). Selain bersifat sitoprotektif, juga menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal. Sukralfat berfungsi meningkatkan sekresi prostoglandin endogen, yang selanjutnya memperbaiki mikrosirkulasi, meningkatkan produksi mukus dan meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa, serta membentuk lapisan protektif (site protective), yang bersenyawa dengan protein sekitar lesi mukosa saluran cerna bagian atas (SCBA).
6. Golongan prokinetik
Obat yang termasuk golongan ini, yaitu sisaprid, domperidon, dan metoklopramid. Golongan ini cukup efektif untuk mengobati dispepsia fungsional dan refluks esofagitis dengan mencegah refluks dan memperbaiki bersihan asam lambung (acid clearance) (Mansjoer et al, 2007).
7. Kadang kala juga dibutuhkan psikoterapi dan psikofarmaka (obat anti- depresi dan cemas) pada pasien dengan dispepsia fungsional, karena tidak jarang keluhan yang muncul berhubungan dengan faktor kejiwaan seperti cemas dan depresi
8. Akupuntur dapat mengatasi mual dan mengurangi kadar asam lambung.
Pengobatan farmakologis untuk pasien dispepsia fungsional belum begitu memuaskan. Hasil penelitian controlled trials secara umum masih mengecewakan dan hanya menemukan manfaat yang relatif kecil mengenai placebo dengan histamin antagonis reseptor H2, penghambat pompa asam (proton-pump inhibitors), dan pemberantasan Helicobacter pylori. Walaupun sejumlah penelitian acak (randomized), controlled trials, dan meta-analisis telah menunjukkan keunggulan sisaprid dibandingkan placebo, sekarang kegunaan sisaprid terlarang di kebanyakan negara karena mengakibatkan efek samping pada jantung. (Holtmann et al, 2006)
Di Jepang, itoprid, yang merupakan dopamin antagonis D2 dengan kerja menghambat acetylcholinesterase, sering diresepkan untuk pasien dispepsia fungsional. Walaupun obat ini telah menunjukkan merangsang kemampuan gerak spontan (motality) lambung, penelitian yang dirancang secara tepat, acak, dan controlled trials terhadap pasien dispepsia fungsional masih lemah. Di Jepang, itoprid diresepkan 50 mg untuk tiga kali sehari. Bagaimanapun, respon kecil terhadap pemberian dosis harus dipandang dari populasi lainnya. (Holtmann et al, 2006)
Penelitian yang dilakukan oleh Holtmann dkk membandingkan antara pasien dispepsia fungsional yang diberi resep placebo dan itoprid. Pasien dispepsia fungsional secara acak menerima pengobatan itoprid (50,100, atau 200 mg untuk tiga kali sehari) atau placebo. Setelah delapan minggu pengobatan, tiga poin efikasi utama dianalisa: perubahan dasar berbagai gejala dispepsia fungsional (seperti yang diujikan melalui Leeds Dyspepsia Questionnaire), pengujian global dari efikasi pasien (proporsi pasien tanpa gejala atau tanda peningkatan gejala), dan berbagai keluhan nyeri dan sakit yang dihitung dalam skala tingkat lima. Setelah delapan minggu, 41 persen dari pasien yang menerima placebo ternyata bebas gejala, sebagai perbandingan dengan 57 persen, 59 persen, dan 64 persen yang menerima itoprid dosis 50, 100, 200 mg untuk tiga kali sehari (P<0.05 untuk semua oerbandingan antara placebo dan itoprid). (Holtmann et al, 2006)
Walaupun penilaian bebas gejala secara siginifikan terjadi di keempat kelompok, analisis keseluruhan menyingkap bahwa itoprid lebih unggul secara signifikan daripada placebo, dengan nilai perkembangan bebas gejala untuk kelompok 100 dan 200 mg (-6.24 dan -6.27) versus (-4.50) untuk kelompok placebo; P=0.05. Analisis akhir dan lengkap menunjukkan bahwa itoprid menghasilkan nilai respon yang lebih baik daripada placebo (73 persen versus 63 persen, P=0.04) (Holtmann et al, 2006).
Pencegahan
Berikut ini adalah modifikasi gaya hidup yang dianjurkan untuk mengelola dan mencegah timbulnya gangguan akibat dispepsia :1
1. Atur pola makan seteratur mungkin.
2. Hindari makanan berlemak tinggi yang menghambat pengosongan isi lambung
(coklat, keju, dan lain-lain).
3. Hindari makanan yang menimbulkan gas di lambung (kol, kubis, kentang, melon, semangka, dan lain-lain).
4. Hindari makanan yang terlalu pedas.
5. Hindari minuman dengan kadar caffeine dan alkohol.
6. Hindari obat yang mengiritasi dinding lambung, seperti obat anti-inflammatory, misalnya yang mengandung ibuprofen, aspirin, naproxen, dan ketoprofen. Acetaminophen adalah pilihan yang tepat untuk mengobati nyeri karena tidak mengakibatkan iritasi pada dinding lambung.
7. Kelola stress psikologi se-efisien mungkin.
8. Jika anda perokok, berhentilah merokok.
9. Jika anda memiliki gangguan acid reflux, hindari makan sebelum waktu tidur.
10. Hindari faktor-faktor yang membuat pencernaan terganggu, seperti makan terlalu banyak, terutama makanan berat dan berminyak, makan terlalu cepat, atau makan sesaat sebelum olahraga.
11. Pertahankan berat badan sehat
12. Olahraga teratur (kurang lebih 30 menit dalam beberapa hari seminggu) untuk mengurangi stress dan mengontrol berat badan, yang akan mengurangi dispepsia.
13. Ikuti rekomendasi dokter Anda mengenai pengobatan dispepsia. Baik itu antasid, PPI, penghambat histamin-2 reseptor, dan obat motilitas.
DAFTAR PUSTAKA
1. Mansjoer, Arif et al. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Edisi Ketiga. Jakarta.: 488-491
2. Djojoningrat, Dharmika. Dispepsia fungsional. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, editors. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam, jilid 1. 4th. Jakarta: Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p. 354-6.
3. Mubin H. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan Terapi. 2nd. Jakarta: EGC; 2008. p. 277.
4. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006.
5. Mycek MJ, Harvey RA, Champe PC. Farmakologi Ulasan Bergambar. 2nd. Jakarta: Penerbit Widya Medika; 2001. p. 239-43.
6. Neal MJ. At a Glance Farmakologi Medis. 5th. Jakarta: Erlangga; 2006. p. 30-1.
7. Fisher RS, Parkman HP.1998. Management of Nonulcer Dyspepsia. http://content.nejm.org/cgi/content/full/339/19/1376
8. Friedman LS. 1998. Helicobacter pylori and Nonulcer Dyspepsia. http://content.nejm.org/cgi/content/full/339/26/1928.
9. Holtmann, Gerald. 2006. A Placebo Controlled Trial of Itopride in Functional Dyspepsia. http://content.nejm.org/cgi/content/short/354/8/ 832, 23 Februari 2006
10. Longstreth, George F. 2006. Functional Dyspepsia — Managing the Conundrum. http://content.nejm.org/cgi/content/short/354/8/791, 23 Februari 2006
SURVEI KEBIASAAN MEROKOK PADA MAHASISWA FASE PROFESI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN TAHUN 2008
SURVEI KEBIASAAN MEROKOK PADA MAHASISWA FASE PROFESI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN TAHUN 2008
VHIAT-ACCUNK---FK.UNHAS
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Kebiasaan merokok merupakan hal yang sangat merugikan bagi kesehatan dan kelangsungan hidup manusia. Angka kesakitan dan kematian yang disebabkan oleh merokok ini cenderung meningkat di seluruh dunia, terutama di negara-negara yang sedang berkembang.1
Pada tahun 1996, Badan Kesehatan Dunia atau World Health Organization (WHO) bersama-sama dengan International Olympic Committee (IOC) dan United Nations Educational Scientific and Cultural Organization (UNESCO) telah mengeluarkan deklarasi bersama yang antara lain menyatakan bahwa lingkungan bebas asap rokok merupakan faktor yang penting dalam perkembangan olahraga, kebudayaan dan setiap tanggal 31 Mei telah ditetapkan sebagai hari tidak merokok sedunia.1
WHO memperkiraan bahwa dewasa ini terdapat sekitar 1,1 milyar perokok di seluruh dunia, dimana 300 juta diantaranya ada di negara maju, yang terdiri dari 200 juta perokok pria dan 100 juta perokok wanita. Jadi, di negara berkembang jumlahnya hampir 3 kali lipat daripada di negara maju, yaitu sekitar 800 juta orang, yang terdiri dari 700 juta perokok pria dan 100 juta perokok wanita. Hampir setengah (48%) penduduk berjenis kelamin laki-laki di dunia ini adalah perokok, dan sekitar 12% wanita mempunyai kebiasaan merokok.1
Sekitar 4,9 juta orang di negara berkembang meninggal dunia karena rokok pada tahun 2003. Bahkan di seluruh dunia, tingkat kematian akibat rokok justru lebih besar ketimbang kematian karena malaria, kematian maternal, penyakit-penyakit yang sering menyerang anak-anak dan tuberkulosis. Maka dari itu, para ahli kesehatan dunia memperkirakan tahun 2030 sekitar 10 juta orang mati akibat rokok dan 70 persen terjadi di negara berkembang. Selain itu, rokok sangat dekat dengan narkoba yang akan menghancurkan masa depan generasi penerus bangsa.2
Di Amerika Serikat, kurang lebih 10% dari penduduk mulai terbiasa merokok pada saat mereka berumur sekitar 10 tahun. 65% perokok mulai kecanduan merokok pada saat mereka berada di sekolah menengah. Sedangkan di Inggris separuh perokok yang mulai merokok sejak remaja meninggal akibat penyakit yang berhubungan dengan rokok dan di Amerika angka kematian penduduk akibat merokok adalah 701 per 100.000.1
The ASEAN Tobacco Control Report Card dalam laporannya tahun 2007 menyebutkan, jumlah perokok di Asean mencapai 124,69 juta orang dan Indonesia penyumbang perokok terbesar dengan jumlah 57,56 juta (46,16%) perokok. Negara Asean tercatat sebagai penyumbang kematian hampir 20%, dan Indonesia merupakan yang terbesar. Sementara itu survei WHO tentang prevalensi merokok di Asia juga menunjukkan bahwa perokok di Indonesia khususnya pria, paling tinggi mencapai 69%, melebihi Tiongkok (53,4%), India (29,4%), dan Thailand (39,3%).2
Di Indonesia, berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1995, 22,9% dari penduduk berumur 10 tahun ke atas berstatus sebagai perokok yang merokok setiap hari. Kebiasaan merokok penduduk sudah dimulai pada umur remaja dimana 53,2% dari mereka yang merokok memulai kebiasaan merokok pada umur 15-19 tahun. Bahkan, sebanyak 0,55% dari mereka telah mulai merokok pada umur 5-9 tahun, suatu umur yang masih sangat muda.1
Di sejumlah negara, baik di negara maju maupun kawasan ASEAN, konsumsi rokok mengalami penurunan, kecuali di Indonesia. Pertumbuhan perokok di Indonesia malah meningkat tajam. WHO memperkirakan bahwa 59% pria berumur di atas 10 tahun di Indonesia telah menjadi perokok harian. Diperkirakan, konsumsi rokok Indonesia setiap tahun mencapai 199 miliar batang rokok atau urutan ke-5 setelah RRC (1.679 milyar batang), AS (480 milyar batang), Jepang (230 milyar batang), dan Rusia (230 milyar batang). Dalam sepuluh tahun terakhir, konsumsi rokok di Indonesia mengalami peningkatan sebesar 44,1% dan jumlah perokok mencapai 70% penduduk Indonesia. Yang lebih menyedihkan lagi, 60% di antara perokok adalah kelompok berpenghasilan rendah. Tingginya konsumsi merokok dipercaya bakal menimbulkan implikasi negatif yang sangat luas, tidak saja terhadap kualitas kesehatan, tetapi juga menyangkut kehidupan sosial dan ekonomi.3
Sekitar 60% penduduk Indonesia berada di pedesaan dan sisanya di perkotaan. Survei Sosial dan Ekonomi Nasional (Susenas) 1995 dan 2001 menunjukkan bahwa persentase penduduk yang merokok di pedesaan lebih tinggi dibandingkan di perkotaan. Propinsi dengan persentase penduduk pedesaan yang merokok paling tinggi berturut-turut adalah Lampung (32%), Jawa Barat (31%), Kalimantan Barat (31%), dan Bengkulu (30%). Propinsi dengan persentase penduduk perkotaan yang merokok paling tinggi adalah Jawa Barat, NTB, dan Lampung. Lampung dan Jawa Barat juga menjadi propinsi dengan persentase penduduk yang merokok paling tinggi secara nasional, sedangkan paling rendah adalah Bali. Dalam kaitan dengan penyuluhan anti rokok, kedua propinsi itu perlu mendapat perhatian.4
Tingkat pendidikan penduduk Indonesia sangat beragam. Ada yang tidak sekolah/tidak tamat Sekolah Dasar (SD), ada yang tamat SD, tamat SLTP, tamat SLTA, dan ada pula yang berijazah Akademi/Universitas. Perilaku merokok akan berkaitan dengan pengetahuan dan sikap seseorang terhadap rokok, dan pendidikan menjadi latar belakangnya.4
Survei secara nasional tersebut juga menunjukkan bahwa pria yang tidak sekolah/tidak tamat SD merupakan perokok terbanyak. Makin tinggi tingkat pendidikan seseorang, makin sedikit yang jadi perokok. Sedangkan wanita hanya sedikit yang jadi perokok. Survei yang sama juga menemukan bahwa laki-laki remaja lebih banyak menjadi perokok dan hampir dua pertiga dari kelompok umur produktif adalah perokok. Selama 5 tahun, telah terjadi peningkatan kebiasaan merokok pada semua kelompok umur pria, sedangkan pada wanita terjadi penurunan.5
Pada pria, prevalensi perokok tertinggi adalah kelompok umur 25-29 tahun. Hal ini terjadi karena jumlah perokok pemula jauh lebih banyak dari perokok yang berhasil berhenti merokok dalam satu rentang populasi penduduk. Sebagian besar perokok mulai merokok pada umur kurang dari 20 tahun dan separuh dari laki-laki umur 40 tahun ke atas telah merokok selama 30 tahun atau lebih. Lebih dari separuh perokok mengkonsumsi minimal 10 batang rokok per hari.5
Hasil penelitian menunjukkan hampir 70% perokok Indonesia mulai merokok sebelum mereka berumur 19 tahun. Banyaknya perokok pemula di kalangan anak-anak dan remaja mungkin karena mereka belum mampu menimbang bahaya merokok bagi kesehatan dan dampak adiktif yang ditimbulkan nikotin. Perokok mungkin beranggapan bahwa mereka sendirilah yang menanggung semua bahaya dan risiko akibat kebiasaannya, tanpa menyadari bahwa sebenarnya mereka juga memberikan beban fisik dan ekonomi pada orang lain di sekitarnya sebagai perokok pasif.4
Pada penelitian Quit Tobacco Indonesia 6, menunjukkan hasil yang sangat memprihatinkan untuk para dokter. Dalam penelitian terungkap 19,9% dokter laki-laki masih merokok. Adapun dokter laki-laki yang pernah merokok sebesar 68,7%, sementara dokter perempuan jumlahnya lebih sedikit, yakni 7,1%. Untuk dokter laki-laki hanya 31,3% yang tidak pernah merokok. Selain itu, Quit Tobacco Indonesia juga meneliti perilaku merokok di kalangan mahasiswa kedokteran. Penelitian dilakukan terhadap 1.790 mahasiswa kedokteran (617 mahasiswa laki-laki dan 1.173 mahasiswa perempuan) di Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada, Universitas Muhammadiyah Yogyakarta, dan Universitas Islam Indonesia. Hasilnya, mahasiswa kedokteran yang saat ini merokok sebanyak 18,8% dari 617 mahasiswa laki-laki dan 0,01% dari 1.173 mahasiswa perempuan. Kemudian 46% mahasiswa laki-laki tidak pernah merokok dan 54% menyatakan pernah merokok. Dari beberapa aspek di atas, maka peneliti tertarik untuk melakukan penelitian mengenai kebiasaan merokok mahasiswa fase profesi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar tahun 2008.
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang yang telah dikemukakan maka rumusan masalah ini adalah bagaimana kebiasaan merokok mahasiswa fase profesi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar tahun 2008.
1.3 Tujuan Penelitian
1.3.1 Tujuan Umum
Untuk memperoleh gambaran kebiasaan merokok mahasiswa fase profesi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar tahun 2008.
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Untuk memperoleh informasi mengenai prevalensi perokok dan bukan perokok pada mahasiswa fase profesi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin tahun 2008.
2. Untuk memperoleh informasi mengenai distribusi dan frekuensi berdasarkan karakteristik demografi pada mahasiswa fase profesi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin yang merokok.
3. Untuk memperoleh informasi mengenai distribusi dan frekuensi berdasarkan faktor-faktor yang mempengaruhi kebiasaan merokok seperti umur mulai merokok, alasan pertama kali merokok, jenis rokok yang dikonsumsi, intensitas merokok, waktu merokok dan lingkungan keluarga pada mahasiswa fase profesi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin yang merokok.
1.4 Manfaat Penelitian
1. Hasil penelitian diharapkan dapat memberikan informasi atau menjadi bahan masukan bagi instansi-instansi terkait untuk perencanaan program kesehatan dan pembuat keputusan dalam usaha mengurangi kebiasaan merokok dalam masyarakat pada umumnya dan pada mahasiswa kedokteran pada khususnya.
2. Hasil penelitian diharapkan memberikan informasi kepada mahasiswa kedokteran pada umumnya dan mahasiswa fase profesi pada khususnya bahwa kebiasaan merokok dapat menurunkan derajat kesehatan bagi individu itu sendiri maupun bagi orang lain.
3. Hasil penelitian diharapkan dapat memberikan informasi pada institusi pendidikan bidang kesehatan dalam mengkaji lebih jauh kebiasaan merokok dalam kaitannya dengan kesehatan.
4. Hasil penelitian diharapkan menjadi bahan pertimbangan dan menjadi salah satu masukan bagi peneliti selanjutnya.
5. Bagi peneliti sendiri merupakan pengalaman yang paling berharga dalam memperluas wawasan dan pengetahuan tentang rokok yang sangat merugikan bagi kesehatan serta pengembangan diri melalui penelitian lapangan.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Rokok
Rokok adalah benda beracun yang memberi efek santai dan sugesti merasa lebih jantan. Di balik kegunaan atau manfaat rokok yang secuil itu terkandung bahaya yang sangat besar bagi orang yang merokok maupun orang di sekitar perokok yang bukan perokok.7
Rokok dibedakan menjadi beberapa jenis. Pembedaan ini didasarkan atas bahan pembungkus rokok, bahan baku atau isi rokok, proses pembuatan rokok, dan penggunaan filter pada rokok.8
a. Rokok berdasarkan bahan pembungkus :
• Klobot : rokok yang bahan pembungkusnya berupa daun jagung.
• Kawung : rokok yang bahan pembungkusnya berupa daun aren.
• Sigaret : rokok yang bahan pembungkusnya berupa kertas.
• Cerutu : rokok yang bahan pembungkusnya berupa daun tembakau.
b. Rokok berdasarkan bahan baku atau isi :
• Rokok Putih : rokok yang bahan baku atau isinya hanya daun tembakau yang diberi saus untuk mendapatkan efek rasa dan aroma tertentu.
• Rokok Kretek : rokok yang bahan baku atau isinya berupa daun tembakau dan cengkeh yang diberi saus untuk mendapatkan efek rasa dan aroma tertentu.
• Rokok Klembak : rokok yang bahan baku atau isinya berupa daun tembakau, cengkeh, dan menyan yang diberi saus untuk mendapatkan efek rasa dan aroma tertentu.
c. Rokok berdasarkan proses pembuatannya :
• Sigaret Kretek Tangan (SKT) : rokok yang proses pembuatannya dengan cara digiling atau dilinting dengan menggunakan tangan dan atau alat bantu sederhana.
• Sigaret Kretek Mesin (SKM) : rokok yang proses pembuatannya menggunakan mesin. Sederhananya, material rokok dimasukkan ke dalam mesin pembuat rokok. Keluaran yang dihasilkan mesin pembuat rokok berupa rokok batangan. Saat ini mesin pembuat rokok telah mampu menghasilkan keluaran sekitar enam ribu sampai delapan ribu batang rokok per menit. Mesin pembuat rokok, biasanya, dihubungkan dengan mesin pembungkus rokok sehingga keluaran yang dihasilkan bukan lagi berupa rokok batangan namun telah dalam bentuk pak. Ada pula mesin pembungkus rokok yang mampu menghasilkan keluaran berupa rokok dalam pres, satu pres berisi 10 pak. Sayangnya, belum ditemukan mesin yang mampu menghasilkan SKT karena terdapat perbedaan diameter pangkal dengan diameter ujung SKT. Pada SKM, lingkar pangkal rokok dan lingkar ujung rokok sama besar.
d. Rokok berdasarkan penggunaan filter :
• Rokok Filter (RF) : rokok yang pada bagian pangkalnya terdapat gabus.
• Rokok Non Filter (RNF) : rokok yang pada bagian pangkalnya tidak terdapat gabus.
2.2 Kebiasaan Merokok
Ada banyak alasan dan faktor yang mempengaruhi sehingga kebiasaan merokok dapat bertahan, yaitu : 9
1. Pengaruh Orang tua
Salah satu temuan tentang remaja perokok adalah bahwa anak-anak muda yang berasal dari rumah tangga yang tidak bahagia, dimana orang tua tidak begitu memperhatikan anak-anaknya dan memberikan hukuman fisik yang keras lebih mudah untuk menjadi perokok dibanding anak-anak muda yang berasal dari lingkungan rumah tangga yang bahagia. Remaja yang berasal dari keluarga konservatif yang menekankan nilai-nilai sosial dan agama dengan baik dengan tujuan jangka panjang lebih sulit untuk terlibat dengan rokok/tembakau/obat-obatan dibandingkan dengan keluarga yang permisif dengan penekanan pada falsafah “kerjakan urusanmu sendiri-sendiri", dan yang paling kuat pengaruhnya adalah bila orang tua sendiri menjadi figur contoh yaitu sebagai perokok berat, maka anak-anaknya akan mungkin sekali untuk mencontohnya. Perilaku merokok lebih banyak di dapati pada mereka yang tinggal dengan satu orang tua (single parent). Remaja akan lebih cepat berperilaku sebagai perokok bila ibu mereka merokok daripada ayah yang merokok, hal ini lebih terlihat pada remaja putri.
2. Pengaruh teman
Berbagai fakta mengungkapkan bahwa semakin banyak remaja merokok maka semakin besar kemungkinan teman-temannya adalah perokok juga dan demikian sebaliknya. Dari fakta tersebut ada dua kemungkinan yang terjadi, pertama remaja tadi terpengaruh oleh teman-temannya atau bahkan teman-teman remaja tersebut dipengaruhi oleh diri remaja tersebut yang akhirnya mereka semua menjadi perokok. Diantara remaja perokok terdapat 87% mempunyai sekurang-kurangnya satu atau lebih sahabat yang perokok begitu pula dengan remaja non perokok.
3. Faktor Kepribadian
Orang mencoba untuk merokok karena alasan ingin tahu atau ingin melepaskan diri dari rasa sakit fisik atau jiwa, membebaskan diri dari kebosanan. Namun satu sifat kepribadian yang bersifat prediktif pada pengguna obat-obatan (termasuk rokok) ialah konformitas sosial. Orang yang memiliki skor tinggi pada berbagai tes konformitas sosial lebih mudah menjadi pengguna dibandingkan dengan mereka yang memiliki skor yang rendah.
4. Pengaruh Iklan
Melihat iklan di media massa dan elektronik yang menampilkan gambaran bahwa perokok adalah lambang kejantanan atau glamour, membuat remaja seringkali terpicu untuk mengikuti perilaku seperti yang ada dalam iklan tersebut.
Didalam kamus Psikologi disebutkan bahwa perilaku mempunyai empat arti yaitu : 10
a. Beberapa respon yang dilakukan organisme
b. Sebagai salah satu respon spesifik dari seluruh pola respon
c. Suatu kegiatan atau aktifitas
d. Suatu gerakan atau beberapa gerakan yang kompleks
Dari definisi diatas, perilaku merokok merupakan beberapa dilakukan oleh organisme, termasuk perilaku membeli, menghisap, dan menghembuskan asap rokok. Dapat pula sebagai salah satu respon spesifik dari seluruh respon, misalnya seorang dewasa merokok karena percaya bahwa dengan merokok akan membantu mengurangi kadar stres yang dialaminya.10
Daniel Horn, Direktur The National Clearing House for Smoking and Health melakukan survei atas 5000 perokok untuk mengetahui alasan-alasan mereka merokok. Daniel Horn menemukan bahwa 10% perilaku merokok dilakukan untuk obat perangsang (stimultant) sedangkan 8% hanya sekedar untuk iseng-iseng mengepulkan asap, 30- 40% merokok untuk bisa merasa santai, dan 40–50% merokok untuk meringankan kecemasan dan ketegangan. Banyak dari golongan ini yang menjadi pecandu dan perokok berat. Surjorahardjo mengatakan bahwa 40% dari perokok-perokok adalah perokok berat.10
Mu’tadin membagi tipe perokok berdasarkan jumlah rokok yang dihisapnya setiap hari, yaitu : 9.10
1. Perokok sangat berat adalah perokok yang menghabiskan lebih dari 30 batang rokok tiap harinya dengan selang merokok lima menit setelah bangun tidur pagi hari.
2. Perokok berat adalah perokok yang menghabiskan 21-30 batang rokok setiap hari dengan selang waktu merokok berkisar 6-30 menit setelah bangun tidur pagi hari.
3. Perokok sedang menghabiskan 11-20 batang rokok dengan selang waktu merokok 31-60 menit setelah bangun tidur pagi hari.
4. Perokok ringan menghabiskan rokok sekitar 10 batang dengan selang waktu 60 menit dari bangun pagi.
Menurut Silvan Tomkins ada 4 tipe perilaku merokok berdasarkan Management of affect theory, ke empat tipe tersebut adalah :9,11
1. Tipe perokok yang dipengaruhi oleh perasaan positif. Dengan merokok seseorang merasakan penambahan rasa yang positif. Green menambahkan ada 3 sub stipe ini, yaitu :
a. Pleasure relaxation, perilaku merokok hanya untuk menambah atau meningkatkan kenikmatan yang sudah didapat, misalnya merokok setelah minum kopi atau makan.
b. Stimulation to pick them up. Perilaku merokok hanya dilakukan sekedarnya untuk menyenangkan perasaan.
c. Pleasure of handling the cigarette. Kenikmatan yang diperoleh dengan memegang rokok. Sangat spesifik pada perokok pipa. Perokok pipa akan menghabiskan waktu untuk mengisi pipa dengan tembakau sedangkan untuk menghisapnya hanya dibutuhkan waktu beberapa menit saja. Atau perokok lebih senang berlama-lama untuk memainkan rokoknya dengan jari-jarinya lama sebelum ia nyalakan dengan api.
2. Perilaku merokok yang dipengaruhi oleh perasaan negatif. Banyak orang yang menggunakan rokok untuk mengurangi perasaan negatif, misalnya bila ia marah, cemas, gelisah, rokok dianggap sebagai penyelamat. Mereka menggunakan rokok bila perasaan tidak enak terjadi, sehingga terhindar dari perasaan yang lebih tidak enak.
3. Perilaku merokok yang adiktif. Oleh Green disebut sebagai psychological Addiction. Mereka yang sudah adiksi, akan menambah dosis rokok yang digunakan setiap saat setelah efek dari rokok yang dihisapnya berkurang. Mereka umumnya akan pergi keluar rumah membeli rokok, walau tengah malam sekalipun, karena ia khawatir kalau rokok tidak tersedia setiap saat ia menginginkannya.
4. Perilaku merokok yang sudah menjadi kebiasaan. Mereka menggunakan rokok sama sekali bukan karena untuk mengendalikan perasaan mereka, tetapi karena benar-benar sudah menjadi kebiasaannya rutin. Dapat dikatakan pada orang-orang tipe ini merokok sudah merupakan suatu perilaku yang bersifat otomatis, seringkali tanpa dipikirkan dan tanpa disadari. Ia menghidupkan api rokoknya bila rokok yang terdahulu telah benar-benar habis.
Indikator perilaku merokok yang biasanya muncul pada perokok, yaitu aktivitas fisik, aktivitas psikologis, dan intensitas merokok cukup tinggi, yaitu : 10
1. Aktivitas Fisik, merupakan perilaku yang ditampakkan individu saat merokok. Perilaku ini berupa keadaan individu berada pada kondisi memegang rokok, menghisap rokok, dan menghembuskan asap rokok.
2. Aktivitas Psikologis, merupakan aktivitas yang muncul bersamaan dengan aktivitas fisik. Aktivitas psikologis berupa asosiasi individu terhadap rokok yang dihisap yang dianggap mampu meningkatkan :
a. Daya konsentrasi
b. Memperlancar kemampuan pemecahan masalah
c. Meredakan ketegangan
d. Meningkatkan kepercayaan diri
e. Penghalau kesepian
3. Intensitas merokok cukup tinggi, yaitu seberapa sering atau seberapa banyak rokok yang dihisap dalam sehari. Tiga aktivitas tersebut cenderung muncul secara bersamaan walaupun hanya satu atau dua aktivitas psikologis yang menyertainya.
2.3 Dampak dari Kebiasaan Merokok
Meski semua orang tahu akan bahaya yang ditimbulkan akibat rokok, perilaku merokok tidak pernah surut dan tampaknya merupakan perilaku yang masih ditolerir oleh masyarakat. Dalam asap rokok terdapat 4000 zat kimia berbahaya untuk kesehatan, dua diantaranya adalah nikotin yang bersifat adiktif dan tar yang bersifat karsinogenik. Racun dan karsinogen yang timbul akibat pembakaran tembakau dapat memicu terjadinya kanker. Pada awalnya rokok mengandung 8-20 mg nikotin dan setelah dibakar nikotin yang masuk ke dalam sirkulasi darah hanya 25%. Walau demikian jumlah kecil tersebut memiliki waktu hanya 15 detik untuk sampai ke otak manUmur.7,11,12
Nikotin diterima oleh reseptor asetilkolin-nikotinik yang kemudian terbagi ke jalur imbalan dan jalur adrenergik. Pada jalur imbalan, perokok akan merasa nikmat, memacu sistem dopaminergik. Hasilnya perokok akan merasa lebih tenang, daya pikir serasa lebih cemerlang, dan mampu menekan rasa lapar. Sementara di jalur adrenergik, zat ini akan mengaktifkan sistem adrenergik pada bagian otak lokus seruleus yang mengeluarkan serotonin. Meningkatnya serotonin menimbulkan rangsangan rasa senang sekaligus keinginan mencari rokok lagi. Hal inilah yang menyebabkan perokok sangat sulit meninggalkan rokok, karena sudah ketergantungan pada nikotin.11
Efek dari rokok/tembakau memberi stimulasi depresi ringan, gangguan daya tangkap, alam perasaan, alam pikiran, tingkah laku dan fungsi psikomotor. Jika dibandingkan zat-zat adiktif lainnya rokok sangatlah rendah pengaruhnya, maka ketergantungan pada rokok tidak begitu dianggap gawat.11
Beberapa risiko kesehatan bagi perokok berdasarkan hasil Survei Sosial Ekonomi Nasional tahun 2004 antara lain :11
• Di Indonesia rokok menyebabkan 9,8% kematian karena penyakit paru kronik dan emfisema pada tahun 2001.
• Rokok merupakan penyebab dari sekitar 5 % stroke di Indonesia.
• Wanita yang merokok mungkin mengalami penurunan atau penundaan kemampuan hamil, pada pria meningkatkan risiko impotensi sebesar 50%.
• Ibu hamil yang merokok selama masa kehamilan ataupun terkena asap rokok dirumah atau di lingkungannya berisiko mengalami proses kelahiran yang bermasalah.
• Seorang bukan perokok yang menikah dengan perokok mempunyai risiko kanker paru sebesar 20-30% lebih tinggi daripada mereka yang pasangannya bukan perokok dan juga risiko mendapatkan penyakit jantung.
• Lebih dari 43 juta anak Indonesia berUmur 0-14 tahun tinggal dengan perokok di lingkungannya mengalami pertumbuhan paru yang lambat, dan lebih mudah terkena infeksi saluran pernafasan, infeksi telinga dan asma.
Disamping itu beberapa penyakit akibat merokok menurut Badan POM RI antara lain: 11
• Penyakit jantung dan stroke.
Satu dari tiga kematian di dunia berhubungan dengan penyakit jantung dan stroke. Kedua penyakit tersebut dapat menyebabkan “sudden death” (kematian mendadak).
• Kanker paru.
Satu dari sepuluh perokok berat akan menderita penyakit kanker paru. Pada beberapa kasus dapat berakibat fatal dan menyebabkan kematian, karena sulit dideteksi secara dini. Penyebaran dapat terjadi dengan cepat ke hepar, tulang dan otak.
• Kanker mulut.
Merokok dapat menyebabkan kanker mulut, kerusakan gigi dan penyakit gusi.
• Osteoporosis.
Karbonmonoksida dalam asap rokok dapat mengurangi daya angkut oksigen darah perokok sebesar 15%, mengakibatkan kerapuhan tulang sehingga lebih mudah patah dan membutuhkan waktu 80% lebih lama untuk penyembuhan. Perokok juga lebih mudah menderita sakit tulang belakang.
• Katarak.
Merokok dapat menyebabkan gangguan pada mata. Perokok mempunyai risiko 50% lebih tinggi terkena katarak, bahkan bisa menyebabkan kebutaan.
• Psoriasis.
Perokok 2-3 kali lebih sering terkena psoriasis yaitu proses inflamasi kulit tidak menular yang terasa gatal, dan meninggalkan guratan merah pada seluruh tubuh.
• Kerontokan rambut.
Merokok menurunkan sistem kekebalan, tubuh lebih mudah terserang penyakit seperti lupus erimatosus yang menyebabkan kerontokan rambut, ulserasi pada mulut, kemerahan pada wajah, kulit kepala dan tangan.
• Dampak merokok pada kehamilan.
Merokok selama kehamilan menyebabkan pertumbuhan janin lambat dan dapat meningkatkan risiko Berat Badan Lahir Rendah (BBLR). Risiko keguguran pada wanita perokok 2-3 kali lebih sering karena Karbonmonoksida dalam asap rokok dapat menurunkan kadar oksigen.
• Impotensi.
Merokok dapat menyebabkan penurunan seksual karena aliran darah ke penis berkurang sehingga tidak terjadi ereksi.
2.4 Cara Berhenti Merokok 13
• Analisis Kebiasaan
Lakukan analisis atas kebiasaan-kebiasaan merokok yang telah dilakukan selama ini. Misalnya:
- Kapan waktu tersering Anda untuk merokok
- Kapan Anda secara otomatis ingin merokok
Hasil analisis ini akan membantu dalam mengerem keinginan merokok.
• Susun Daftar Alasan
Lakukan segala hal yang membuat Anda tidak kembali merokok. Selalu ingat alasan-alasan yang mendasari Anda untuk tidak merokok. Jika perlu susun daftar alasan itu.
- Menghindari kanker, gagal jantung, gangguan pencernaan
- Kehidupan sosial yang lebih baik
- Ingat kesehatan dan kepentingan anak / keluarga
- Makan lebih enak
• Langsung Berhenti
Pilihlah sebuah hari di mana Anda akan berhenti. Dan pada hari itu, langsung berhenti total tanpa melakukan tahapan-tahapan. Umumkan rencana Anda kepada orang-orang dekat Anda agar mereka bisa membantu.
• Waspada Pada Hari-Hari Awal
Hari-hari awal akan terasa sangat berat. Cobalah mengalihkan perhatian dengan mengonsumsi permen atau permen karet tanpa gula. Sementara waktu, kurangilah kegiatan yang berkaitan dengan rokok, seperti pergi ke bar.
• Nikmati Hidup
Uang yang seharusnya dipakai untuk membeli rokok dapat dipakai untuk membeli hadiah bagi diri sendiri, seperti membeli buku, membeli kaset, nonton bioskop, dan hal-hal menyenangkan lainnya.
• Konsumsi Rendah Kalori
Selama minggu-minggu pertama (sampai kira-kira empat minggu), makanlah makanan yang mengandung kalori rendah. Juga minumlah banyak air.
BAB 3
KERANGKA KONSEP
3.1 Dasar Pemikiran Variabel Yang Diteliti
Kerugian yang ditimbulkan oleh rokok sangat banyak bagi kesehatan, meski demikian masih saja banyak orang yang tetap memilih untuk menikmatinya baik orang tua, remaja maupun anak-anak, begitu halnya dengan mahasiswa terutama mahasiswa pada Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin yang diharapkan menjadi pilar terdepan dalam pelayanan kesehatan. Realitasnya masih banyak mahasiswa Fakultas Kesehatan dewasa ini yang masih mempertahankan kebiasaan merokok, padahal seharusnya merekalah yang menjadi motor dalam upaya membiasakan hidup sehat. Fenomena inilah yang menjadi dasar untuk mengetahui gambaran tentang kebiasaan merokok pada mahasiswa kedokteran. Dari penelitian ini, ingin diketahui informasi tentang beberapa hal yang berhubungan dengan kebiasaan merokok, diantaranya umur mulai merokok, alasan pertama kali merokok, jenis rokok yang dikonsumsi, jumlah rokok yang dihisap setiap hari (intensitas merokok), waktu merokok, dan hubungan antara lingkungan keluarga terhadap kebiasaan merokok. Tingkat pengetahuan tentang bahaya merokok tidak menjadi variabel yang diteliti karena dianggap bahwa mahasiswa kedokteran memiliki pengetahuan yang cukup tentang hal itu.
3.2 Pola Pikir Variabel Yang Diteliti
Skema Pola Pikir Variabel Penelitian
Keterangan : : Variabel yang diteliti
: Variabel yang tidak diteliti
3.3 Definisi Operasional dan Kriteria Objektif
1. Perokok
Definisi : orang yang suka menghisap rokok minimal 1 batang dalam sehari dengan batasan waktu > 6 bulan terakhir.
Alat ukur: kuesioner
Cara ukur: dengan mencatat jawaban dari kuesioner yang diajukan
Hasil ukur:
1. Ya : jika responden seorang perokok
2. Tidak : jika responden bukan seorang perokok
2. Jenis kelamin
Definisi : pembagian responden sesuai dengan sifat biologis atau anatomi tubuhnya.
Alat ukur: kuesioner
Cara ukur: dengan mencatat jawaban dari kuesioner yang diajukan
Hasil ukur :
1. Laki-laki
2. Perempuan
3. Umur
Definisi : usia responden pada saat mengisi kuesioner.
Alat ukur: kuesioner
Cara ukur: dengan mencatat jawaban dari kuesioner yang diajukan
Hasil ukur :
1. 20-23 tahun
2. 23-27 tahun
4. Angkatan
Definisi : tahun responden diterima di Fakultas kedokteran Universitas Hasanuddin.
Alat ukur: kuesioner
Cara ukur: dengan mencatat jawaban dari kuesioner yang diajukan
Hasil ukur :
1. 1999-2001
2. 2001-2004
5. Umur Mulai Merokok
Definisi : Umur responden pada saat mulai mencoba merokok pertama kali.
Alat ukur: kuesioner
Cara ukur: dengan mencatat jawaban dari kuesioner yang diajukan
Hasil ukur :
1. 5-9 tahun
2. 10-14 tahun
3. 15-19 tahun
4. 20-24 tahun
5. 25-29 tahun
6. Alasan Pertama Kali Merokok
Definisi : Alasan pertama kali merokok adalah penyebab awal yang mendorong seseorang untuk merokok pertama kali.
Alat ukur: kuesioner
Cara ukur: dengan mencatat jawaban dari kuesioner yang diajukan
Hasil ukur :
1. Ingin tahu/coba-coba
2. Ikut-ikutan
3. Meningkatkan kepercayaan diri
4. Penghalau kesepian
5. Meningkatkan daya konsentrasi
6. Menghilangkan stress/ketegangan
7. Jenis Rokok
Definisi : bentuk rokok yang dihisap.
Alat ukur: kuesioner
Cara ukur: dengan mencatat jawaban dari kuesioner yang diajukan
Hasil ukur :
1. Filter
2. Non filter (kretek)
8. Intensitas Merokok
Definisi : jumlah rokok yang biasanya dihisap dalam sehari.
Alat ukur: kuesioner
Cara ukur: dengan mencatat jawaban dari kuesioner yang diajukan
Hasil ukur :
1. > 30 batang
2. 21-30 batang
3. 11-20 batang
4. < 11 batang
9. Waktu Merokok
Definisi : kondisi dimana responden merasa perlu atau berkeinginan untuk merokok.
Alat ukur: kuesioner
Cara ukur: dengan mencatat jawaban dari kuesioner yang diajukan
Hasil ukur :
1. Saat musim ujian
2. Saat santai dengan teman-teman
3. Saat minum alkohol
4. Setelah makan
5. Pagi-pagi setelah bangun
6. Sebelum tidur
7. Saat sedang stress
10. Lingkungan Keluarga
Definisi : identifikasi anggota keluarga yang serumah dengan responden yang merokok
Alat ukur: kuesioner
Cara ukur: dengan mencatat jawaban dari kuesioner yang diajukan
Hasil ukur :
1. Ya : jika ada anggota keluarga yang serumah yang merokok
2. Tidak : jika tidak ada anggota keluarga yang serumah yang merokok
BAB 4
METODOLOGI PENELITIAN
4.1 Jenis Penelitian
Jenis penelitian yang digunakan adalah survei deskriptif yaitu untuk mendapatkan gambaran kebiasaan merokok pada mahasiswa fase profesi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar Tahun 2008.
4.2 Tempat dan Waktu Penelitian
4.2.1 Tempat
Penelitian ini akan dilakukan di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar
4.2.2 Waktu Penelitian
Pengambilan sampel penelitian akan dimulai dari tanggal 4 agustus-16 agustus 2008.
4.3 Populasi dan Sampel
4.3.1 Populasi
Populasi penelitian ini adalah mahasiswa fase profesi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin yang melaksanakan kepaniteraan klinik di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar.
4.3.2 Sampel
Sampel dalam penelitian ini adalah mahasiswa fase profesi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin yang memenuhi kriteria seleksi.
4.3.3 Besar Sampel
Perkiraan besar sampel diperoleh dengan menggunakan rumus :
n = N
1 + N (d2)
Keterangan :
N = Besar populasi ( 671 orang)
n = Besar sampel
d = Tingkat kepercayaan/ketepatan yang diinginkan (0,1)
Besar sampel :
n = N
1 + N (d2)
n = 671
1 + 671 (0,1)2
n = 671
1 + 671 (0,01)
n = 671
7,71
n = 87
4.3.4 Kriteria Seleksi
4.3.4.1 Kriteria Inklusi
Semua mahasiswa fase profesi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin yang bersedia dan berada di bagian pada saat dilakukan penelitian.
4.3.4.2 Kriteria eksklusi
Mahasiswa fase profesi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin yang tidak mengisi lengkap kuesioner.
4.3.5 Teknik sampling
Teknik sampling yang digunakan dalam penelitian ini adalah accidental sampling yaitu semua subjek yang datang dan memenuhi kriteria seleksi dimasukkan dalam penelitian sampai jumlah subjek yang diinginkan terpenuhi.
4.4 Pengumpulan dan Analisis Data
4.4.1 Pengumpulan Data
a. Data primer
Data primer diperoleh dengan menggunakan kuesioner dalam bentuk pertanyaan.
b. Data sekunder
Data sekunder diperoleh dari bagian akademik untuk memperoleh data mengenai jumlah mahasiswa fase profesi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin
4.4.2 Analisis Data
Analisis data dilakukan dengan menganalisis variabel yang ada secara deskriptif dengan menghitung distribusi frekuensinya.
4.5 Pengolahan dan Penyajian Data
4.5.1 Pengolahan Data
Data yang dikumpulkan diolah menggunakan komputer dengan memakai program Microsoft Office Excel 2007.
4.5.2 Penyajian Data
Data yang telah diolah dan dianalisis akan disajikan dalam bentuk tabel distribusi dan frekuensi disertai narasi.
4.6 Etika Penelitian
1. Sebelum melakukan penelitian, maka sebelumnya akan meminta izin kepada instansi yang terkait dalam hal ini Sub Bagian Kesatuan Bangsa Pemerintah Daerah Tk.I Sulsel, Kepala RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar, dan Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.
2. Setiap subjek penelitian akan mendapatkan penjelasan secara lisan, setelah subjek bersedia secara lisan, maka diberikan kuesioner untuk selanjutnya di isi.
3. Setiap informasi yang diberikan subjek yang bersifat pribadi akan dirahasiakan.
BAB 5
HASIL DAN PEMBAHASAN
5.1 Hasil
Penelitian dilakukan pada mahasiswa fase profesi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin yang melaksanakan kepaniteraan klinik di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar. Pengambilan data dimulai pada tanggal 4 agustus-16 agustus 2008. Dalam penelitian ini diberikan kuesioner kepada 87 orang responden. Seluruh sampel penelitian ini diperoleh dengan cara non random sampling yaitu mahasiswa yang hadir dan memenuhi kriteria seleksi pada saat pengumpulan data dilakukan (accidental sampling). Data yang diperoleh kemudian diolah sesuai dengan tujuan penelitian dan disajikan dalam bentuk tabel distribusi dan frekuensi disertai narasi. Adapun hasil pengolahan data disajikan sebagai berikut
Tabel 5.1 Distribusi Sampel Berdasarkan Karakteristik Demografi
Variabel n (87) %
Jenis Kelamin
Laki-laki
Perempuan
Umur
21-23 tahun
24-26 tahun
Angkatan
Tahun 1999-2001
Tahun 2002-2004
46
41
64
23
7
80
52,9
47,1
73,6
26,4
8,0
92,0
Sumber : Data primer
Berdasarkan tabel 5.1 menunjukkan bahwa yang menjadi sampel penelitian ini menurut jenis kelamin memiliki perbandingan jumlah yang hampir sama. Menurut umur, didapatkan sebagian besar sampel penelitian ini berada di kelompok umur 20-23 tahun dan sebagian besar berada pada angkatan 2002-2004.
Tabel 5.2 Distribusi Sampel Berdasarkan Prevalensi Perokok dan Bukan Perokok
Variabel n (87) %
Status Merokok
Perokok
Bukan perokok
24
63
27,6
72,4
Sumber : Data primer
Berdasarkan tabel 5.2 maka prevalensi perokok pada mahasiswa fase profesi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin sebesar 27,6% sedangkan bukan perokok sebesar 72,4%.
Tabel 5.3 Distribusi Perokok Berdasarkan Karakteristik Demografi
Variabel n (24) %
Jenis Kelamin
Laki-laki
Umur
21-23 tahun
24-26 tahun
Angkatan
Tahun 2002
Tahun 2003
Tahun 2004
24
17
7
6
11
7
100
70,8
29,2
25,0
45,8
29,2
Sumber : Data primer
Berdasarkan tabel 5.3 diperoleh hasil bahwa seluruh perokok adalah berjenis kelamin laki-laki yang berada pada kelompok umur 21-23 tahun dan sebagian besar berada pada angkatan 2003.
Tabel 5.4 Distribusi Perokok Berdasarkan Faktor-faktor yang Mempengaruhi Kebiasaan Merokok
Variabel n (24) %
Umur Mulai Merokok
5-9 tahun
10-14 tahun
15-19 tahun
20-24 tahun
Alasan Pertama Kali Merokok
Ingin tahu / coba-coba
Ikut-ikutan
Menghilangkan stress/ketegangan
Jenis rokok
Filter
Kretek
Intensitas Merokok
11-20 batang
2-11 batang
1
7
14
2
15
6
3
22
2
3
21
4,2
29,2
58,3
8,3
62,5
25,0
12,5
91,7
8,3
12,5
87,5
Waktu merokok
Saat musim ujian
Saat santai dengan teman-teman
Setelah makan
Saat sedang stress
Lingkungan keluarga
Ya
Tidak
1
7
4
12
15
9
4,2
29,2
16,6
50,0
62,5
37,5
Sumber : Data Primer
Berdasarkan tabel 5.4 maka umur pertama kali merokok lebih banyak didapatkan pada kelompok umur 15-19 tahun dan pada umur >24 tahun tidak ditemukan data, sebagian besar penyebab awal yang mendorong responden untuk pertama kali merokok yaitu rasa ingin tahu atau coba-coba sedangkan untuk alasan meningkatkan kepercayaan diri, penghalau kesepian serta meningkatkan daya konsentrasi tidak ditemukan data. Jenis rokok filter yang paling banyak dikonsumsi responden, jumlah rokok yang paling banyak dikonsumsi dalam sehari (intensitas merokok) yaitu 2-11 batang perhari sehingga dapat digolongkan sebagai perokok ringan, sebagian besar menganggap perlu atau berkeinginan untuk merokok yang paling sering ketika saat sedang stress dan sebagian besar perokok berada di lingkungan keluarga yang juga merokok.
5.2 Pembahasan
5.2.1 Perokok dan Bukan Perokok
Dari hasil penelitian terhadap 87 responden, diperoleh bahwa prevalensi perokok pada mahasiswa fase profesi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin sebesar 27,6%. Hasil ini menunjukkan bahwa mahasiswa perokok jauh lebih sedikit dibandingkan dengan mahasiswa yang tidak merokok yaitu 72,4%. Dari penelitian yang dilakukan pada mahasiswa Fakultas Kedokteran UGM, UMY, dan UII didapatkan hasil yang kurang lebih sama yaitu 18,8% laki-laki dan 0,01% wanita.6 Hal ini disebabkan karena mengingat latar belakang pendidikan mahasiswa Kedokteran yang tentunya mereka jauh lebih mengetahui dampak dari kebiasaan merokok.8 Selain itu, rendahnya prevalensi perokok pada mahasiswa kedokteran mungkin juga disebabkan karena sebagian besar dari jumlah mahasiswa kedokteran saat ini yaitu wanita. Dimana pada saat pengambilan data dilakukan sebagian besar mahasiswi kedokteran menganggap merokok pada wanita merupakan hal yang tabu dan perokok wanita dalam masyarakat memiliki citra yang buruk . Namun di lain pihak, hasil survei tersebut menunjukkan bahwa prevalensi perokok di kalangan mahasiswa kedokteran juga tidak sedikit karena mengingat bahwa perilaku merokok di kalangan mahasiswa kedokteran berpengaruh terhadap efektifitas mereka di masa depan sebagai calon dokter yang bakal dipertanggung jawabkan dalam menangani masalah merokok di masyarakat. Selain itu juga, mahasiswa kedokteran yang nantinya akan menjadi motor dan pilar terdepan dalam upaya membiasakan hidup sehat pada masyarakat. Jadi sudah seharusnya mahasiswa kedokteran untuk tidak merokok. Adapun faktor-faktor yang menyebabkan kebiasaan merokok masih bertahan di kalangan mahasiswa yaitu tidak diberlakukannya area bebas rokok di lingkungan kampus dan sangat mudah untuk mendapatkan rokok di lingkungan kampus.
5.2.2 Jenis Kelamin
Prevalensi perokok berdasarkan jenis kelamin didapatkan hasil sebesar 100%. Hal ini menunjukkan bahwa prevalensi merokok lebih tinggi pada laki-laki. Berdasarkan survei WHO tentang prevalensi perokok di Asia juga menunjukkan perokok di Indonesia khususnya pria, paling tinggi mencapai 69%, melebihi Tiongkok (53,4%), India (29,4%), dan Thailand (39,3%).2
5.2.3 Umur
Berdasarkan hasil penelitian didapatkan bahwa jumlah perokok yang terbanyak berada pada kelompok umur 21-23 tahun (70.8%). Data dari WHO dan DEPKES RI, prevalensi merokok di kalangan orang dewasa meningkat menjadi 31,5% pada tahun 2001 dari 26,9% pada tahun 1995.14 Hasil dari SUSENAS-SKRT 1995, juga menunjukkan bahwa prevalensi perokok pada kelompok umur 10-14 tahun (7%), 15-19 tahun (15,6%), 20-24 tahun (43,2%), 25-29 tahun (57,5%), dan 30-34 tahun (64,5%). Hal ini menunjukkan bahwa seiring dengan bertambahnya umur maka prevalensi merokok akan semakin tinggi.15
5.2.4 Angkatan
Dari hasil penelitian diperoleh bahwa jumlah perokok menurut angkatan tertinggi pada angkatan 2003 (45,8%). Tetapi dengan jumlah sampel yang perokok hanya sedikit dan proporsi sampel pada tiap angkatan tidak seimbang maka dianggap hasil ini belum cukup representatif untuk prevalensi perokok berdasarkan angkatan.
5.2.5 Umur dan Alasan Mulai Merokok
Umur mulai merokok yang paling banyak yaitu 15-19 tahun (58,3%). Hasil ini sesuai hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga 1995 yaitu 53,2%.1 Dimana umur tersebut merupakan kelompok umur remaja. Kenyataan ini menunjukkan bahwa ada hubungan antara masa remaja dengan kecenderungan untuk mencoba hal-hal yang baru.9 Hal ini berhubungan dengan hasil penelitian mengenai alasan pertama kali merokok adalah karena rasa ingin tahu atau coba-coba (62,5%).1 Masa remaja merupakan fase transisi dimana remaja memandang dirinya sebagai makhluk yang cukup bebas, remaja menganggap dirinya cukup berhak untuk beradaptasi dan mengenal lingkungannya. Bergaul dan membina keakraban dengan orang lain, bersosialisasi dengan hal baru di luar lingkungan tempat tinggalnya sehingga cenderung mendorong para remaja untuk ikut dalam kegiatan dan rutinitas yang telah diciptakan sebelumnya. Banyaknya perokok pemula di kalangan anak-anak dan remaja mungkin juga disebabkan karena mereka belum mampu menimbang bahaya merokok bagi kesehatan dan dampak adiktif yang ditimbulkan dari nikotin. Biasanya perokok beranggapan bahwa mereka sendirilah yang akan menanggung semua bahaya dan risiko akibat kebiasaannya, tanpa menyadari bahwa sebenarnya mereka juga memberikan beban fisik dan ekonomi pada orang lain disekitarnya sebagai perokok pasif. Dari hasil penelitian pada siswa Sekolah Dasar (SD) dan Sekolah Menengah Atas (SMA) di Medan didapatkan bahwa motivasi yang mendorong mereka untuk merokok yaitu ikut mencontoh orang tua, rasa ingin tahu atau coba-coba, ikut-ikutan, keinginan dianggap dewasa dan lebih jantan, rasa kesepian, dan memberi kesan seksi untuk wanita.1
5.2.6 Jenis Rokok
Jenis rokok filter merupakan jenis rokok yang paling banyak dikonsumsi oleh mahasiswa fase profesi Fakultas Kedokteran (91,7%). Dari hasil survei, sebagian besar mahasiswa memilih rokok filter karena menurut mereka rokok filter mempunyai gabus pada bagian pangkalnya yang mampu menyaring zat-zat yang terkandung pada rokok walaupun tidak berpengaruh terhadap bahaya yang ditimbulkan oleh rokok. Dari hasil penelitian menunjukkan bahwa filter pada rokok tidak berefek untuk mengurangi zat-zat yang berbahaya tersebut jadi efek racunnya sama saja dengan rokok jenis kretek. Dengan kata lain, tidak ada batas aman bagi orang yang terpapar oleh asap rokok.3
5.2.7 Intensitas Merokok
Jumlah rokok yang biasanya dikonsumsi mahasiswa dalam sehari (intensitas merokok) yaitu < 11 batang dalam sehari (87,5%). Berdasarkan pembagian tipe-tipe perokok maka sebagian besar mahasiswa digolongkan sebagai perokok ringan karena menghabiskan rokok sekitar 10 batang dengan selang waktu 60 menit dari bangun pagi.9,10 Hal ini kemungkinan disebabkan karena kesibukan mahasiswa fase profesi dalam melaksanakan tugas-tugasnya sehingga waktu untuk merokok berkurang.
5.2.8 Waktu Merokok
Dari hasil penelitian juga didapatkan bahwa sebagian besar mahasiswa merasa perlu atau berkeinginan untuk merokok yaitu pada saat sedang stress (50%). Dimana mahasiswa fase profesi Fakultas Kedokteran memiliki tingkat stress yang cukup tinggi yang disebabkan oleh banyaknya tugas yang harus mereka selesaikan tepat waktu. Menurut pembagian tipe-tipe perilaku merokok berdasarkan management of affect theory maka sebagian besar mahasiswa termasuk perilaku merokok yang dipengaruhi oleh perasaan negatif, seperti perasaan marah, cemas ataupun gelisah, untuk mengurangi stress atau ketegangan, situasi tersebut rokok dianggap sebagai penyelamat.11
5.2.9 Lingkungan Keluarga
Lingkungan keluarga cukup mempengaruhi terhadap kebiasaan merokok mahasiswa. Dari hasil survei diperoleh bahwa sebagian besar mahasiswa yang merokok adalah mereka yang berada pada lingkungan keluarga yang juga merokok (62,5%). Salah satu alasan remaja mulai merokok yaitu ikut mencontoh orang tua yang juga perokok atau orang-orang disekelilingnya. Remaja yang berasal dari keluarga konservatif yang menekankan nilai-nilai sosial dan agama dengan baik dengan tujuan jangka panjang lebih sulit untuk terlibat dengan rokok/tembakau/obat-obatan dibandingkan dengan keluarga yang permisif dengan penekanan pada falsafah “kerjakan urusanmu sendiri-sendiri", dan yang paling kuat pengaruhnya adalah bila orang tua sendiri menjadi figur contoh yaitu sebagai perokok berat, maka anak-anaknya akan mungkin sekali untuk mencontohnya. Perilaku merokok lebih banyak di dapati pada mereka yang tinggal dengan satu orang tua (single parent). Remaja akan lebih cepat berperilaku sebagai perokok bila ibu mereka merokok daripada ayah yang merokok, hal ini lebih terlihat pada remaja putri.9
BAB 6
PENUTUP
6.1 Kesimpulan
Dari hasil penelitian yang telah dilakukan pada mahasiswa fase profesi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar dapat diambil kesimpulan sebagai berikut:
1. Prevalensi perokok pada mahasiswa fase profesi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin sebesar 27,6% dan prevalensi bukan perokok sebesar 72,4%
2. Seluruh perokok adalah laki-laki
3. Kelompok umur terbanyak yang merokok adalah 21-23 tahun
4. Angkatan yang paling banyak merokok adalah angkatan 2003
5. Umur mulai merokok yang paling banyak yaitu 15-19 tahun
6. Alasan pertama kali merokok yang paling sering yaitu ingin tahu atau coba-coba
7. Jenis rokok yang paling banyak dikonsumsi yaitu jenis rokok filter
8. Jumlah rokok yang paling sering dikonsumsi dalam sehari (intensitas merokok) yaitu 2-11 batang perhari
9. Kondisi yang paling sering dianggap perlu atau berkeinginan untuk merokok yaitu saat sedang stress
10. Lingkungan keluarga cukup berpengaruh terhadap kebiasaan merokok di kalangan mahasiswa
6.2 Saran
1. Perlu adanya penelitian yang lebih lanjut tentang prevalensi perokok dan karakteristik perokok dikalangan mahasiswa kedokteran agar dapat memberikan masukan dalam mengambil langkah-langkah dalam menanggulanginya.
2. Diharapkan akan adanya peran aktif pihak Universitas atau Fakultas dalam hal pengawasan terhadap perilaku merokok pada mahasiswa.
3. Adanya peraturan yang melarang mahasiswa untuk merokok di lingkungan kampus dan rumah sakit beserta sangsi yang dijatuhkan jika terdapat mahasiswa yang melanggar aturan
4. Perlu adanya peraturan yang mengatur tentang jual beli rokok pada masyarakat.
5. Digunakannya kampus dan rumah sakit sebagai kawasan bebas rokok
DAFTAR PUSTAKA
1. Astoni MA, Zulkarnain M. Pengetahuan, sikap dan perilaku merokok serta prevalensi perokok pada remaja di kelurahan Mariana kecamatan Banyuasin I kabupaten Musi Banyuasin. Palembang : majalah kedokteran sriwijaya ;1999 ; 27-36.
2. Zakiyah, Listyorini. Remaja tereksploitasi industri rokok. [on line]. 2008 [cited 2008, january] : [3/screens]. Available from : URL: http://www.investorindonesia.com.
3. Suku dinas pelayanan kesehatan walikotamadya Jakarta Utara. [on line]. 2008 [cited 2006, june] : [3/screens]. Available from : URL: http://www.yankes-utara.jakarta.go.id.com.
4. Jamal S. Pria desa berpendidikan rendah, perokok terbanyak. [on line]. 2008 [cited 2006, march] : [3/screens]. Available from : URL: http://www.pdpersi.co.id.com.
5. Kodim, N. pria desa berpendidikan rendah menanggung petaka rokok paling berat. Jakarta : Medika Jurnal Kedokteran Indonesia ; 2006; 181.
6. Pranoto T, Sulastri M. Pola perilaku merokok pada instansi-instansi yang telah dan belum memberlakukan aturan bebas asap rokok. Makassar ; 2005.
7. Efek Bahaya Asap Rokok Bagi Kesehatan Tubuh Manusia - Akibat Sebatang Rokok Racun, Ketagihan, Candu, Buang Uang Dan Dosa. [on line]. 2008 [cited 2007, may] : [2/screens]. Available from : URL: http://www.organisasi.org.com
8. Hon BW. Pengetahuan, sikap dan perilaku mahasiswa kedokteran laki-laki UNHAS asal Malaysia angkatan 2005-2007. Makassar. 2008
9. Mu’tadin Z. Remaja dan rokok. [on line]. 2008 [cited 2002, june] : [4/screens]. Available from : URL: http://www.e-psikologi.com.
10. Statistik dan psikologi untuk Indonesia. Perilaku merokok. [on line]. 2008 [cited 2005, september] : [4/screens]. Available from : URL: http://www.berbagi.net.com.
11. Djmanshiro. Dampak merokok bagi kesehatan. [on line]. 2008 [cited 2008, february] : [6/screens]. Available from : URL: http://www.one.indoskripsi.com.
12. Sukendro, S. Filosofi Merokok, Sehat Tanpa Harus Berhenti Merokok. Yogyakarta: Pinus Book Publisher. 2007. 31-2; 79-88; 93-7; 117-40.
13. Wastuwibowo K. Cara berhenti merokok. [on line]. 2008 [cited 2004, february] : [6/screens]. Available from : URL: http://www.rokok.komunikasi.org.com
14. WHO Indonesia, Depkes RI. 2003. Konsumsi Tembakau dan Prevalensi Merokok di Indonesia. Jakarta : DEPKES RI
15. Suhardi. Perilaku Merokok di Indonesia Menurut Susenas dan SKRT 1995. Pusat Penelitiaan Penyakit Tidak Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI. 1999. Jakarta
VHIAT-ACCUNK---FK.UNHAS
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Kebiasaan merokok merupakan hal yang sangat merugikan bagi kesehatan dan kelangsungan hidup manusia. Angka kesakitan dan kematian yang disebabkan oleh merokok ini cenderung meningkat di seluruh dunia, terutama di negara-negara yang sedang berkembang.1
Pada tahun 1996, Badan Kesehatan Dunia atau World Health Organization (WHO) bersama-sama dengan International Olympic Committee (IOC) dan United Nations Educational Scientific and Cultural Organization (UNESCO) telah mengeluarkan deklarasi bersama yang antara lain menyatakan bahwa lingkungan bebas asap rokok merupakan faktor yang penting dalam perkembangan olahraga, kebudayaan dan setiap tanggal 31 Mei telah ditetapkan sebagai hari tidak merokok sedunia.1
WHO memperkiraan bahwa dewasa ini terdapat sekitar 1,1 milyar perokok di seluruh dunia, dimana 300 juta diantaranya ada di negara maju, yang terdiri dari 200 juta perokok pria dan 100 juta perokok wanita. Jadi, di negara berkembang jumlahnya hampir 3 kali lipat daripada di negara maju, yaitu sekitar 800 juta orang, yang terdiri dari 700 juta perokok pria dan 100 juta perokok wanita. Hampir setengah (48%) penduduk berjenis kelamin laki-laki di dunia ini adalah perokok, dan sekitar 12% wanita mempunyai kebiasaan merokok.1
Sekitar 4,9 juta orang di negara berkembang meninggal dunia karena rokok pada tahun 2003. Bahkan di seluruh dunia, tingkat kematian akibat rokok justru lebih besar ketimbang kematian karena malaria, kematian maternal, penyakit-penyakit yang sering menyerang anak-anak dan tuberkulosis. Maka dari itu, para ahli kesehatan dunia memperkirakan tahun 2030 sekitar 10 juta orang mati akibat rokok dan 70 persen terjadi di negara berkembang. Selain itu, rokok sangat dekat dengan narkoba yang akan menghancurkan masa depan generasi penerus bangsa.2
Di Amerika Serikat, kurang lebih 10% dari penduduk mulai terbiasa merokok pada saat mereka berumur sekitar 10 tahun. 65% perokok mulai kecanduan merokok pada saat mereka berada di sekolah menengah. Sedangkan di Inggris separuh perokok yang mulai merokok sejak remaja meninggal akibat penyakit yang berhubungan dengan rokok dan di Amerika angka kematian penduduk akibat merokok adalah 701 per 100.000.1
The ASEAN Tobacco Control Report Card dalam laporannya tahun 2007 menyebutkan, jumlah perokok di Asean mencapai 124,69 juta orang dan Indonesia penyumbang perokok terbesar dengan jumlah 57,56 juta (46,16%) perokok. Negara Asean tercatat sebagai penyumbang kematian hampir 20%, dan Indonesia merupakan yang terbesar. Sementara itu survei WHO tentang prevalensi merokok di Asia juga menunjukkan bahwa perokok di Indonesia khususnya pria, paling tinggi mencapai 69%, melebihi Tiongkok (53,4%), India (29,4%), dan Thailand (39,3%).2
Di Indonesia, berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1995, 22,9% dari penduduk berumur 10 tahun ke atas berstatus sebagai perokok yang merokok setiap hari. Kebiasaan merokok penduduk sudah dimulai pada umur remaja dimana 53,2% dari mereka yang merokok memulai kebiasaan merokok pada umur 15-19 tahun. Bahkan, sebanyak 0,55% dari mereka telah mulai merokok pada umur 5-9 tahun, suatu umur yang masih sangat muda.1
Di sejumlah negara, baik di negara maju maupun kawasan ASEAN, konsumsi rokok mengalami penurunan, kecuali di Indonesia. Pertumbuhan perokok di Indonesia malah meningkat tajam. WHO memperkirakan bahwa 59% pria berumur di atas 10 tahun di Indonesia telah menjadi perokok harian. Diperkirakan, konsumsi rokok Indonesia setiap tahun mencapai 199 miliar batang rokok atau urutan ke-5 setelah RRC (1.679 milyar batang), AS (480 milyar batang), Jepang (230 milyar batang), dan Rusia (230 milyar batang). Dalam sepuluh tahun terakhir, konsumsi rokok di Indonesia mengalami peningkatan sebesar 44,1% dan jumlah perokok mencapai 70% penduduk Indonesia. Yang lebih menyedihkan lagi, 60% di antara perokok adalah kelompok berpenghasilan rendah. Tingginya konsumsi merokok dipercaya bakal menimbulkan implikasi negatif yang sangat luas, tidak saja terhadap kualitas kesehatan, tetapi juga menyangkut kehidupan sosial dan ekonomi.3
Sekitar 60% penduduk Indonesia berada di pedesaan dan sisanya di perkotaan. Survei Sosial dan Ekonomi Nasional (Susenas) 1995 dan 2001 menunjukkan bahwa persentase penduduk yang merokok di pedesaan lebih tinggi dibandingkan di perkotaan. Propinsi dengan persentase penduduk pedesaan yang merokok paling tinggi berturut-turut adalah Lampung (32%), Jawa Barat (31%), Kalimantan Barat (31%), dan Bengkulu (30%). Propinsi dengan persentase penduduk perkotaan yang merokok paling tinggi adalah Jawa Barat, NTB, dan Lampung. Lampung dan Jawa Barat juga menjadi propinsi dengan persentase penduduk yang merokok paling tinggi secara nasional, sedangkan paling rendah adalah Bali. Dalam kaitan dengan penyuluhan anti rokok, kedua propinsi itu perlu mendapat perhatian.4
Tingkat pendidikan penduduk Indonesia sangat beragam. Ada yang tidak sekolah/tidak tamat Sekolah Dasar (SD), ada yang tamat SD, tamat SLTP, tamat SLTA, dan ada pula yang berijazah Akademi/Universitas. Perilaku merokok akan berkaitan dengan pengetahuan dan sikap seseorang terhadap rokok, dan pendidikan menjadi latar belakangnya.4
Survei secara nasional tersebut juga menunjukkan bahwa pria yang tidak sekolah/tidak tamat SD merupakan perokok terbanyak. Makin tinggi tingkat pendidikan seseorang, makin sedikit yang jadi perokok. Sedangkan wanita hanya sedikit yang jadi perokok. Survei yang sama juga menemukan bahwa laki-laki remaja lebih banyak menjadi perokok dan hampir dua pertiga dari kelompok umur produktif adalah perokok. Selama 5 tahun, telah terjadi peningkatan kebiasaan merokok pada semua kelompok umur pria, sedangkan pada wanita terjadi penurunan.5
Pada pria, prevalensi perokok tertinggi adalah kelompok umur 25-29 tahun. Hal ini terjadi karena jumlah perokok pemula jauh lebih banyak dari perokok yang berhasil berhenti merokok dalam satu rentang populasi penduduk. Sebagian besar perokok mulai merokok pada umur kurang dari 20 tahun dan separuh dari laki-laki umur 40 tahun ke atas telah merokok selama 30 tahun atau lebih. Lebih dari separuh perokok mengkonsumsi minimal 10 batang rokok per hari.5
Hasil penelitian menunjukkan hampir 70% perokok Indonesia mulai merokok sebelum mereka berumur 19 tahun. Banyaknya perokok pemula di kalangan anak-anak dan remaja mungkin karena mereka belum mampu menimbang bahaya merokok bagi kesehatan dan dampak adiktif yang ditimbulkan nikotin. Perokok mungkin beranggapan bahwa mereka sendirilah yang menanggung semua bahaya dan risiko akibat kebiasaannya, tanpa menyadari bahwa sebenarnya mereka juga memberikan beban fisik dan ekonomi pada orang lain di sekitarnya sebagai perokok pasif.4
Pada penelitian Quit Tobacco Indonesia 6, menunjukkan hasil yang sangat memprihatinkan untuk para dokter. Dalam penelitian terungkap 19,9% dokter laki-laki masih merokok. Adapun dokter laki-laki yang pernah merokok sebesar 68,7%, sementara dokter perempuan jumlahnya lebih sedikit, yakni 7,1%. Untuk dokter laki-laki hanya 31,3% yang tidak pernah merokok. Selain itu, Quit Tobacco Indonesia juga meneliti perilaku merokok di kalangan mahasiswa kedokteran. Penelitian dilakukan terhadap 1.790 mahasiswa kedokteran (617 mahasiswa laki-laki dan 1.173 mahasiswa perempuan) di Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada, Universitas Muhammadiyah Yogyakarta, dan Universitas Islam Indonesia. Hasilnya, mahasiswa kedokteran yang saat ini merokok sebanyak 18,8% dari 617 mahasiswa laki-laki dan 0,01% dari 1.173 mahasiswa perempuan. Kemudian 46% mahasiswa laki-laki tidak pernah merokok dan 54% menyatakan pernah merokok. Dari beberapa aspek di atas, maka peneliti tertarik untuk melakukan penelitian mengenai kebiasaan merokok mahasiswa fase profesi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar tahun 2008.
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang yang telah dikemukakan maka rumusan masalah ini adalah bagaimana kebiasaan merokok mahasiswa fase profesi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar tahun 2008.
1.3 Tujuan Penelitian
1.3.1 Tujuan Umum
Untuk memperoleh gambaran kebiasaan merokok mahasiswa fase profesi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar tahun 2008.
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Untuk memperoleh informasi mengenai prevalensi perokok dan bukan perokok pada mahasiswa fase profesi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin tahun 2008.
2. Untuk memperoleh informasi mengenai distribusi dan frekuensi berdasarkan karakteristik demografi pada mahasiswa fase profesi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin yang merokok.
3. Untuk memperoleh informasi mengenai distribusi dan frekuensi berdasarkan faktor-faktor yang mempengaruhi kebiasaan merokok seperti umur mulai merokok, alasan pertama kali merokok, jenis rokok yang dikonsumsi, intensitas merokok, waktu merokok dan lingkungan keluarga pada mahasiswa fase profesi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin yang merokok.
1.4 Manfaat Penelitian
1. Hasil penelitian diharapkan dapat memberikan informasi atau menjadi bahan masukan bagi instansi-instansi terkait untuk perencanaan program kesehatan dan pembuat keputusan dalam usaha mengurangi kebiasaan merokok dalam masyarakat pada umumnya dan pada mahasiswa kedokteran pada khususnya.
2. Hasil penelitian diharapkan memberikan informasi kepada mahasiswa kedokteran pada umumnya dan mahasiswa fase profesi pada khususnya bahwa kebiasaan merokok dapat menurunkan derajat kesehatan bagi individu itu sendiri maupun bagi orang lain.
3. Hasil penelitian diharapkan dapat memberikan informasi pada institusi pendidikan bidang kesehatan dalam mengkaji lebih jauh kebiasaan merokok dalam kaitannya dengan kesehatan.
4. Hasil penelitian diharapkan menjadi bahan pertimbangan dan menjadi salah satu masukan bagi peneliti selanjutnya.
5. Bagi peneliti sendiri merupakan pengalaman yang paling berharga dalam memperluas wawasan dan pengetahuan tentang rokok yang sangat merugikan bagi kesehatan serta pengembangan diri melalui penelitian lapangan.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Rokok
Rokok adalah benda beracun yang memberi efek santai dan sugesti merasa lebih jantan. Di balik kegunaan atau manfaat rokok yang secuil itu terkandung bahaya yang sangat besar bagi orang yang merokok maupun orang di sekitar perokok yang bukan perokok.7
Rokok dibedakan menjadi beberapa jenis. Pembedaan ini didasarkan atas bahan pembungkus rokok, bahan baku atau isi rokok, proses pembuatan rokok, dan penggunaan filter pada rokok.8
a. Rokok berdasarkan bahan pembungkus :
• Klobot : rokok yang bahan pembungkusnya berupa daun jagung.
• Kawung : rokok yang bahan pembungkusnya berupa daun aren.
• Sigaret : rokok yang bahan pembungkusnya berupa kertas.
• Cerutu : rokok yang bahan pembungkusnya berupa daun tembakau.
b. Rokok berdasarkan bahan baku atau isi :
• Rokok Putih : rokok yang bahan baku atau isinya hanya daun tembakau yang diberi saus untuk mendapatkan efek rasa dan aroma tertentu.
• Rokok Kretek : rokok yang bahan baku atau isinya berupa daun tembakau dan cengkeh yang diberi saus untuk mendapatkan efek rasa dan aroma tertentu.
• Rokok Klembak : rokok yang bahan baku atau isinya berupa daun tembakau, cengkeh, dan menyan yang diberi saus untuk mendapatkan efek rasa dan aroma tertentu.
c. Rokok berdasarkan proses pembuatannya :
• Sigaret Kretek Tangan (SKT) : rokok yang proses pembuatannya dengan cara digiling atau dilinting dengan menggunakan tangan dan atau alat bantu sederhana.
• Sigaret Kretek Mesin (SKM) : rokok yang proses pembuatannya menggunakan mesin. Sederhananya, material rokok dimasukkan ke dalam mesin pembuat rokok. Keluaran yang dihasilkan mesin pembuat rokok berupa rokok batangan. Saat ini mesin pembuat rokok telah mampu menghasilkan keluaran sekitar enam ribu sampai delapan ribu batang rokok per menit. Mesin pembuat rokok, biasanya, dihubungkan dengan mesin pembungkus rokok sehingga keluaran yang dihasilkan bukan lagi berupa rokok batangan namun telah dalam bentuk pak. Ada pula mesin pembungkus rokok yang mampu menghasilkan keluaran berupa rokok dalam pres, satu pres berisi 10 pak. Sayangnya, belum ditemukan mesin yang mampu menghasilkan SKT karena terdapat perbedaan diameter pangkal dengan diameter ujung SKT. Pada SKM, lingkar pangkal rokok dan lingkar ujung rokok sama besar.
d. Rokok berdasarkan penggunaan filter :
• Rokok Filter (RF) : rokok yang pada bagian pangkalnya terdapat gabus.
• Rokok Non Filter (RNF) : rokok yang pada bagian pangkalnya tidak terdapat gabus.
2.2 Kebiasaan Merokok
Ada banyak alasan dan faktor yang mempengaruhi sehingga kebiasaan merokok dapat bertahan, yaitu : 9
1. Pengaruh Orang tua
Salah satu temuan tentang remaja perokok adalah bahwa anak-anak muda yang berasal dari rumah tangga yang tidak bahagia, dimana orang tua tidak begitu memperhatikan anak-anaknya dan memberikan hukuman fisik yang keras lebih mudah untuk menjadi perokok dibanding anak-anak muda yang berasal dari lingkungan rumah tangga yang bahagia. Remaja yang berasal dari keluarga konservatif yang menekankan nilai-nilai sosial dan agama dengan baik dengan tujuan jangka panjang lebih sulit untuk terlibat dengan rokok/tembakau/obat-obatan dibandingkan dengan keluarga yang permisif dengan penekanan pada falsafah “kerjakan urusanmu sendiri-sendiri", dan yang paling kuat pengaruhnya adalah bila orang tua sendiri menjadi figur contoh yaitu sebagai perokok berat, maka anak-anaknya akan mungkin sekali untuk mencontohnya. Perilaku merokok lebih banyak di dapati pada mereka yang tinggal dengan satu orang tua (single parent). Remaja akan lebih cepat berperilaku sebagai perokok bila ibu mereka merokok daripada ayah yang merokok, hal ini lebih terlihat pada remaja putri.
2. Pengaruh teman
Berbagai fakta mengungkapkan bahwa semakin banyak remaja merokok maka semakin besar kemungkinan teman-temannya adalah perokok juga dan demikian sebaliknya. Dari fakta tersebut ada dua kemungkinan yang terjadi, pertama remaja tadi terpengaruh oleh teman-temannya atau bahkan teman-teman remaja tersebut dipengaruhi oleh diri remaja tersebut yang akhirnya mereka semua menjadi perokok. Diantara remaja perokok terdapat 87% mempunyai sekurang-kurangnya satu atau lebih sahabat yang perokok begitu pula dengan remaja non perokok.
3. Faktor Kepribadian
Orang mencoba untuk merokok karena alasan ingin tahu atau ingin melepaskan diri dari rasa sakit fisik atau jiwa, membebaskan diri dari kebosanan. Namun satu sifat kepribadian yang bersifat prediktif pada pengguna obat-obatan (termasuk rokok) ialah konformitas sosial. Orang yang memiliki skor tinggi pada berbagai tes konformitas sosial lebih mudah menjadi pengguna dibandingkan dengan mereka yang memiliki skor yang rendah.
4. Pengaruh Iklan
Melihat iklan di media massa dan elektronik yang menampilkan gambaran bahwa perokok adalah lambang kejantanan atau glamour, membuat remaja seringkali terpicu untuk mengikuti perilaku seperti yang ada dalam iklan tersebut.
Didalam kamus Psikologi disebutkan bahwa perilaku mempunyai empat arti yaitu : 10
a. Beberapa respon yang dilakukan organisme
b. Sebagai salah satu respon spesifik dari seluruh pola respon
c. Suatu kegiatan atau aktifitas
d. Suatu gerakan atau beberapa gerakan yang kompleks
Dari definisi diatas, perilaku merokok merupakan beberapa dilakukan oleh organisme, termasuk perilaku membeli, menghisap, dan menghembuskan asap rokok. Dapat pula sebagai salah satu respon spesifik dari seluruh respon, misalnya seorang dewasa merokok karena percaya bahwa dengan merokok akan membantu mengurangi kadar stres yang dialaminya.10
Daniel Horn, Direktur The National Clearing House for Smoking and Health melakukan survei atas 5000 perokok untuk mengetahui alasan-alasan mereka merokok. Daniel Horn menemukan bahwa 10% perilaku merokok dilakukan untuk obat perangsang (stimultant) sedangkan 8% hanya sekedar untuk iseng-iseng mengepulkan asap, 30- 40% merokok untuk bisa merasa santai, dan 40–50% merokok untuk meringankan kecemasan dan ketegangan. Banyak dari golongan ini yang menjadi pecandu dan perokok berat. Surjorahardjo mengatakan bahwa 40% dari perokok-perokok adalah perokok berat.10
Mu’tadin membagi tipe perokok berdasarkan jumlah rokok yang dihisapnya setiap hari, yaitu : 9.10
1. Perokok sangat berat adalah perokok yang menghabiskan lebih dari 30 batang rokok tiap harinya dengan selang merokok lima menit setelah bangun tidur pagi hari.
2. Perokok berat adalah perokok yang menghabiskan 21-30 batang rokok setiap hari dengan selang waktu merokok berkisar 6-30 menit setelah bangun tidur pagi hari.
3. Perokok sedang menghabiskan 11-20 batang rokok dengan selang waktu merokok 31-60 menit setelah bangun tidur pagi hari.
4. Perokok ringan menghabiskan rokok sekitar 10 batang dengan selang waktu 60 menit dari bangun pagi.
Menurut Silvan Tomkins ada 4 tipe perilaku merokok berdasarkan Management of affect theory, ke empat tipe tersebut adalah :9,11
1. Tipe perokok yang dipengaruhi oleh perasaan positif. Dengan merokok seseorang merasakan penambahan rasa yang positif. Green menambahkan ada 3 sub stipe ini, yaitu :
a. Pleasure relaxation, perilaku merokok hanya untuk menambah atau meningkatkan kenikmatan yang sudah didapat, misalnya merokok setelah minum kopi atau makan.
b. Stimulation to pick them up. Perilaku merokok hanya dilakukan sekedarnya untuk menyenangkan perasaan.
c. Pleasure of handling the cigarette. Kenikmatan yang diperoleh dengan memegang rokok. Sangat spesifik pada perokok pipa. Perokok pipa akan menghabiskan waktu untuk mengisi pipa dengan tembakau sedangkan untuk menghisapnya hanya dibutuhkan waktu beberapa menit saja. Atau perokok lebih senang berlama-lama untuk memainkan rokoknya dengan jari-jarinya lama sebelum ia nyalakan dengan api.
2. Perilaku merokok yang dipengaruhi oleh perasaan negatif. Banyak orang yang menggunakan rokok untuk mengurangi perasaan negatif, misalnya bila ia marah, cemas, gelisah, rokok dianggap sebagai penyelamat. Mereka menggunakan rokok bila perasaan tidak enak terjadi, sehingga terhindar dari perasaan yang lebih tidak enak.
3. Perilaku merokok yang adiktif. Oleh Green disebut sebagai psychological Addiction. Mereka yang sudah adiksi, akan menambah dosis rokok yang digunakan setiap saat setelah efek dari rokok yang dihisapnya berkurang. Mereka umumnya akan pergi keluar rumah membeli rokok, walau tengah malam sekalipun, karena ia khawatir kalau rokok tidak tersedia setiap saat ia menginginkannya.
4. Perilaku merokok yang sudah menjadi kebiasaan. Mereka menggunakan rokok sama sekali bukan karena untuk mengendalikan perasaan mereka, tetapi karena benar-benar sudah menjadi kebiasaannya rutin. Dapat dikatakan pada orang-orang tipe ini merokok sudah merupakan suatu perilaku yang bersifat otomatis, seringkali tanpa dipikirkan dan tanpa disadari. Ia menghidupkan api rokoknya bila rokok yang terdahulu telah benar-benar habis.
Indikator perilaku merokok yang biasanya muncul pada perokok, yaitu aktivitas fisik, aktivitas psikologis, dan intensitas merokok cukup tinggi, yaitu : 10
1. Aktivitas Fisik, merupakan perilaku yang ditampakkan individu saat merokok. Perilaku ini berupa keadaan individu berada pada kondisi memegang rokok, menghisap rokok, dan menghembuskan asap rokok.
2. Aktivitas Psikologis, merupakan aktivitas yang muncul bersamaan dengan aktivitas fisik. Aktivitas psikologis berupa asosiasi individu terhadap rokok yang dihisap yang dianggap mampu meningkatkan :
a. Daya konsentrasi
b. Memperlancar kemampuan pemecahan masalah
c. Meredakan ketegangan
d. Meningkatkan kepercayaan diri
e. Penghalau kesepian
3. Intensitas merokok cukup tinggi, yaitu seberapa sering atau seberapa banyak rokok yang dihisap dalam sehari. Tiga aktivitas tersebut cenderung muncul secara bersamaan walaupun hanya satu atau dua aktivitas psikologis yang menyertainya.
2.3 Dampak dari Kebiasaan Merokok
Meski semua orang tahu akan bahaya yang ditimbulkan akibat rokok, perilaku merokok tidak pernah surut dan tampaknya merupakan perilaku yang masih ditolerir oleh masyarakat. Dalam asap rokok terdapat 4000 zat kimia berbahaya untuk kesehatan, dua diantaranya adalah nikotin yang bersifat adiktif dan tar yang bersifat karsinogenik. Racun dan karsinogen yang timbul akibat pembakaran tembakau dapat memicu terjadinya kanker. Pada awalnya rokok mengandung 8-20 mg nikotin dan setelah dibakar nikotin yang masuk ke dalam sirkulasi darah hanya 25%. Walau demikian jumlah kecil tersebut memiliki waktu hanya 15 detik untuk sampai ke otak manUmur.7,11,12
Nikotin diterima oleh reseptor asetilkolin-nikotinik yang kemudian terbagi ke jalur imbalan dan jalur adrenergik. Pada jalur imbalan, perokok akan merasa nikmat, memacu sistem dopaminergik. Hasilnya perokok akan merasa lebih tenang, daya pikir serasa lebih cemerlang, dan mampu menekan rasa lapar. Sementara di jalur adrenergik, zat ini akan mengaktifkan sistem adrenergik pada bagian otak lokus seruleus yang mengeluarkan serotonin. Meningkatnya serotonin menimbulkan rangsangan rasa senang sekaligus keinginan mencari rokok lagi. Hal inilah yang menyebabkan perokok sangat sulit meninggalkan rokok, karena sudah ketergantungan pada nikotin.11
Efek dari rokok/tembakau memberi stimulasi depresi ringan, gangguan daya tangkap, alam perasaan, alam pikiran, tingkah laku dan fungsi psikomotor. Jika dibandingkan zat-zat adiktif lainnya rokok sangatlah rendah pengaruhnya, maka ketergantungan pada rokok tidak begitu dianggap gawat.11
Beberapa risiko kesehatan bagi perokok berdasarkan hasil Survei Sosial Ekonomi Nasional tahun 2004 antara lain :11
• Di Indonesia rokok menyebabkan 9,8% kematian karena penyakit paru kronik dan emfisema pada tahun 2001.
• Rokok merupakan penyebab dari sekitar 5 % stroke di Indonesia.
• Wanita yang merokok mungkin mengalami penurunan atau penundaan kemampuan hamil, pada pria meningkatkan risiko impotensi sebesar 50%.
• Ibu hamil yang merokok selama masa kehamilan ataupun terkena asap rokok dirumah atau di lingkungannya berisiko mengalami proses kelahiran yang bermasalah.
• Seorang bukan perokok yang menikah dengan perokok mempunyai risiko kanker paru sebesar 20-30% lebih tinggi daripada mereka yang pasangannya bukan perokok dan juga risiko mendapatkan penyakit jantung.
• Lebih dari 43 juta anak Indonesia berUmur 0-14 tahun tinggal dengan perokok di lingkungannya mengalami pertumbuhan paru yang lambat, dan lebih mudah terkena infeksi saluran pernafasan, infeksi telinga dan asma.
Disamping itu beberapa penyakit akibat merokok menurut Badan POM RI antara lain: 11
• Penyakit jantung dan stroke.
Satu dari tiga kematian di dunia berhubungan dengan penyakit jantung dan stroke. Kedua penyakit tersebut dapat menyebabkan “sudden death” (kematian mendadak).
• Kanker paru.
Satu dari sepuluh perokok berat akan menderita penyakit kanker paru. Pada beberapa kasus dapat berakibat fatal dan menyebabkan kematian, karena sulit dideteksi secara dini. Penyebaran dapat terjadi dengan cepat ke hepar, tulang dan otak.
• Kanker mulut.
Merokok dapat menyebabkan kanker mulut, kerusakan gigi dan penyakit gusi.
• Osteoporosis.
Karbonmonoksida dalam asap rokok dapat mengurangi daya angkut oksigen darah perokok sebesar 15%, mengakibatkan kerapuhan tulang sehingga lebih mudah patah dan membutuhkan waktu 80% lebih lama untuk penyembuhan. Perokok juga lebih mudah menderita sakit tulang belakang.
• Katarak.
Merokok dapat menyebabkan gangguan pada mata. Perokok mempunyai risiko 50% lebih tinggi terkena katarak, bahkan bisa menyebabkan kebutaan.
• Psoriasis.
Perokok 2-3 kali lebih sering terkena psoriasis yaitu proses inflamasi kulit tidak menular yang terasa gatal, dan meninggalkan guratan merah pada seluruh tubuh.
• Kerontokan rambut.
Merokok menurunkan sistem kekebalan, tubuh lebih mudah terserang penyakit seperti lupus erimatosus yang menyebabkan kerontokan rambut, ulserasi pada mulut, kemerahan pada wajah, kulit kepala dan tangan.
• Dampak merokok pada kehamilan.
Merokok selama kehamilan menyebabkan pertumbuhan janin lambat dan dapat meningkatkan risiko Berat Badan Lahir Rendah (BBLR). Risiko keguguran pada wanita perokok 2-3 kali lebih sering karena Karbonmonoksida dalam asap rokok dapat menurunkan kadar oksigen.
• Impotensi.
Merokok dapat menyebabkan penurunan seksual karena aliran darah ke penis berkurang sehingga tidak terjadi ereksi.
2.4 Cara Berhenti Merokok 13
• Analisis Kebiasaan
Lakukan analisis atas kebiasaan-kebiasaan merokok yang telah dilakukan selama ini. Misalnya:
- Kapan waktu tersering Anda untuk merokok
- Kapan Anda secara otomatis ingin merokok
Hasil analisis ini akan membantu dalam mengerem keinginan merokok.
• Susun Daftar Alasan
Lakukan segala hal yang membuat Anda tidak kembali merokok. Selalu ingat alasan-alasan yang mendasari Anda untuk tidak merokok. Jika perlu susun daftar alasan itu.
- Menghindari kanker, gagal jantung, gangguan pencernaan
- Kehidupan sosial yang lebih baik
- Ingat kesehatan dan kepentingan anak / keluarga
- Makan lebih enak
• Langsung Berhenti
Pilihlah sebuah hari di mana Anda akan berhenti. Dan pada hari itu, langsung berhenti total tanpa melakukan tahapan-tahapan. Umumkan rencana Anda kepada orang-orang dekat Anda agar mereka bisa membantu.
• Waspada Pada Hari-Hari Awal
Hari-hari awal akan terasa sangat berat. Cobalah mengalihkan perhatian dengan mengonsumsi permen atau permen karet tanpa gula. Sementara waktu, kurangilah kegiatan yang berkaitan dengan rokok, seperti pergi ke bar.
• Nikmati Hidup
Uang yang seharusnya dipakai untuk membeli rokok dapat dipakai untuk membeli hadiah bagi diri sendiri, seperti membeli buku, membeli kaset, nonton bioskop, dan hal-hal menyenangkan lainnya.
• Konsumsi Rendah Kalori
Selama minggu-minggu pertama (sampai kira-kira empat minggu), makanlah makanan yang mengandung kalori rendah. Juga minumlah banyak air.
BAB 3
KERANGKA KONSEP
3.1 Dasar Pemikiran Variabel Yang Diteliti
Kerugian yang ditimbulkan oleh rokok sangat banyak bagi kesehatan, meski demikian masih saja banyak orang yang tetap memilih untuk menikmatinya baik orang tua, remaja maupun anak-anak, begitu halnya dengan mahasiswa terutama mahasiswa pada Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin yang diharapkan menjadi pilar terdepan dalam pelayanan kesehatan. Realitasnya masih banyak mahasiswa Fakultas Kesehatan dewasa ini yang masih mempertahankan kebiasaan merokok, padahal seharusnya merekalah yang menjadi motor dalam upaya membiasakan hidup sehat. Fenomena inilah yang menjadi dasar untuk mengetahui gambaran tentang kebiasaan merokok pada mahasiswa kedokteran. Dari penelitian ini, ingin diketahui informasi tentang beberapa hal yang berhubungan dengan kebiasaan merokok, diantaranya umur mulai merokok, alasan pertama kali merokok, jenis rokok yang dikonsumsi, jumlah rokok yang dihisap setiap hari (intensitas merokok), waktu merokok, dan hubungan antara lingkungan keluarga terhadap kebiasaan merokok. Tingkat pengetahuan tentang bahaya merokok tidak menjadi variabel yang diteliti karena dianggap bahwa mahasiswa kedokteran memiliki pengetahuan yang cukup tentang hal itu.
3.2 Pola Pikir Variabel Yang Diteliti
Skema Pola Pikir Variabel Penelitian
Keterangan : : Variabel yang diteliti
: Variabel yang tidak diteliti
3.3 Definisi Operasional dan Kriteria Objektif
1. Perokok
Definisi : orang yang suka menghisap rokok minimal 1 batang dalam sehari dengan batasan waktu > 6 bulan terakhir.
Alat ukur: kuesioner
Cara ukur: dengan mencatat jawaban dari kuesioner yang diajukan
Hasil ukur:
1. Ya : jika responden seorang perokok
2. Tidak : jika responden bukan seorang perokok
2. Jenis kelamin
Definisi : pembagian responden sesuai dengan sifat biologis atau anatomi tubuhnya.
Alat ukur: kuesioner
Cara ukur: dengan mencatat jawaban dari kuesioner yang diajukan
Hasil ukur :
1. Laki-laki
2. Perempuan
3. Umur
Definisi : usia responden pada saat mengisi kuesioner.
Alat ukur: kuesioner
Cara ukur: dengan mencatat jawaban dari kuesioner yang diajukan
Hasil ukur :
1. 20-23 tahun
2. 23-27 tahun
4. Angkatan
Definisi : tahun responden diterima di Fakultas kedokteran Universitas Hasanuddin.
Alat ukur: kuesioner
Cara ukur: dengan mencatat jawaban dari kuesioner yang diajukan
Hasil ukur :
1. 1999-2001
2. 2001-2004
5. Umur Mulai Merokok
Definisi : Umur responden pada saat mulai mencoba merokok pertama kali.
Alat ukur: kuesioner
Cara ukur: dengan mencatat jawaban dari kuesioner yang diajukan
Hasil ukur :
1. 5-9 tahun
2. 10-14 tahun
3. 15-19 tahun
4. 20-24 tahun
5. 25-29 tahun
6. Alasan Pertama Kali Merokok
Definisi : Alasan pertama kali merokok adalah penyebab awal yang mendorong seseorang untuk merokok pertama kali.
Alat ukur: kuesioner
Cara ukur: dengan mencatat jawaban dari kuesioner yang diajukan
Hasil ukur :
1. Ingin tahu/coba-coba
2. Ikut-ikutan
3. Meningkatkan kepercayaan diri
4. Penghalau kesepian
5. Meningkatkan daya konsentrasi
6. Menghilangkan stress/ketegangan
7. Jenis Rokok
Definisi : bentuk rokok yang dihisap.
Alat ukur: kuesioner
Cara ukur: dengan mencatat jawaban dari kuesioner yang diajukan
Hasil ukur :
1. Filter
2. Non filter (kretek)
8. Intensitas Merokok
Definisi : jumlah rokok yang biasanya dihisap dalam sehari.
Alat ukur: kuesioner
Cara ukur: dengan mencatat jawaban dari kuesioner yang diajukan
Hasil ukur :
1. > 30 batang
2. 21-30 batang
3. 11-20 batang
4. < 11 batang
9. Waktu Merokok
Definisi : kondisi dimana responden merasa perlu atau berkeinginan untuk merokok.
Alat ukur: kuesioner
Cara ukur: dengan mencatat jawaban dari kuesioner yang diajukan
Hasil ukur :
1. Saat musim ujian
2. Saat santai dengan teman-teman
3. Saat minum alkohol
4. Setelah makan
5. Pagi-pagi setelah bangun
6. Sebelum tidur
7. Saat sedang stress
10. Lingkungan Keluarga
Definisi : identifikasi anggota keluarga yang serumah dengan responden yang merokok
Alat ukur: kuesioner
Cara ukur: dengan mencatat jawaban dari kuesioner yang diajukan
Hasil ukur :
1. Ya : jika ada anggota keluarga yang serumah yang merokok
2. Tidak : jika tidak ada anggota keluarga yang serumah yang merokok
BAB 4
METODOLOGI PENELITIAN
4.1 Jenis Penelitian
Jenis penelitian yang digunakan adalah survei deskriptif yaitu untuk mendapatkan gambaran kebiasaan merokok pada mahasiswa fase profesi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar Tahun 2008.
4.2 Tempat dan Waktu Penelitian
4.2.1 Tempat
Penelitian ini akan dilakukan di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar
4.2.2 Waktu Penelitian
Pengambilan sampel penelitian akan dimulai dari tanggal 4 agustus-16 agustus 2008.
4.3 Populasi dan Sampel
4.3.1 Populasi
Populasi penelitian ini adalah mahasiswa fase profesi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin yang melaksanakan kepaniteraan klinik di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar.
4.3.2 Sampel
Sampel dalam penelitian ini adalah mahasiswa fase profesi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin yang memenuhi kriteria seleksi.
4.3.3 Besar Sampel
Perkiraan besar sampel diperoleh dengan menggunakan rumus :
n = N
1 + N (d2)
Keterangan :
N = Besar populasi ( 671 orang)
n = Besar sampel
d = Tingkat kepercayaan/ketepatan yang diinginkan (0,1)
Besar sampel :
n = N
1 + N (d2)
n = 671
1 + 671 (0,1)2
n = 671
1 + 671 (0,01)
n = 671
7,71
n = 87
4.3.4 Kriteria Seleksi
4.3.4.1 Kriteria Inklusi
Semua mahasiswa fase profesi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin yang bersedia dan berada di bagian pada saat dilakukan penelitian.
4.3.4.2 Kriteria eksklusi
Mahasiswa fase profesi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin yang tidak mengisi lengkap kuesioner.
4.3.5 Teknik sampling
Teknik sampling yang digunakan dalam penelitian ini adalah accidental sampling yaitu semua subjek yang datang dan memenuhi kriteria seleksi dimasukkan dalam penelitian sampai jumlah subjek yang diinginkan terpenuhi.
4.4 Pengumpulan dan Analisis Data
4.4.1 Pengumpulan Data
a. Data primer
Data primer diperoleh dengan menggunakan kuesioner dalam bentuk pertanyaan.
b. Data sekunder
Data sekunder diperoleh dari bagian akademik untuk memperoleh data mengenai jumlah mahasiswa fase profesi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin
4.4.2 Analisis Data
Analisis data dilakukan dengan menganalisis variabel yang ada secara deskriptif dengan menghitung distribusi frekuensinya.
4.5 Pengolahan dan Penyajian Data
4.5.1 Pengolahan Data
Data yang dikumpulkan diolah menggunakan komputer dengan memakai program Microsoft Office Excel 2007.
4.5.2 Penyajian Data
Data yang telah diolah dan dianalisis akan disajikan dalam bentuk tabel distribusi dan frekuensi disertai narasi.
4.6 Etika Penelitian
1. Sebelum melakukan penelitian, maka sebelumnya akan meminta izin kepada instansi yang terkait dalam hal ini Sub Bagian Kesatuan Bangsa Pemerintah Daerah Tk.I Sulsel, Kepala RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar, dan Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.
2. Setiap subjek penelitian akan mendapatkan penjelasan secara lisan, setelah subjek bersedia secara lisan, maka diberikan kuesioner untuk selanjutnya di isi.
3. Setiap informasi yang diberikan subjek yang bersifat pribadi akan dirahasiakan.
BAB 5
HASIL DAN PEMBAHASAN
5.1 Hasil
Penelitian dilakukan pada mahasiswa fase profesi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin yang melaksanakan kepaniteraan klinik di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar. Pengambilan data dimulai pada tanggal 4 agustus-16 agustus 2008. Dalam penelitian ini diberikan kuesioner kepada 87 orang responden. Seluruh sampel penelitian ini diperoleh dengan cara non random sampling yaitu mahasiswa yang hadir dan memenuhi kriteria seleksi pada saat pengumpulan data dilakukan (accidental sampling). Data yang diperoleh kemudian diolah sesuai dengan tujuan penelitian dan disajikan dalam bentuk tabel distribusi dan frekuensi disertai narasi. Adapun hasil pengolahan data disajikan sebagai berikut
Tabel 5.1 Distribusi Sampel Berdasarkan Karakteristik Demografi
Variabel n (87) %
Jenis Kelamin
Laki-laki
Perempuan
Umur
21-23 tahun
24-26 tahun
Angkatan
Tahun 1999-2001
Tahun 2002-2004
46
41
64
23
7
80
52,9
47,1
73,6
26,4
8,0
92,0
Sumber : Data primer
Berdasarkan tabel 5.1 menunjukkan bahwa yang menjadi sampel penelitian ini menurut jenis kelamin memiliki perbandingan jumlah yang hampir sama. Menurut umur, didapatkan sebagian besar sampel penelitian ini berada di kelompok umur 20-23 tahun dan sebagian besar berada pada angkatan 2002-2004.
Tabel 5.2 Distribusi Sampel Berdasarkan Prevalensi Perokok dan Bukan Perokok
Variabel n (87) %
Status Merokok
Perokok
Bukan perokok
24
63
27,6
72,4
Sumber : Data primer
Berdasarkan tabel 5.2 maka prevalensi perokok pada mahasiswa fase profesi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin sebesar 27,6% sedangkan bukan perokok sebesar 72,4%.
Tabel 5.3 Distribusi Perokok Berdasarkan Karakteristik Demografi
Variabel n (24) %
Jenis Kelamin
Laki-laki
Umur
21-23 tahun
24-26 tahun
Angkatan
Tahun 2002
Tahun 2003
Tahun 2004
24
17
7
6
11
7
100
70,8
29,2
25,0
45,8
29,2
Sumber : Data primer
Berdasarkan tabel 5.3 diperoleh hasil bahwa seluruh perokok adalah berjenis kelamin laki-laki yang berada pada kelompok umur 21-23 tahun dan sebagian besar berada pada angkatan 2003.
Tabel 5.4 Distribusi Perokok Berdasarkan Faktor-faktor yang Mempengaruhi Kebiasaan Merokok
Variabel n (24) %
Umur Mulai Merokok
5-9 tahun
10-14 tahun
15-19 tahun
20-24 tahun
Alasan Pertama Kali Merokok
Ingin tahu / coba-coba
Ikut-ikutan
Menghilangkan stress/ketegangan
Jenis rokok
Filter
Kretek
Intensitas Merokok
11-20 batang
2-11 batang
1
7
14
2
15
6
3
22
2
3
21
4,2
29,2
58,3
8,3
62,5
25,0
12,5
91,7
8,3
12,5
87,5
Waktu merokok
Saat musim ujian
Saat santai dengan teman-teman
Setelah makan
Saat sedang stress
Lingkungan keluarga
Ya
Tidak
1
7
4
12
15
9
4,2
29,2
16,6
50,0
62,5
37,5
Sumber : Data Primer
Berdasarkan tabel 5.4 maka umur pertama kali merokok lebih banyak didapatkan pada kelompok umur 15-19 tahun dan pada umur >24 tahun tidak ditemukan data, sebagian besar penyebab awal yang mendorong responden untuk pertama kali merokok yaitu rasa ingin tahu atau coba-coba sedangkan untuk alasan meningkatkan kepercayaan diri, penghalau kesepian serta meningkatkan daya konsentrasi tidak ditemukan data. Jenis rokok filter yang paling banyak dikonsumsi responden, jumlah rokok yang paling banyak dikonsumsi dalam sehari (intensitas merokok) yaitu 2-11 batang perhari sehingga dapat digolongkan sebagai perokok ringan, sebagian besar menganggap perlu atau berkeinginan untuk merokok yang paling sering ketika saat sedang stress dan sebagian besar perokok berada di lingkungan keluarga yang juga merokok.
5.2 Pembahasan
5.2.1 Perokok dan Bukan Perokok
Dari hasil penelitian terhadap 87 responden, diperoleh bahwa prevalensi perokok pada mahasiswa fase profesi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin sebesar 27,6%. Hasil ini menunjukkan bahwa mahasiswa perokok jauh lebih sedikit dibandingkan dengan mahasiswa yang tidak merokok yaitu 72,4%. Dari penelitian yang dilakukan pada mahasiswa Fakultas Kedokteran UGM, UMY, dan UII didapatkan hasil yang kurang lebih sama yaitu 18,8% laki-laki dan 0,01% wanita.6 Hal ini disebabkan karena mengingat latar belakang pendidikan mahasiswa Kedokteran yang tentunya mereka jauh lebih mengetahui dampak dari kebiasaan merokok.8 Selain itu, rendahnya prevalensi perokok pada mahasiswa kedokteran mungkin juga disebabkan karena sebagian besar dari jumlah mahasiswa kedokteran saat ini yaitu wanita. Dimana pada saat pengambilan data dilakukan sebagian besar mahasiswi kedokteran menganggap merokok pada wanita merupakan hal yang tabu dan perokok wanita dalam masyarakat memiliki citra yang buruk . Namun di lain pihak, hasil survei tersebut menunjukkan bahwa prevalensi perokok di kalangan mahasiswa kedokteran juga tidak sedikit karena mengingat bahwa perilaku merokok di kalangan mahasiswa kedokteran berpengaruh terhadap efektifitas mereka di masa depan sebagai calon dokter yang bakal dipertanggung jawabkan dalam menangani masalah merokok di masyarakat. Selain itu juga, mahasiswa kedokteran yang nantinya akan menjadi motor dan pilar terdepan dalam upaya membiasakan hidup sehat pada masyarakat. Jadi sudah seharusnya mahasiswa kedokteran untuk tidak merokok. Adapun faktor-faktor yang menyebabkan kebiasaan merokok masih bertahan di kalangan mahasiswa yaitu tidak diberlakukannya area bebas rokok di lingkungan kampus dan sangat mudah untuk mendapatkan rokok di lingkungan kampus.
5.2.2 Jenis Kelamin
Prevalensi perokok berdasarkan jenis kelamin didapatkan hasil sebesar 100%. Hal ini menunjukkan bahwa prevalensi merokok lebih tinggi pada laki-laki. Berdasarkan survei WHO tentang prevalensi perokok di Asia juga menunjukkan perokok di Indonesia khususnya pria, paling tinggi mencapai 69%, melebihi Tiongkok (53,4%), India (29,4%), dan Thailand (39,3%).2
5.2.3 Umur
Berdasarkan hasil penelitian didapatkan bahwa jumlah perokok yang terbanyak berada pada kelompok umur 21-23 tahun (70.8%). Data dari WHO dan DEPKES RI, prevalensi merokok di kalangan orang dewasa meningkat menjadi 31,5% pada tahun 2001 dari 26,9% pada tahun 1995.14 Hasil dari SUSENAS-SKRT 1995, juga menunjukkan bahwa prevalensi perokok pada kelompok umur 10-14 tahun (7%), 15-19 tahun (15,6%), 20-24 tahun (43,2%), 25-29 tahun (57,5%), dan 30-34 tahun (64,5%). Hal ini menunjukkan bahwa seiring dengan bertambahnya umur maka prevalensi merokok akan semakin tinggi.15
5.2.4 Angkatan
Dari hasil penelitian diperoleh bahwa jumlah perokok menurut angkatan tertinggi pada angkatan 2003 (45,8%). Tetapi dengan jumlah sampel yang perokok hanya sedikit dan proporsi sampel pada tiap angkatan tidak seimbang maka dianggap hasil ini belum cukup representatif untuk prevalensi perokok berdasarkan angkatan.
5.2.5 Umur dan Alasan Mulai Merokok
Umur mulai merokok yang paling banyak yaitu 15-19 tahun (58,3%). Hasil ini sesuai hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga 1995 yaitu 53,2%.1 Dimana umur tersebut merupakan kelompok umur remaja. Kenyataan ini menunjukkan bahwa ada hubungan antara masa remaja dengan kecenderungan untuk mencoba hal-hal yang baru.9 Hal ini berhubungan dengan hasil penelitian mengenai alasan pertama kali merokok adalah karena rasa ingin tahu atau coba-coba (62,5%).1 Masa remaja merupakan fase transisi dimana remaja memandang dirinya sebagai makhluk yang cukup bebas, remaja menganggap dirinya cukup berhak untuk beradaptasi dan mengenal lingkungannya. Bergaul dan membina keakraban dengan orang lain, bersosialisasi dengan hal baru di luar lingkungan tempat tinggalnya sehingga cenderung mendorong para remaja untuk ikut dalam kegiatan dan rutinitas yang telah diciptakan sebelumnya. Banyaknya perokok pemula di kalangan anak-anak dan remaja mungkin juga disebabkan karena mereka belum mampu menimbang bahaya merokok bagi kesehatan dan dampak adiktif yang ditimbulkan dari nikotin. Biasanya perokok beranggapan bahwa mereka sendirilah yang akan menanggung semua bahaya dan risiko akibat kebiasaannya, tanpa menyadari bahwa sebenarnya mereka juga memberikan beban fisik dan ekonomi pada orang lain disekitarnya sebagai perokok pasif. Dari hasil penelitian pada siswa Sekolah Dasar (SD) dan Sekolah Menengah Atas (SMA) di Medan didapatkan bahwa motivasi yang mendorong mereka untuk merokok yaitu ikut mencontoh orang tua, rasa ingin tahu atau coba-coba, ikut-ikutan, keinginan dianggap dewasa dan lebih jantan, rasa kesepian, dan memberi kesan seksi untuk wanita.1
5.2.6 Jenis Rokok
Jenis rokok filter merupakan jenis rokok yang paling banyak dikonsumsi oleh mahasiswa fase profesi Fakultas Kedokteran (91,7%). Dari hasil survei, sebagian besar mahasiswa memilih rokok filter karena menurut mereka rokok filter mempunyai gabus pada bagian pangkalnya yang mampu menyaring zat-zat yang terkandung pada rokok walaupun tidak berpengaruh terhadap bahaya yang ditimbulkan oleh rokok. Dari hasil penelitian menunjukkan bahwa filter pada rokok tidak berefek untuk mengurangi zat-zat yang berbahaya tersebut jadi efek racunnya sama saja dengan rokok jenis kretek. Dengan kata lain, tidak ada batas aman bagi orang yang terpapar oleh asap rokok.3
5.2.7 Intensitas Merokok
Jumlah rokok yang biasanya dikonsumsi mahasiswa dalam sehari (intensitas merokok) yaitu < 11 batang dalam sehari (87,5%). Berdasarkan pembagian tipe-tipe perokok maka sebagian besar mahasiswa digolongkan sebagai perokok ringan karena menghabiskan rokok sekitar 10 batang dengan selang waktu 60 menit dari bangun pagi.9,10 Hal ini kemungkinan disebabkan karena kesibukan mahasiswa fase profesi dalam melaksanakan tugas-tugasnya sehingga waktu untuk merokok berkurang.
5.2.8 Waktu Merokok
Dari hasil penelitian juga didapatkan bahwa sebagian besar mahasiswa merasa perlu atau berkeinginan untuk merokok yaitu pada saat sedang stress (50%). Dimana mahasiswa fase profesi Fakultas Kedokteran memiliki tingkat stress yang cukup tinggi yang disebabkan oleh banyaknya tugas yang harus mereka selesaikan tepat waktu. Menurut pembagian tipe-tipe perilaku merokok berdasarkan management of affect theory maka sebagian besar mahasiswa termasuk perilaku merokok yang dipengaruhi oleh perasaan negatif, seperti perasaan marah, cemas ataupun gelisah, untuk mengurangi stress atau ketegangan, situasi tersebut rokok dianggap sebagai penyelamat.11
5.2.9 Lingkungan Keluarga
Lingkungan keluarga cukup mempengaruhi terhadap kebiasaan merokok mahasiswa. Dari hasil survei diperoleh bahwa sebagian besar mahasiswa yang merokok adalah mereka yang berada pada lingkungan keluarga yang juga merokok (62,5%). Salah satu alasan remaja mulai merokok yaitu ikut mencontoh orang tua yang juga perokok atau orang-orang disekelilingnya. Remaja yang berasal dari keluarga konservatif yang menekankan nilai-nilai sosial dan agama dengan baik dengan tujuan jangka panjang lebih sulit untuk terlibat dengan rokok/tembakau/obat-obatan dibandingkan dengan keluarga yang permisif dengan penekanan pada falsafah “kerjakan urusanmu sendiri-sendiri", dan yang paling kuat pengaruhnya adalah bila orang tua sendiri menjadi figur contoh yaitu sebagai perokok berat, maka anak-anaknya akan mungkin sekali untuk mencontohnya. Perilaku merokok lebih banyak di dapati pada mereka yang tinggal dengan satu orang tua (single parent). Remaja akan lebih cepat berperilaku sebagai perokok bila ibu mereka merokok daripada ayah yang merokok, hal ini lebih terlihat pada remaja putri.9
BAB 6
PENUTUP
6.1 Kesimpulan
Dari hasil penelitian yang telah dilakukan pada mahasiswa fase profesi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar dapat diambil kesimpulan sebagai berikut:
1. Prevalensi perokok pada mahasiswa fase profesi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin sebesar 27,6% dan prevalensi bukan perokok sebesar 72,4%
2. Seluruh perokok adalah laki-laki
3. Kelompok umur terbanyak yang merokok adalah 21-23 tahun
4. Angkatan yang paling banyak merokok adalah angkatan 2003
5. Umur mulai merokok yang paling banyak yaitu 15-19 tahun
6. Alasan pertama kali merokok yang paling sering yaitu ingin tahu atau coba-coba
7. Jenis rokok yang paling banyak dikonsumsi yaitu jenis rokok filter
8. Jumlah rokok yang paling sering dikonsumsi dalam sehari (intensitas merokok) yaitu 2-11 batang perhari
9. Kondisi yang paling sering dianggap perlu atau berkeinginan untuk merokok yaitu saat sedang stress
10. Lingkungan keluarga cukup berpengaruh terhadap kebiasaan merokok di kalangan mahasiswa
6.2 Saran
1. Perlu adanya penelitian yang lebih lanjut tentang prevalensi perokok dan karakteristik perokok dikalangan mahasiswa kedokteran agar dapat memberikan masukan dalam mengambil langkah-langkah dalam menanggulanginya.
2. Diharapkan akan adanya peran aktif pihak Universitas atau Fakultas dalam hal pengawasan terhadap perilaku merokok pada mahasiswa.
3. Adanya peraturan yang melarang mahasiswa untuk merokok di lingkungan kampus dan rumah sakit beserta sangsi yang dijatuhkan jika terdapat mahasiswa yang melanggar aturan
4. Perlu adanya peraturan yang mengatur tentang jual beli rokok pada masyarakat.
5. Digunakannya kampus dan rumah sakit sebagai kawasan bebas rokok
DAFTAR PUSTAKA
1. Astoni MA, Zulkarnain M. Pengetahuan, sikap dan perilaku merokok serta prevalensi perokok pada remaja di kelurahan Mariana kecamatan Banyuasin I kabupaten Musi Banyuasin. Palembang : majalah kedokteran sriwijaya ;1999 ; 27-36.
2. Zakiyah, Listyorini. Remaja tereksploitasi industri rokok. [on line]. 2008 [cited 2008, january] : [3/screens]. Available from : URL: http://www.investorindonesia.com.
3. Suku dinas pelayanan kesehatan walikotamadya Jakarta Utara. [on line]. 2008 [cited 2006, june] : [3/screens]. Available from : URL: http://www.yankes-utara.jakarta.go.id.com.
4. Jamal S. Pria desa berpendidikan rendah, perokok terbanyak. [on line]. 2008 [cited 2006, march] : [3/screens]. Available from : URL: http://www.pdpersi.co.id.com.
5. Kodim, N. pria desa berpendidikan rendah menanggung petaka rokok paling berat. Jakarta : Medika Jurnal Kedokteran Indonesia ; 2006; 181.
6. Pranoto T, Sulastri M. Pola perilaku merokok pada instansi-instansi yang telah dan belum memberlakukan aturan bebas asap rokok. Makassar ; 2005.
7. Efek Bahaya Asap Rokok Bagi Kesehatan Tubuh Manusia - Akibat Sebatang Rokok Racun, Ketagihan, Candu, Buang Uang Dan Dosa. [on line]. 2008 [cited 2007, may] : [2/screens]. Available from : URL: http://www.organisasi.org.com
8. Hon BW. Pengetahuan, sikap dan perilaku mahasiswa kedokteran laki-laki UNHAS asal Malaysia angkatan 2005-2007. Makassar. 2008
9. Mu’tadin Z. Remaja dan rokok. [on line]. 2008 [cited 2002, june] : [4/screens]. Available from : URL: http://www.e-psikologi.com.
10. Statistik dan psikologi untuk Indonesia. Perilaku merokok. [on line]. 2008 [cited 2005, september] : [4/screens]. Available from : URL: http://www.berbagi.net.com.
11. Djmanshiro. Dampak merokok bagi kesehatan. [on line]. 2008 [cited 2008, february] : [6/screens]. Available from : URL: http://www.one.indoskripsi.com.
12. Sukendro, S. Filosofi Merokok, Sehat Tanpa Harus Berhenti Merokok. Yogyakarta: Pinus Book Publisher. 2007. 31-2; 79-88; 93-7; 117-40.
13. Wastuwibowo K. Cara berhenti merokok. [on line]. 2008 [cited 2004, february] : [6/screens]. Available from : URL: http://www.rokok.komunikasi.org.com
14. WHO Indonesia, Depkes RI. 2003. Konsumsi Tembakau dan Prevalensi Merokok di Indonesia. Jakarta : DEPKES RI
15. Suhardi. Perilaku Merokok di Indonesia Menurut Susenas dan SKRT 1995. Pusat Penelitiaan Penyakit Tidak Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI. 1999. Jakarta
Kista Hepar
KISTA HEPAR
ASRUL MAPPIWALI
I.PENDAHULUAN
Istilah kista berasal dari perkataan Yunani kustis yang bererti kantong dimana ia merupakan suatu abnormalitas pada pertumbuhan jaringan. Dalam pengertian secara histopatologi, kista adalah ronaaa vans dilapisi sel epitel. Pada kista terdapat duktus yang terdilatasi yang biasanya disebabkan oleh obstruksi, hiperplasia epitel, sekresi berlebihan dan distorsi struktural. Sebagian kista timbul dari sisa-sisa epithelia ektopik atau sebagai hasil nekrosis di tengah-tengah massa epitel.
Kista dapat bersifat konaenital atau didaeatka. Cairan kista biasanya bening dan tidak berwama namun dapat iolga viskuos atau mengandung kristal kolestrol sebagai hasil dari nekrosis jaringan. "True cysts" atau kista sesungguhnya harus dibedakan dari "false cysts" atau pseudokista dimana pseudokista ini merupakan timbunan cairan yang terkandung dalam, kavitas yang tidak mempunyai lapisan epithelium. Kista seperti ini biasanya berasal dari suatu proses inflamatori atau degeneratif.
Gambar 1: (a) Gambaran histopatologi dinding kista hepar yang dilapisi oleh sel epitel. (b) Gambaran histopatologi dinding pseudokista yang tidak mempunyai lapisan sel epitel.
Penyakit kistik hepar merupakan suatu spektrum yang secara umum diklasifikasikan mulai dari kista yang bersifat infeksius, kongenital, neoplastik hingga kista akibat trauma pada hepar yang masing-masing berbeda etiologi, cara penanganan dan komplikasi serta prognosis.
Tabel 1 Klasifikasi Umum Lesi Kistik Hepar
I. Kista Hepatik Infeksius
A. Abses hepar piogenik
B. Abses hepar cqmebik
C. Kista hepar hidatid
II. Kista Hepatik Kongenital
A. Simple cyst
B. Polycystic liver disease
III. Kista Hepar Neoplastik
A. Kistadenoma
B. Kistaclenocarcinoma
IV. Kista hepar traumatik
Berdasarkan etiologi kista hepar terbagi kepada dua yaitu kista hepar non parasitik dan kista hepar parasitik atau kista hidatid, dimana kista hepar non rasitik paling sering merupakan kelainan yang bersifat kongenital. Istilah 'kista hepar sendin umumnya digunakan untuk kista yang bersifat non parasitik yang soliter, namun dapat juga multipel (simple cyst). Namun terdapat beberapa tipe lesi kistik pada hepar yang harus dikenali dan dibedakan dad simple cyst ini. Lesi kistik non parasitik pada hepar termasuklah kista hepar kongenital soliter atau multipel, kista multiple pada penyakit polycystic liver disease, tumor hepar kistik (kistadenoma, kistadenocarcinoma) dan pseudokista yaitu abses hepar piogenik dan amoebik serta kista yang terbentuk akibat trauma yaitu kista traumatik. Keadaan-keadaan ini biasanya dapat dibedakan melalui simptom yang dialami pasien serta gambaran radiografik dad lesi.
Kista Echinococcal atau kista hidatid disebabkan oleh infestasi parasit racing pita dari genus Echinococcus dan merupakan lesi kista hepar yang paling sering dijumpai di luar Amerika Serikat, terutama di kawasan Mediterranean. Echinococcus bisa menyerang semua organ, namun hepar merupakan organ yang paling sering terlibat, diikuti oleh paru-paru dan tidak sering pada organ lain seperti ginjal dan kelenjar adrenal. Kedua organ ini terlibat pada 90% dad semua kasus echinocossis.
II.INSIDENS
Insidens kista hepar non parasitik yang pasti tidak diketahui karena biasanya penderita asimptomatik dan tidak menunjukkan gejala hingga terjadi komplikas. Namun diestimasikan kista hepar dideritai pada 5% dari populasi umum. Tidak lebih dari 10-15% dari jumlah penderita ini mengalami simptom secara klinis. Kista hepar biasanya dijumpai secara tidak sengaja pada pemeriksaan radiologik abdominal atau pada prosedur laporotomi untuk kelainan lain yang dialami penderita dan Tidak berkaitan dengan gangguan fungsi hepar.
Kista hepar lebih banyak dijumpai pada kaum wanita berbanding lelaki, dengan ratio 4-10:1, pada range umur 50-60 tahun. Simptom klinis terjadi akibat pembesaran secara progresif kista, atau karena komplikasi yang timbul akibat kista tersebut. Komplikasi yang bisa terjadi termasuklah perdarahan intrakistik, torsi, infeksi pada kista, transformasi kista ke arah proses malignansi, kompresi pada organ-organ sekitar yang juga dapat menyebabkan jaundice obstruktif, kista ruptur spontan serta reaksi alergi akibat kebocoran cairan kista.
Kista hidatid bersifat endemik di negara-negara berkembang maupun negara maju seperti negara Mediterainian Amerika Selatan, leeland, Australia dan New Zealand. Insidens penyakit kista hidatid di kawasan endemik berkisar dari 1-220 kasus per 100. 000 orang penduduk. Tidak terdapat predileksi dan jenis kelamin namun biasanya kista hidatid terjadi pada umur antara 30-40 tahun.
Ill.ETIOPATOGENESIS
Etiopatogenesis kista hepar dapat dirangkumkan seperti pada tabel di bawah ini:
Tabel 2. Etiopatogenesis Kista Hepar
Parasitil - Echinococcus
- Ameboid (abses)
Nor-parasitik - Kongenital (simple cyst)
- Neoplastik
- Polycystosis
Pseudocysts - Traumatic
- Piogenik (abses)
Differential diagnostics Choledochus cysts -Caroli syndrome
Kista, hepar soliter atau multipel kongenital (simple cysts)
Penyebab pasti simple cyst ini tidak diketahui, namun diduga bersifat konginetal. Kista ini dilapisi oleh epitel yang persis seperti epitel sistem biliari dan mungkin terjadi akibat dilatasi progresif dari microhamartoma dari traktus biliari. Namun begitu kista ini jarang sekall mengadungi empedu, dan hipotesis terbaru menyebutkan bahwa kista terjadi karena mikrohamartoma gagal untuk menyatu dengan traktus biliaris. Secara umumnya cairan di dalam kista mempunyai komposisi elektrolit yang sama dengan plasma. Tidak terdapat ampedu, amilase maupun sel darah putih. Cairan pada kista secara terus¬-menerus dihasilkan oleh epitel yang melapisi kista tersebut sehingga penanganan dengan aspirasi jarum pada kista hepar soliter tidak bersifat kuratif.
Polycystic liver disease (PCLD)
polycystic liver disease (PCLD) atau penyakit hepar polikistik pada prang dewas adalah kongenital dan biasanya berhubungan dengan penyakit ginjal polikistik autosomal dominan (PKP-AD). Pada pasien-pasien ini telah dikenal pasti abnormalitas pada gen PKD1 dan PKD2. Kadang-kadang PCLD dijumpai tanpa PKD. Pada pasien-pasien ini, telah dikenal pasti gen yang ketiga yaitu protein kinase C substrate 8OK-H (PRKCSH). Walaupun berbeda secara genotip, pasien dengan PCLD sama secara fenotip. Pada pasien dengan PKD, kista di ginjal biasanya mendahului kista di hepar. PKD sering berakhir dengan gagal ginjal sedangkan kista hepar jarang dikaitkan dengan fibrosis hepar dan gagal fungsi hepar.
Kista Neoplastik
Tumor hepar dengan nekrosis sentralis yang dilihat pada pemeriksaan pencitraan sering di salah diagnosis sebagai kista hepar. Penyebab, pasti kistadenoma dan kistadenokarsinoma tidak diketahui, namun mereka diduga merupakan akibat proliferasi abnormal dari analog embrionik dari kanclung emped6 atau epitel biliari. Tumor kistik ini dilapisi dengan sel kuboid atau kolumnar tipe biliaris dan dikelilingi oleh stroma persis seperti stroma pada oval. Kistadenoma adalah lesi premalignant dengan transformsi neoplastik menjadi kistadenokarsinoma yang dikenal pasti dengan adanya struktur tubulopapillari dan invasi pada membrana basalis pada pemeriksaan histopatologi.
Kista Hidatid
Kista hidatid disebabkan oleh infestasi dari parasit Echinoccus granulosus. Parasit ini dijumpai di seluruh dunia tapi lebih sering di kawasan pentemakan kambing dan sapi. Cacing pita dewasa hidup di, traktus digestif hewan karnivora seperti anjing. Telur dari induk dilepaskan dalam feses dan dimakan oleh host perantara seperti kambing, sapi, atau manusia. Larva dari telur menginvasi dinding usus dan pembuluh darah mesenteric dan sampai di hepar lewat sirkulasi. Di dalam hepar, larva membesar dan menjadi kistik. Kista hidatid ini menghasilkan lapisan jaringan inflammatori di luar, dan lapisan germinal di dalam yang menghasilkan kista anak (daughter cyst). Apabila kamivora memakan hepar dari host perantara ini, skoliks dari kista anak dilepaskan di dalam usus kecil dimana ia akan berkembang menjadi racing dewasa dan melengkapi dour kehidupannya.
Gambar 2: Siklus hidup Echinoccus granulosus
Abses hepar
Abses hepar berasal dari cumber amebik atau bakteri. Entamoeba histolytica adalah agen peryebab pada abses hepar amebik. la menular melalui makanan atau air yang dikontaminasi oleh fase, kista dari parasit ini. Amebiasis secara umumnya hanya melibatkan usus tapi ia dapat melewati pembuluh darah mesenterika dan menghasilkan abses hepar. Manusia adalah satu-satunya host parasit ini.
Abses piogenik bisa merupakan akibat instrumentasi pada rongga tubuh namun paling sering disebabkan oleh kolangitis ascenders. Mikroorganisma yang diisolasi biasanya merupakan flora normal usus. Jalur kontaminasi lain termasuklah secara hematogen melalui vena ports dan arteri hepatica. Pasien dengan infeKSi infra abdominal mungkin mengalami abses hepar karena perkembangan bakteri melalui sistem vena ports. Penularan lewat hematogen melalui arted hepaticum pada pasien dengan septicaemia sangat jarang terjadi.
IV. ANATOMI
Gambar 3: Anatom i hepar
Hepar merupakan organ tubuh yang kaya dengan darah dan merupakan kelenjar yang terbesar yang terdapat dalam tubuh manusia. Hepar yang normal mempunyai pelbagai vadasi bentuk dan ukuran. Beratnya kira-kira 1,4 kg pada orang dewasa. Hepar menduduki sebagian besar dad hypokondrium kanan dan regio epigastrik, memanjang ke arah kanan midline tubuh. Terletak di bawah diafragma, dan hampir semua bagian hepar terdapat dalam rongga kosta, yang memproteksi hepar tersebut.
Terdapat empat lobus primer di hepar. Lobus yang terbesar, lobus kanan, terlihat pada permukaan hepar dan dipisahkar oleh lobus kiri yang lebih kecil oleh fissure. Lobus yang lebih posterior adalah lobus caudatus dan quadrates, yang terletak pada inferior lobus kiri. Ligamentum falcifarum, memisahkan lobus kanan dan kiri hepar dan menggantung hepar pada diafragma dan dinding abdominal bagian anterior. Bedalan sepanjang ujung inferior ligamentum falcifarum adalah ligamentum teres. Ligamentum teres dikelilingi oleh jaringan lemak. Arted hepatica dan vena portal hepar, yang masuk ke hepar lewat ports hepatic dan duktus hepatica, yang bedalan ke arah inferior hepar, semuanya bergerak ke bagian yang kurang omentumnya untuk ke tujuan masing-masing.
Gambar 4: Anatomi permukaan hepar
Gambar 5 : Gambaran USG menunjukkan hepar nada keadaa mal pada posisi transversal terlihat vena~epatika kanan (R), kiri (L), aan tengah (M) yang mengalir ke vena kava inferior (IVC) yang mans is akan melewati dafragma (D
Gambar 6: Gambaran CT-scan pada hepar yang normal. Aorta (A), colon (C), vena kava inferior (IVC), lien (Sp), lambung (St), panah satu =,fissura untuk ligamentum falsifarum, panah berganda = fissura untuk ligamentum teres yang memisahkan hepar kepada dua lobus, kanan dan kiri.
V. GAMBARAN KLINIS
Kista hepar dibagi kepada kista hepar kengenital dan kista hepar didapatkan. Kista hepar kongenital dapat dibagi lagi kepada kista non parasitic Denigna, kista neoplastik dan penyakit polikistik hepar. Tipe yang didapatkan pula termasuk kista parasitik, kista traumatik dan kista piogenik, dimana tipe ini bersifat pseudokista. Sebagian besar dari kista hepar bersifat asimptomatik dan dike!o1a secara konservatif selagi bisa, karena risiko terjadi komplikasi paca pengobatan operatif dan kemungkinan terjadinya regresi spontan. Gambaran klinik yang sering didapatkan pada pasien deny, an simptom adalah nyen epigairik, mual, muntah dan perasaan penuh di lambung.
Dengan bervariasinya klasifikasi serta etiolcgi kista hepar, gejala klinik bervariasi berdasarkan penyebab, tempat dan ukuran. Nyari mungkin merupakan keluhan utama pada kista yang membesar. Nyeri sering terjadi bekunder akibat komplikasi yang timbal dari kista tersebut. Antara lain bisa terjadi pendarahan atau infeksi, yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakistik. Nyeri juga dialami apabila terjadi ruptur kista atau terjadi torsi pada kista, dimana pada keadaan ini pasien datang dengar, simptom akut abdomen.
Kebanyakan kista hidatid bersifat asimptomatik, walaupun telah berkembang lanjut. Jumlah parasit, lokelisasi dan ukuran kista menentukan derajat keparahan symptom. Dalam hepai, afek dari penekanan kista bisa menimbulkan simptom jaundice obstruktif dan nyeri perut. Komplikasi sekunder bisa terjadi sebagai akibat infeksi pada kista dan ruptur atau kebocoran kista. Kebocoran kecil menimbulkan nyeri Yang bertambah dan reaksi alergik yang ringan yang ditandai oleh urtikaria. Reaksi alergi ini terjadi karena cairan dari kista yang bersifat marangsang, Ruptur yang besar menyebabkan reaksi anafilaktik yang bisa bersifat fatal jika tidak ditangani dengan cepat. Infeksi pada kista bisa terjadi samada sebagai infeksi primer atau infeksi sekunder setelah terjadi kebocoran kista ke traktus biliaris. Simptom yang dialami dapat mulai dari demam ringan hingga sepsis.
Pada abses hepar balk abses hepar piogenik maupun amebik, gejala klinik yang dialami hampir kesemua penderita adalah demam yang bersifat akut atau subakut disertai nyeri abdcmen kuadran kanan atas, disamping gejala non spesifik lain seperti malaise, mual dari muntah.
Tabel 3. Simotomoloqi Kista Hepar
Typical: Asymptomatic
Pressure
Pain
Increase of the abdomen volume
Complications: Infection
Haemorrhage
Perforation
Torsion
Rare: Choiestasis
Portal hypertension
V1. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium
Evaluasi pasien dengan kista hepar memerlukan anamnesis yang teliti dan melakukan pemeriksaan finis serta pemeriksaan penunjang radiografik seperti CT scan abdominal, untuk mengetahui lokasi dan ukuran dari kista. tersebut. Pasien dengan kista hepar memerlukan pemeriksaan laboratorium yang tidak banyak. Hasil pemeriksaan faal hati seperti transaminase atau alkali fosfatase mungkin sedikit abnormal, namun kadar bilirubin, prothrombin time (PT) dan activated prothrombin times (APTT) biasanya berada dalam batas normal.
Pada PCLD, dapat dijumpai abnormalitas yang lebih banyak pada pemeriksaan fungsi faal hati, namun gagal fungsi hati jarang dijumpai. Test fungsi ginjal termasuk kadar urea dan kreatinin darah biasanya abnormal. Pada tumor kistik hepar, test fungsi hati juga normal seperti pada simple cyst namun bisa terdapat abnormalitas pada sebagian psien. Terdapat peningkatan kadar Carbohydrate antigen (CA)19-9 pada sebagian pasien. Cairan kista dapat diambil untuk pemeriksaan CA 19¬9 pada saat pembedahan sebagai peeriksaan marker untuk kistadenoma dan kistadenocarcinome. Pasien dengan abses hepar dapat dikenal pasti dari gejala kiinis. Pada pemeriksaan darah sering ditemukan leukositosis. Jika terdapat kista hidatid, dijumpai eosoniphiiia pada sekitar 40,A pasien, dan titer antibody echinococcal positif pada hampir 80% dari pasien. Pemeriksaan immunoassay enzim (enzyme immunoassay, EIA) dapat digunakan untuk mendeteksi antibodi spesifik untuk E. histolytica.
Pemeriksaan histologik dari kista dilakukan dengan tujuan untuk menyingkirkan kemungkinan suatu keganasan, seperti kistadenocarcinoma. Secara histopatologik kista hepar yang benigna mengandungi cairan yang bersifat serosa dan dindingnya terdiri dari selapis sel epitel kuboidal dan stroma fibrosa yang tipis.
Pemeriksaan radiologik
Sebelum persediaan secara meluas modalitas teknik pencitraan abdominal termasuk ultrasonografi (USG) dan computed tomography scans (CT scan), kista hepar didiagnosa hanya apabila ia sudah sangat memebesar dan bisa dilihat sebagai massa di abdomen atau sebagai penemuan tidak sengaja saat melakukan laparotomy. Saat ini, pemeriksaan radiologik sering menemukan lesi yang asimptomatik secara tidak sengaja. Terdapat beberapa pilihan pemeriksaan radiologic pada pasien dengan kista hepar seperti USG yang bersifat non invasive namun cukup sensitif untk mendeteksi kista hepar. CT juga sensitif dalam, mendeteksi kista hepar dan hasilnya lebih mudah untuk diinterpretasi berbanding USG. MRI, nuclear medicine. scanning dan angiografi hepatik mempunyai penggunaan yang terbatas dalam mengevaluasi kista hepar.
Secara umumnya simple cysts mempunyai gambaran radiologik yang tipikai yaitu mempunyai dinding yang tipis dengan cairan yang berdensitas rendah dan homogenous. PCKD harus dikonfirmasi dengan USG atau CT scan dengan menemukan kista-kista multiple pada saat evaluasi.
Kista hidatid bisa didenfifikasi dengan ditemukan daughter cyst yang terkandung delam sate rongga utama yang berdinding tebal. Kistadenoma dan kistadenocarcinoma umumnya terlihat multilokulasi dan mempunyai septasi internal, densitas yang heterogeneus dan dinding kista yang irregular. Tidak seperti tumor lain pada umumnya, jarang dijumpai Valsifikasi pada kistadenoma dan cystadenocarcinoma. Satu masalah yang sering ditemui dalam mengevaluasi pasein dengan lesi kistik pada hepar adalah untuk memdiferensiasi kista neoplasma dan simple cyst. Namun secara umumnya neoplasma kistik mempunyai dinding yang tebal, irregular dan hipervaskular sedangkan dinding kista pada simple cyst nipis dan uniform. Simple cyst bertendensi untuk mengandungi bagian interior yang homogenous dan berdensitas rendah sedangkan neoplasma kistik biasanya mempunyai bagian interior yang heterogenous dengan septasi-septasi.
Gambar 11: Abses piogenik (a) Gambaran CT scan dari seorang lelaki 64 tahun dengan simptom demam menunjukkan lesi kistik yang berdinding tebal. Terdapat kantong udara kecil (kepala panah) yang diagnostic untuk abses yang disebabkan oleh organism yang menghasilkan gas. (b) Gambaran Ct scan yang menunjukkan sekelompok abses hepar yang kecl yang konfluent.
VII. PENANGANAN
Penanganan Medikamentosa
Pengobatan secara medikamentosa untuk penanganan kista hepar non parasitik maupun kista parasitik mempunyai manfaat yang terbatas. Tidak ada terapi konservatif yang ditemui berhasil untuk menangani kista hepar secara tuntas.
Aspirasi perkutaneous dengan dibantu oleh USG atau CT scan secara teknis mudah untuk dilaksanakan namun sudah ditinggalkan karena mempunyai kadar rekurensi hampir 100%. Tindakan aspirasi yang dikombinasikan dengan sklerosis dengan menggunakan alcohol atau bahan sklerosant lain berhasil pada sebagian pasien namun mempuoyai tingteat kegagalan dan kadar rekurensi yang tinggi Sklerosis akan berhasil hanya terjadi dekompresi sempurna dan aposisi dari dinding kista. Hal ini tidak mungkin terjadi jika dinding kista menebal atau pada kista yang sangat besar. Tidak terdapat pengobatan medikamentosa untuk PCLD dan kistadenocarcinoma.
Kista hidatid dapat diobati dengan agen antihidatid yaitu albendazole dan mebendazole namun biasanya tidak efektif. Obat-obatan ini digunakan sebagai terapi adjuvant dan tidak dapat menggantikan pecan penanganan bedah atau pengobatan per kutaneus dengan teknik PAIR (puncture, aspiration, injection, reaspiration). Pengobatan medikamentosa dimulai 4 hari sebelum pembedahan dan dilanjutkan 1 hingga 3 bulan setelah operasi sesuai panduan dari Organisasi Kesehatan Dunia. (World Health Organisation, WHO)
Penanqanan operatif
Secara umumnya tujuan terapi operatif adalah untuk mengeluarkan seluruh lapisan epithelial kista karena dengan adanya sisa epitel akan menyebabkan terjadinya rekurensi. Secara ideal, kista didiseksi keluar secara utuh tanpa melubangi kavitas kista tersebut. Jika ini terjadi, kista akan kollaps dan ditemukan kesukaran untuk mengenalpasti dan mengeluarkan lapisan epitel.
(i) Teknik PAIR (puncture, aspiration, injection, reat piration).
Teknik PAIR untok penanganan kista hepar dil?kuKan dengan dibantu oleh USG atau CT scan yang melibatkan aspirasi isi kisia via sate kanula yang khusus, diikuti dengan injeksi agen yang bersifat skolisidal selama 15 menit, kemudian isi kista direaspirasi lagi. Proses ini diulang hingga hasil aprisasi jemih. Kista kemudian diisi dengan solusi natrium klorida yang isotonic. Tindakan ini harus dibarengi dengan pengobatan perioperatif dengan obat benzimodazole 4 hari sebelum tindakan hingga 1-3 bulan setelah tindakan.
(ii) Marsupialisasi (dekapitasi)
Dekapitasi atau "unroofing" kista dilakukan dengan cara mengeksisi bagian dari dinding kista yang melewati hingga permukaan hepar. Eksisi seperti ini menghasilkan permukaan kista yang lebih dangkal pada bagian kista yang tertinggal hingga cairan yang disekresi oleh epitel yang masih tertinggal merembes kedalam rongga peritoneal dimana ia diabsorbsi. Sisa epitel dapat juga diablasi dengan menggunakan sinar koagulator argon atau elektrokauter. Sebelum ini penanganan kista seperti ini memerlukan tindakan laparotomi (open unroofing) namun seiring dengan perkembangan alat dan teknik, ia bisa dilakukan secara laparoskopik. Terdapat juga berapa modifikasi dari taknik marsuapialisasi yang dilaporkan seperti teknik open partial cystectomy yang dilaporkan oleh Filipppou dkk untuk penanganan kista hidatid hepar.
Dari hasil penelitian yang dijalankan, didapatkan bahwa unroofing kista secara laparoskopik mempunyai tingkat morbiditas yang rendah, tempoh reokupasi yang lebih singkat dan bisa kembali ke aktivitas normal lebih cepat berbanding open unroofing secara laparotomi. Faktor-faktor yang mungkin mempengaruhi terjadi rekurensi dengan teknik ini adalah luga deroofing yang adekuat, kista yang terletak dalam atau berada di segmen posterior dari hepar, penggunaan sinar argon untuk sisa epitel dinding kista, tindakan omentoplasty untuk cavitas residual, dan tindakan laparoskopi atau laparoti yang pernah dilakukan sebelumnya yang menyebabkan timbulnya jaringan fibrosis di hepar.
Gambar 12: Gambarar, laparoskopik dari kista hepar pada proses marsupalisasi. Lesi ini terletak di lobus dextra hepar berdekatan dengan diafragma.
Gambar 14: Marsupialisasi kista. Kista di dekapitasi dan ujung kista di jahit ke spite) sekitamya.
(iii) Reseksi hepar dan tranplantasi hati
Prosedur yang lebih radikal seperti reseksi hepar dan transplantasi hati telah digunakan dalam penanganan kista hepar non parasitik. Walaupur prosedur ini bisa mendapatkan hasil terbaik dari segi kadar rekurensi yang sangat rendah, namun ia mempunyai kadar morbiditas yang tinggi, yang mungkin tidak dapat diterima untuk suatu penyakit yang benigna. Contohnya, penelitian Martin dan rekan-rekan menemukan kadar morbiditas 50% pada 16 pasien yang menjalani prosedur reseksi hepar untuk penanganan kista hepar non parasitik. Antara komplikasi yang terjadi pada tindakan reseksi hepar termasuklah infeksi paru-paru, efusi pleura, infeksi pada luka operasi, drainase cairan peritoneal dan empedu yang lama dan hematoma subphrenik.
Tranplantasi hepar diindikasikan untuk penyakit polikstik dengan simptom yang menetap setelah pendekatan terauputik medikamentosa dan operatif yang lain gagal, atau pada keadaan gagal ginjal.
Reseksi hepar layak untuk diaplikasikan pada pasien dengan kista multipel yang rekuren atau terdapat kemungkinan suatu tumor kistik hepar. Anatomi segimental hepar yang pertama dijelaskan oleh Couinaud pada tahun 1957 membagi hepar kepada lapan segmen dimana setiap segmen mempunyai cabang arteri hepatikum, vena porta dan traktus biliaris yang tersendiri. Hal ini memungkinkan untuk mereseksi setiap segmen ini secara individual apabila diperlukan, dan mengurangkan pemotongan tidak perlu dari jaringan hepar yang normal. Telah dikembangkan teknik ciperasi untuk membagi parenkim hepar, samada dengan memakai klem atau diseksi wirasonik, justeru membolehkan pembuluh vaskular dan biliari untuk diligasi secara individual. tl.ehilangan darah bisa dikurangkan dengan teknik oklusi vaskular (manoeuvre Pringle)
Gambar 15 : Segmen anatomi hepar menurut Couinaud
Gambar 16 : Teknik reseksi hepar
VIII. PROGNOSIS
Didapatkan bahwa pasien dengan kisa non parasitik yang menjalani teknik dekapitasi kista secara laparoskopik untuk kista hepar benigna mengalami kadar penyembuhan lebih dari 90%, manakala pada pasien dengan PKLD mempunyai kadar penyembuhan yang lebih rendah dengan teknik yang sama. Penanganan yang paling efisien untuk PKLD dan kista neoplastik adalah dengan reseksi hepar. Sedangkan efisiensi penanganan kista hidatid dengan teknik PAIR berbanding penganan operatif lain masih kontroversial.
Pada penanganan kista hepar hidatid, walaupun penggunaan teknik PAIR memberi angka keberhasilan yang tinggi, hangs diingat bahwa teknik ini masih mempunyai kelemahan. Kebocoran cairan kista serta rekurensi bisa memberi kesan buruk yang mengancam nyawa. Aspirasi sempurna kesemua isi kista, terutama yang multivesikular, adalah rumit. Jika agen sklerosant memasuki trkatus biliaris, bisa terjadi kerusakan pada hepar, dan selain itu bisa juga terjadi vasikulasi eksogenous.
ASRUL MAPPIWALI
I.PENDAHULUAN
Istilah kista berasal dari perkataan Yunani kustis yang bererti kantong dimana ia merupakan suatu abnormalitas pada pertumbuhan jaringan. Dalam pengertian secara histopatologi, kista adalah ronaaa vans dilapisi sel epitel. Pada kista terdapat duktus yang terdilatasi yang biasanya disebabkan oleh obstruksi, hiperplasia epitel, sekresi berlebihan dan distorsi struktural. Sebagian kista timbul dari sisa-sisa epithelia ektopik atau sebagai hasil nekrosis di tengah-tengah massa epitel.
Kista dapat bersifat konaenital atau didaeatka. Cairan kista biasanya bening dan tidak berwama namun dapat iolga viskuos atau mengandung kristal kolestrol sebagai hasil dari nekrosis jaringan. "True cysts" atau kista sesungguhnya harus dibedakan dari "false cysts" atau pseudokista dimana pseudokista ini merupakan timbunan cairan yang terkandung dalam, kavitas yang tidak mempunyai lapisan epithelium. Kista seperti ini biasanya berasal dari suatu proses inflamatori atau degeneratif.
Gambar 1: (a) Gambaran histopatologi dinding kista hepar yang dilapisi oleh sel epitel. (b) Gambaran histopatologi dinding pseudokista yang tidak mempunyai lapisan sel epitel.
Penyakit kistik hepar merupakan suatu spektrum yang secara umum diklasifikasikan mulai dari kista yang bersifat infeksius, kongenital, neoplastik hingga kista akibat trauma pada hepar yang masing-masing berbeda etiologi, cara penanganan dan komplikasi serta prognosis.
Tabel 1 Klasifikasi Umum Lesi Kistik Hepar
I. Kista Hepatik Infeksius
A. Abses hepar piogenik
B. Abses hepar cqmebik
C. Kista hepar hidatid
II. Kista Hepatik Kongenital
A. Simple cyst
B. Polycystic liver disease
III. Kista Hepar Neoplastik
A. Kistadenoma
B. Kistaclenocarcinoma
IV. Kista hepar traumatik
Berdasarkan etiologi kista hepar terbagi kepada dua yaitu kista hepar non parasitik dan kista hepar parasitik atau kista hidatid, dimana kista hepar non rasitik paling sering merupakan kelainan yang bersifat kongenital. Istilah 'kista hepar sendin umumnya digunakan untuk kista yang bersifat non parasitik yang soliter, namun dapat juga multipel (simple cyst). Namun terdapat beberapa tipe lesi kistik pada hepar yang harus dikenali dan dibedakan dad simple cyst ini. Lesi kistik non parasitik pada hepar termasuklah kista hepar kongenital soliter atau multipel, kista multiple pada penyakit polycystic liver disease, tumor hepar kistik (kistadenoma, kistadenocarcinoma) dan pseudokista yaitu abses hepar piogenik dan amoebik serta kista yang terbentuk akibat trauma yaitu kista traumatik. Keadaan-keadaan ini biasanya dapat dibedakan melalui simptom yang dialami pasien serta gambaran radiografik dad lesi.
Kista Echinococcal atau kista hidatid disebabkan oleh infestasi parasit racing pita dari genus Echinococcus dan merupakan lesi kista hepar yang paling sering dijumpai di luar Amerika Serikat, terutama di kawasan Mediterranean. Echinococcus bisa menyerang semua organ, namun hepar merupakan organ yang paling sering terlibat, diikuti oleh paru-paru dan tidak sering pada organ lain seperti ginjal dan kelenjar adrenal. Kedua organ ini terlibat pada 90% dad semua kasus echinocossis.
II.INSIDENS
Insidens kista hepar non parasitik yang pasti tidak diketahui karena biasanya penderita asimptomatik dan tidak menunjukkan gejala hingga terjadi komplikas. Namun diestimasikan kista hepar dideritai pada 5% dari populasi umum. Tidak lebih dari 10-15% dari jumlah penderita ini mengalami simptom secara klinis. Kista hepar biasanya dijumpai secara tidak sengaja pada pemeriksaan radiologik abdominal atau pada prosedur laporotomi untuk kelainan lain yang dialami penderita dan Tidak berkaitan dengan gangguan fungsi hepar.
Kista hepar lebih banyak dijumpai pada kaum wanita berbanding lelaki, dengan ratio 4-10:1, pada range umur 50-60 tahun. Simptom klinis terjadi akibat pembesaran secara progresif kista, atau karena komplikasi yang timbul akibat kista tersebut. Komplikasi yang bisa terjadi termasuklah perdarahan intrakistik, torsi, infeksi pada kista, transformasi kista ke arah proses malignansi, kompresi pada organ-organ sekitar yang juga dapat menyebabkan jaundice obstruktif, kista ruptur spontan serta reaksi alergi akibat kebocoran cairan kista.
Kista hidatid bersifat endemik di negara-negara berkembang maupun negara maju seperti negara Mediterainian Amerika Selatan, leeland, Australia dan New Zealand. Insidens penyakit kista hidatid di kawasan endemik berkisar dari 1-220 kasus per 100. 000 orang penduduk. Tidak terdapat predileksi dan jenis kelamin namun biasanya kista hidatid terjadi pada umur antara 30-40 tahun.
Ill.ETIOPATOGENESIS
Etiopatogenesis kista hepar dapat dirangkumkan seperti pada tabel di bawah ini:
Tabel 2. Etiopatogenesis Kista Hepar
Parasitil - Echinococcus
- Ameboid (abses)
Nor-parasitik - Kongenital (simple cyst)
- Neoplastik
- Polycystosis
Pseudocysts - Traumatic
- Piogenik (abses)
Differential diagnostics Choledochus cysts -Caroli syndrome
Kista, hepar soliter atau multipel kongenital (simple cysts)
Penyebab pasti simple cyst ini tidak diketahui, namun diduga bersifat konginetal. Kista ini dilapisi oleh epitel yang persis seperti epitel sistem biliari dan mungkin terjadi akibat dilatasi progresif dari microhamartoma dari traktus biliari. Namun begitu kista ini jarang sekall mengadungi empedu, dan hipotesis terbaru menyebutkan bahwa kista terjadi karena mikrohamartoma gagal untuk menyatu dengan traktus biliaris. Secara umumnya cairan di dalam kista mempunyai komposisi elektrolit yang sama dengan plasma. Tidak terdapat ampedu, amilase maupun sel darah putih. Cairan pada kista secara terus¬-menerus dihasilkan oleh epitel yang melapisi kista tersebut sehingga penanganan dengan aspirasi jarum pada kista hepar soliter tidak bersifat kuratif.
Polycystic liver disease (PCLD)
polycystic liver disease (PCLD) atau penyakit hepar polikistik pada prang dewas adalah kongenital dan biasanya berhubungan dengan penyakit ginjal polikistik autosomal dominan (PKP-AD). Pada pasien-pasien ini telah dikenal pasti abnormalitas pada gen PKD1 dan PKD2. Kadang-kadang PCLD dijumpai tanpa PKD. Pada pasien-pasien ini, telah dikenal pasti gen yang ketiga yaitu protein kinase C substrate 8OK-H (PRKCSH). Walaupun berbeda secara genotip, pasien dengan PCLD sama secara fenotip. Pada pasien dengan PKD, kista di ginjal biasanya mendahului kista di hepar. PKD sering berakhir dengan gagal ginjal sedangkan kista hepar jarang dikaitkan dengan fibrosis hepar dan gagal fungsi hepar.
Kista Neoplastik
Tumor hepar dengan nekrosis sentralis yang dilihat pada pemeriksaan pencitraan sering di salah diagnosis sebagai kista hepar. Penyebab, pasti kistadenoma dan kistadenokarsinoma tidak diketahui, namun mereka diduga merupakan akibat proliferasi abnormal dari analog embrionik dari kanclung emped6 atau epitel biliari. Tumor kistik ini dilapisi dengan sel kuboid atau kolumnar tipe biliaris dan dikelilingi oleh stroma persis seperti stroma pada oval. Kistadenoma adalah lesi premalignant dengan transformsi neoplastik menjadi kistadenokarsinoma yang dikenal pasti dengan adanya struktur tubulopapillari dan invasi pada membrana basalis pada pemeriksaan histopatologi.
Kista Hidatid
Kista hidatid disebabkan oleh infestasi dari parasit Echinoccus granulosus. Parasit ini dijumpai di seluruh dunia tapi lebih sering di kawasan pentemakan kambing dan sapi. Cacing pita dewasa hidup di, traktus digestif hewan karnivora seperti anjing. Telur dari induk dilepaskan dalam feses dan dimakan oleh host perantara seperti kambing, sapi, atau manusia. Larva dari telur menginvasi dinding usus dan pembuluh darah mesenteric dan sampai di hepar lewat sirkulasi. Di dalam hepar, larva membesar dan menjadi kistik. Kista hidatid ini menghasilkan lapisan jaringan inflammatori di luar, dan lapisan germinal di dalam yang menghasilkan kista anak (daughter cyst). Apabila kamivora memakan hepar dari host perantara ini, skoliks dari kista anak dilepaskan di dalam usus kecil dimana ia akan berkembang menjadi racing dewasa dan melengkapi dour kehidupannya.
Gambar 2: Siklus hidup Echinoccus granulosus
Abses hepar
Abses hepar berasal dari cumber amebik atau bakteri. Entamoeba histolytica adalah agen peryebab pada abses hepar amebik. la menular melalui makanan atau air yang dikontaminasi oleh fase, kista dari parasit ini. Amebiasis secara umumnya hanya melibatkan usus tapi ia dapat melewati pembuluh darah mesenterika dan menghasilkan abses hepar. Manusia adalah satu-satunya host parasit ini.
Abses piogenik bisa merupakan akibat instrumentasi pada rongga tubuh namun paling sering disebabkan oleh kolangitis ascenders. Mikroorganisma yang diisolasi biasanya merupakan flora normal usus. Jalur kontaminasi lain termasuklah secara hematogen melalui vena ports dan arteri hepatica. Pasien dengan infeKSi infra abdominal mungkin mengalami abses hepar karena perkembangan bakteri melalui sistem vena ports. Penularan lewat hematogen melalui arted hepaticum pada pasien dengan septicaemia sangat jarang terjadi.
IV. ANATOMI
Gambar 3: Anatom i hepar
Hepar merupakan organ tubuh yang kaya dengan darah dan merupakan kelenjar yang terbesar yang terdapat dalam tubuh manusia. Hepar yang normal mempunyai pelbagai vadasi bentuk dan ukuran. Beratnya kira-kira 1,4 kg pada orang dewasa. Hepar menduduki sebagian besar dad hypokondrium kanan dan regio epigastrik, memanjang ke arah kanan midline tubuh. Terletak di bawah diafragma, dan hampir semua bagian hepar terdapat dalam rongga kosta, yang memproteksi hepar tersebut.
Terdapat empat lobus primer di hepar. Lobus yang terbesar, lobus kanan, terlihat pada permukaan hepar dan dipisahkar oleh lobus kiri yang lebih kecil oleh fissure. Lobus yang lebih posterior adalah lobus caudatus dan quadrates, yang terletak pada inferior lobus kiri. Ligamentum falcifarum, memisahkan lobus kanan dan kiri hepar dan menggantung hepar pada diafragma dan dinding abdominal bagian anterior. Bedalan sepanjang ujung inferior ligamentum falcifarum adalah ligamentum teres. Ligamentum teres dikelilingi oleh jaringan lemak. Arted hepatica dan vena portal hepar, yang masuk ke hepar lewat ports hepatic dan duktus hepatica, yang bedalan ke arah inferior hepar, semuanya bergerak ke bagian yang kurang omentumnya untuk ke tujuan masing-masing.
Gambar 4: Anatomi permukaan hepar
Gambar 5 : Gambaran USG menunjukkan hepar nada keadaa mal pada posisi transversal terlihat vena~epatika kanan (R), kiri (L), aan tengah (M) yang mengalir ke vena kava inferior (IVC) yang mans is akan melewati dafragma (D
Gambar 6: Gambaran CT-scan pada hepar yang normal. Aorta (A), colon (C), vena kava inferior (IVC), lien (Sp), lambung (St), panah satu =,fissura untuk ligamentum falsifarum, panah berganda = fissura untuk ligamentum teres yang memisahkan hepar kepada dua lobus, kanan dan kiri.
V. GAMBARAN KLINIS
Kista hepar dibagi kepada kista hepar kengenital dan kista hepar didapatkan. Kista hepar kongenital dapat dibagi lagi kepada kista non parasitic Denigna, kista neoplastik dan penyakit polikistik hepar. Tipe yang didapatkan pula termasuk kista parasitik, kista traumatik dan kista piogenik, dimana tipe ini bersifat pseudokista. Sebagian besar dari kista hepar bersifat asimptomatik dan dike!o1a secara konservatif selagi bisa, karena risiko terjadi komplikasi paca pengobatan operatif dan kemungkinan terjadinya regresi spontan. Gambaran klinik yang sering didapatkan pada pasien deny, an simptom adalah nyen epigairik, mual, muntah dan perasaan penuh di lambung.
Dengan bervariasinya klasifikasi serta etiolcgi kista hepar, gejala klinik bervariasi berdasarkan penyebab, tempat dan ukuran. Nyari mungkin merupakan keluhan utama pada kista yang membesar. Nyeri sering terjadi bekunder akibat komplikasi yang timbal dari kista tersebut. Antara lain bisa terjadi pendarahan atau infeksi, yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakistik. Nyeri juga dialami apabila terjadi ruptur kista atau terjadi torsi pada kista, dimana pada keadaan ini pasien datang dengar, simptom akut abdomen.
Kebanyakan kista hidatid bersifat asimptomatik, walaupun telah berkembang lanjut. Jumlah parasit, lokelisasi dan ukuran kista menentukan derajat keparahan symptom. Dalam hepai, afek dari penekanan kista bisa menimbulkan simptom jaundice obstruktif dan nyeri perut. Komplikasi sekunder bisa terjadi sebagai akibat infeksi pada kista dan ruptur atau kebocoran kista. Kebocoran kecil menimbulkan nyeri Yang bertambah dan reaksi alergik yang ringan yang ditandai oleh urtikaria. Reaksi alergi ini terjadi karena cairan dari kista yang bersifat marangsang, Ruptur yang besar menyebabkan reaksi anafilaktik yang bisa bersifat fatal jika tidak ditangani dengan cepat. Infeksi pada kista bisa terjadi samada sebagai infeksi primer atau infeksi sekunder setelah terjadi kebocoran kista ke traktus biliaris. Simptom yang dialami dapat mulai dari demam ringan hingga sepsis.
Pada abses hepar balk abses hepar piogenik maupun amebik, gejala klinik yang dialami hampir kesemua penderita adalah demam yang bersifat akut atau subakut disertai nyeri abdcmen kuadran kanan atas, disamping gejala non spesifik lain seperti malaise, mual dari muntah.
Tabel 3. Simotomoloqi Kista Hepar
Typical: Asymptomatic
Pressure
Pain
Increase of the abdomen volume
Complications: Infection
Haemorrhage
Perforation
Torsion
Rare: Choiestasis
Portal hypertension
V1. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium
Evaluasi pasien dengan kista hepar memerlukan anamnesis yang teliti dan melakukan pemeriksaan finis serta pemeriksaan penunjang radiografik seperti CT scan abdominal, untuk mengetahui lokasi dan ukuran dari kista. tersebut. Pasien dengan kista hepar memerlukan pemeriksaan laboratorium yang tidak banyak. Hasil pemeriksaan faal hati seperti transaminase atau alkali fosfatase mungkin sedikit abnormal, namun kadar bilirubin, prothrombin time (PT) dan activated prothrombin times (APTT) biasanya berada dalam batas normal.
Pada PCLD, dapat dijumpai abnormalitas yang lebih banyak pada pemeriksaan fungsi faal hati, namun gagal fungsi hati jarang dijumpai. Test fungsi ginjal termasuk kadar urea dan kreatinin darah biasanya abnormal. Pada tumor kistik hepar, test fungsi hati juga normal seperti pada simple cyst namun bisa terdapat abnormalitas pada sebagian psien. Terdapat peningkatan kadar Carbohydrate antigen (CA)19-9 pada sebagian pasien. Cairan kista dapat diambil untuk pemeriksaan CA 19¬9 pada saat pembedahan sebagai peeriksaan marker untuk kistadenoma dan kistadenocarcinome. Pasien dengan abses hepar dapat dikenal pasti dari gejala kiinis. Pada pemeriksaan darah sering ditemukan leukositosis. Jika terdapat kista hidatid, dijumpai eosoniphiiia pada sekitar 40,A pasien, dan titer antibody echinococcal positif pada hampir 80% dari pasien. Pemeriksaan immunoassay enzim (enzyme immunoassay, EIA) dapat digunakan untuk mendeteksi antibodi spesifik untuk E. histolytica.
Pemeriksaan histologik dari kista dilakukan dengan tujuan untuk menyingkirkan kemungkinan suatu keganasan, seperti kistadenocarcinoma. Secara histopatologik kista hepar yang benigna mengandungi cairan yang bersifat serosa dan dindingnya terdiri dari selapis sel epitel kuboidal dan stroma fibrosa yang tipis.
Pemeriksaan radiologik
Sebelum persediaan secara meluas modalitas teknik pencitraan abdominal termasuk ultrasonografi (USG) dan computed tomography scans (CT scan), kista hepar didiagnosa hanya apabila ia sudah sangat memebesar dan bisa dilihat sebagai massa di abdomen atau sebagai penemuan tidak sengaja saat melakukan laparotomy. Saat ini, pemeriksaan radiologik sering menemukan lesi yang asimptomatik secara tidak sengaja. Terdapat beberapa pilihan pemeriksaan radiologic pada pasien dengan kista hepar seperti USG yang bersifat non invasive namun cukup sensitif untk mendeteksi kista hepar. CT juga sensitif dalam, mendeteksi kista hepar dan hasilnya lebih mudah untuk diinterpretasi berbanding USG. MRI, nuclear medicine. scanning dan angiografi hepatik mempunyai penggunaan yang terbatas dalam mengevaluasi kista hepar.
Secara umumnya simple cysts mempunyai gambaran radiologik yang tipikai yaitu mempunyai dinding yang tipis dengan cairan yang berdensitas rendah dan homogenous. PCKD harus dikonfirmasi dengan USG atau CT scan dengan menemukan kista-kista multiple pada saat evaluasi.
Kista hidatid bisa didenfifikasi dengan ditemukan daughter cyst yang terkandung delam sate rongga utama yang berdinding tebal. Kistadenoma dan kistadenocarcinoma umumnya terlihat multilokulasi dan mempunyai septasi internal, densitas yang heterogeneus dan dinding kista yang irregular. Tidak seperti tumor lain pada umumnya, jarang dijumpai Valsifikasi pada kistadenoma dan cystadenocarcinoma. Satu masalah yang sering ditemui dalam mengevaluasi pasein dengan lesi kistik pada hepar adalah untuk memdiferensiasi kista neoplasma dan simple cyst. Namun secara umumnya neoplasma kistik mempunyai dinding yang tebal, irregular dan hipervaskular sedangkan dinding kista pada simple cyst nipis dan uniform. Simple cyst bertendensi untuk mengandungi bagian interior yang homogenous dan berdensitas rendah sedangkan neoplasma kistik biasanya mempunyai bagian interior yang heterogenous dengan septasi-septasi.
Gambar 11: Abses piogenik (a) Gambaran CT scan dari seorang lelaki 64 tahun dengan simptom demam menunjukkan lesi kistik yang berdinding tebal. Terdapat kantong udara kecil (kepala panah) yang diagnostic untuk abses yang disebabkan oleh organism yang menghasilkan gas. (b) Gambaran Ct scan yang menunjukkan sekelompok abses hepar yang kecl yang konfluent.
VII. PENANGANAN
Penanganan Medikamentosa
Pengobatan secara medikamentosa untuk penanganan kista hepar non parasitik maupun kista parasitik mempunyai manfaat yang terbatas. Tidak ada terapi konservatif yang ditemui berhasil untuk menangani kista hepar secara tuntas.
Aspirasi perkutaneous dengan dibantu oleh USG atau CT scan secara teknis mudah untuk dilaksanakan namun sudah ditinggalkan karena mempunyai kadar rekurensi hampir 100%. Tindakan aspirasi yang dikombinasikan dengan sklerosis dengan menggunakan alcohol atau bahan sklerosant lain berhasil pada sebagian pasien namun mempuoyai tingteat kegagalan dan kadar rekurensi yang tinggi Sklerosis akan berhasil hanya terjadi dekompresi sempurna dan aposisi dari dinding kista. Hal ini tidak mungkin terjadi jika dinding kista menebal atau pada kista yang sangat besar. Tidak terdapat pengobatan medikamentosa untuk PCLD dan kistadenocarcinoma.
Kista hidatid dapat diobati dengan agen antihidatid yaitu albendazole dan mebendazole namun biasanya tidak efektif. Obat-obatan ini digunakan sebagai terapi adjuvant dan tidak dapat menggantikan pecan penanganan bedah atau pengobatan per kutaneus dengan teknik PAIR (puncture, aspiration, injection, reaspiration). Pengobatan medikamentosa dimulai 4 hari sebelum pembedahan dan dilanjutkan 1 hingga 3 bulan setelah operasi sesuai panduan dari Organisasi Kesehatan Dunia. (World Health Organisation, WHO)
Penanqanan operatif
Secara umumnya tujuan terapi operatif adalah untuk mengeluarkan seluruh lapisan epithelial kista karena dengan adanya sisa epitel akan menyebabkan terjadinya rekurensi. Secara ideal, kista didiseksi keluar secara utuh tanpa melubangi kavitas kista tersebut. Jika ini terjadi, kista akan kollaps dan ditemukan kesukaran untuk mengenalpasti dan mengeluarkan lapisan epitel.
(i) Teknik PAIR (puncture, aspiration, injection, reat piration).
Teknik PAIR untok penanganan kista hepar dil?kuKan dengan dibantu oleh USG atau CT scan yang melibatkan aspirasi isi kisia via sate kanula yang khusus, diikuti dengan injeksi agen yang bersifat skolisidal selama 15 menit, kemudian isi kista direaspirasi lagi. Proses ini diulang hingga hasil aprisasi jemih. Kista kemudian diisi dengan solusi natrium klorida yang isotonic. Tindakan ini harus dibarengi dengan pengobatan perioperatif dengan obat benzimodazole 4 hari sebelum tindakan hingga 1-3 bulan setelah tindakan.
(ii) Marsupialisasi (dekapitasi)
Dekapitasi atau "unroofing" kista dilakukan dengan cara mengeksisi bagian dari dinding kista yang melewati hingga permukaan hepar. Eksisi seperti ini menghasilkan permukaan kista yang lebih dangkal pada bagian kista yang tertinggal hingga cairan yang disekresi oleh epitel yang masih tertinggal merembes kedalam rongga peritoneal dimana ia diabsorbsi. Sisa epitel dapat juga diablasi dengan menggunakan sinar koagulator argon atau elektrokauter. Sebelum ini penanganan kista seperti ini memerlukan tindakan laparotomi (open unroofing) namun seiring dengan perkembangan alat dan teknik, ia bisa dilakukan secara laparoskopik. Terdapat juga berapa modifikasi dari taknik marsuapialisasi yang dilaporkan seperti teknik open partial cystectomy yang dilaporkan oleh Filipppou dkk untuk penanganan kista hidatid hepar.
Dari hasil penelitian yang dijalankan, didapatkan bahwa unroofing kista secara laparoskopik mempunyai tingkat morbiditas yang rendah, tempoh reokupasi yang lebih singkat dan bisa kembali ke aktivitas normal lebih cepat berbanding open unroofing secara laparotomi. Faktor-faktor yang mungkin mempengaruhi terjadi rekurensi dengan teknik ini adalah luga deroofing yang adekuat, kista yang terletak dalam atau berada di segmen posterior dari hepar, penggunaan sinar argon untuk sisa epitel dinding kista, tindakan omentoplasty untuk cavitas residual, dan tindakan laparoskopi atau laparoti yang pernah dilakukan sebelumnya yang menyebabkan timbulnya jaringan fibrosis di hepar.
Gambar 12: Gambarar, laparoskopik dari kista hepar pada proses marsupalisasi. Lesi ini terletak di lobus dextra hepar berdekatan dengan diafragma.
Gambar 14: Marsupialisasi kista. Kista di dekapitasi dan ujung kista di jahit ke spite) sekitamya.
(iii) Reseksi hepar dan tranplantasi hati
Prosedur yang lebih radikal seperti reseksi hepar dan transplantasi hati telah digunakan dalam penanganan kista hepar non parasitik. Walaupur prosedur ini bisa mendapatkan hasil terbaik dari segi kadar rekurensi yang sangat rendah, namun ia mempunyai kadar morbiditas yang tinggi, yang mungkin tidak dapat diterima untuk suatu penyakit yang benigna. Contohnya, penelitian Martin dan rekan-rekan menemukan kadar morbiditas 50% pada 16 pasien yang menjalani prosedur reseksi hepar untuk penanganan kista hepar non parasitik. Antara komplikasi yang terjadi pada tindakan reseksi hepar termasuklah infeksi paru-paru, efusi pleura, infeksi pada luka operasi, drainase cairan peritoneal dan empedu yang lama dan hematoma subphrenik.
Tranplantasi hepar diindikasikan untuk penyakit polikstik dengan simptom yang menetap setelah pendekatan terauputik medikamentosa dan operatif yang lain gagal, atau pada keadaan gagal ginjal.
Reseksi hepar layak untuk diaplikasikan pada pasien dengan kista multipel yang rekuren atau terdapat kemungkinan suatu tumor kistik hepar. Anatomi segimental hepar yang pertama dijelaskan oleh Couinaud pada tahun 1957 membagi hepar kepada lapan segmen dimana setiap segmen mempunyai cabang arteri hepatikum, vena porta dan traktus biliaris yang tersendiri. Hal ini memungkinkan untuk mereseksi setiap segmen ini secara individual apabila diperlukan, dan mengurangkan pemotongan tidak perlu dari jaringan hepar yang normal. Telah dikembangkan teknik ciperasi untuk membagi parenkim hepar, samada dengan memakai klem atau diseksi wirasonik, justeru membolehkan pembuluh vaskular dan biliari untuk diligasi secara individual. tl.ehilangan darah bisa dikurangkan dengan teknik oklusi vaskular (manoeuvre Pringle)
Gambar 15 : Segmen anatomi hepar menurut Couinaud
Gambar 16 : Teknik reseksi hepar
VIII. PROGNOSIS
Didapatkan bahwa pasien dengan kisa non parasitik yang menjalani teknik dekapitasi kista secara laparoskopik untuk kista hepar benigna mengalami kadar penyembuhan lebih dari 90%, manakala pada pasien dengan PKLD mempunyai kadar penyembuhan yang lebih rendah dengan teknik yang sama. Penanganan yang paling efisien untuk PKLD dan kista neoplastik adalah dengan reseksi hepar. Sedangkan efisiensi penanganan kista hidatid dengan teknik PAIR berbanding penganan operatif lain masih kontroversial.
Pada penanganan kista hepar hidatid, walaupun penggunaan teknik PAIR memberi angka keberhasilan yang tinggi, hangs diingat bahwa teknik ini masih mempunyai kelemahan. Kebocoran cairan kista serta rekurensi bisa memberi kesan buruk yang mengancam nyawa. Aspirasi sempurna kesemua isi kista, terutama yang multivesikular, adalah rumit. Jika agen sklerosant memasuki trkatus biliaris, bisa terjadi kerusakan pada hepar, dan selain itu bisa juga terjadi vasikulasi eksogenous.
Langganan:
Postingan (Atom)