JENIS LUKA DAN PERAWATANNYA

Definisi : Luka adalah keadaan dimana terdapat diskontinuitas dari
kulit.
Sebagai penyebab dari perlukaan adalah trauma
mekanis,termis,listrik dsb. Pada umumnya yang diterima sebagai
penyebab luka adalah trauma mekanis.
Trauma mekanis ini dapat truma tajam maupun tumpul.

Luka dapat dibagi atas :

I. Menembus tidaknya :
A.Tidak menembus suatu rongga (vulnus non penetrans)
B.Menembus suatu rongga (vulnus penetrans)

II. Adanya infeksi :
A. Tidak ada infeksi
B. Ada infeksi (vulnus infectum)

III. Menurut bentuk morfologis :
A. Hematoma
Hematoma adalah keadaan terdapatnya penimbunan darah dalam
suatu rongga abnormal, dalam hal ini dibawah kulit.
Ada yang menganggap hematoma tidak termasuk didalam luka.
B. Abrasi :
Abrasi adalah keadaan dimana terdapat kerusakan epidermis.
C. Ekskoriasi
Ekskoriasi adalah perlukaan dimana terdapat kerusakan dari
epidermis dan dermis.
D. Vulnus Punctum (ictum)
Perlukaan yang terjadi berupa suatu luka yang kecil (luka
tusuk).
E. Vulnus Scissum
Perlukaan yang terjadi berupa suatu luka yang berbentuk
garis.Sebagai penyebabnya adalah suatu trauma tajam.
F. Vulnus Laceratum (luka compang camping)
Sebagai penyebab adalah trauma tumpul.
Luka yang terjadi dapat berupa garis (seperti pada
v.scissum) atau memang berbentuk compang camping.
Apabila berbentuk garis, maka perbedaannya dengan
v.scissum adalah adnya jembatan jaringan,tepi yang tak
rata, pinggir yang tak rata dsb.
G. Luka tembak (v.sclopetorum)
Luka tembak terbagi atas luka tembak masuk dan luka tembak
keluar.


Perawatan luka secara umum :
____________________________

1. Pada setiap perlukaan perhatikan keadaan umum terlebih
dulu. Apabila keadaan umum buruk usahakan terlebih dulu
perbaikan keadaan umum.Apabila perdarahan tampak terus
berlanjut dan merupakan penyebab dari keadaan umum yang
buruk maka perdarahan dan keadaan umum buruk diatasi
secara bersama-sama.

2. Saat terjadinya perlukaan :
a. Luka kurang dari 6 jam : luka ini dianggap luka
bersih (clean wound) .
Luka seperti ini diharapkan akan sembuh per-primam
(dengan tindakan yang adekwat) dan dapat dilakukan
tindakan primer / penjahitan primer.
b. Luka terkontaminasi:
Yang termasuk luka terkontaminasi adalah :
= luka antara 6-12 jam
= luka kurang dari 6 jam akan tetapi kontaminasi
yang terjadi adalah banyak.
= luka kurang dari 6 jam akan tetapi ditimbulkan
karena daya / enersi yang besar (misalnya luka
tembak atau terjepit mesin).
Luka ini diragukan untuk dapat sembuh secara primer
karena itu diberikan tindakan ekspektatip (kompres
zat antiseptika dan diberikan antibiotika.
Apabila pada hari ke-3-7 tidak timbul radang bila
perlu dapat dilakukan tindakan penjahitan ;
penjahitan disini disebut jahitan primer tertunda
(delayed primary suture).
Bila antara hari ke-3-7 timbul pus maka luka
dianggap luka terinfeksi.
c.Luka terinfeksi : setiap luka diatas 12 jam dianggap
luka terinfeksi.
Pada luka ini diberi kompres dan antibiotika sambil
menunggu hasil kultur dan resistensi test untuk
pemberianantibiotika yang sesuai.. Apabila kemudian
proses radang sudah tenang dan timbul jaringan
granulasi sehat dapat dilakukan jahitan sekunder.

Perkecualian untuk penanganan ini:
a. Luka lebih lama dari 6 jam tanpa tanda-tanda radang
dan sudah diberi zat antiseptika sebelumnya dapat
dilakukan tindakan primer.
b. Luka terkontaminas didaerah wajah tetap dilakukan
penjahitan primer.
c. Luka kurang dari 6 jam didaerah perineum tetap
dianggap luka terkontam,inasi.
d. Perlukaan lebih dari 6 jam tetap dapat dilakukan
eksplorasi.

3. Profilaksis tetanus :
Dapat diberikan dalam bentuk Toksoid,ATS atau
imunoglobulin.
ATS diberikan 1500U,Toksoid 1cc atau imunoglobulin 250U
(pada orang dewasa).

4. Medikamentosa :
Sebaiknya diberikan antibiotika profilaksis.

5. Pembukaan jahitan :
Pada daerah wajah jahitan dibuka hari ke-4 untuk
menghindari terjadinya "railroad track" yang akan sangat
sulit untuk dikoreksi.
Apabila pada saat kontrol tampak adanya pus, maka
jahitan segera dibuka pada dimana tampak pernanahan.

Perawatan luka khusus :
_______________________

1. Perlukaan pembuluh darah :
Apabila terdapat perlukaan pada pembuluh darah sebagai
tindakan sementara dapat dilakukan tindakan penekanan
daerah luka atau penekanan pada nadi proksimal dari
luka.Sebagai tindakan definitip adalah ligasi atau
repair dari perlukaan pembuluh darah.

2. Perlukaan syaraf perifer :
Pada luka bersih, maka repair syaraf dapat dilakukan
secara primer, pada luka terkontaminasi atau terinfeksi
dilakukan secara sekunder.

3. Perlukaan tendo :
Bila luka dijahit primer maka tendo juga diusahakan
untuk dijahit secara primer. Perkecualian adalah pada
daerah "no mans land" pada tangan dimana dimana
repair dilakukan secara sekunder.

4. Perlukaan daerah toraks dan abdomen :
Harus selalu ditentukan apakah luka tembus atau tidak.

5. Perlukaan daerah wajah dan kepala :
Apabila terdapat luka pada daerah kepala maka rambut
harus dicukur terlebih dahulu. Alis tidak diperbolehkan
untuk dicukur.
Apabila terdapat perdarahan maka langsung dilakukan
penjahitan tanpa hemostasis kecuali bila terkena
pembuluh darah sedang atau besar.
Perlukaan pada daerah pipi harus dipastikan bahwa tidak
terdapat kerusakan pada n.VII ataupun ductus Stenoni.

6. Perlukaan daerah leher :
Apabila luka dalam dan ada kemungkinan terkena organ
penting (pembuluh darah dsb) maka perlu eksplorasi.

Gangguan Keseimbangan Elektrolit

Hiponatremia
Hiponatremia sering dijumpai dan bisa fatal. Penurunan osmolalitas plasma menyebabkan air bergerak ke dalam sel. Ini bisa menyebabkan edema otak. Jika Na+ serum < 120 mmol/L pasien cenderung kehilangan kesadaran dan/atau bingung, dan memiliki risiko kejang. Hiponatremia ringan (>125 mmol/L) mungkin menunjukkan suatu kelainan dasar yang membutuhkan perhatian, namun hiponatremia itu sendiri tidak memiliki dampak buruk dan ditoleransi dengan baik.
Hiponatremia pra bedah bisa akut atau kronik, dan ini mempengaruhi urgensi dan jenis terapi. Idealnya, hiponatremia bermakna yang dideteksi pada masa prabedah harus didiagnosis dan dikoreksi sebelum pembedahan dan anestesi.
Hiponatremia akut pasca bedah lebih cenderung menyebabkan gejala-gejala serebral dan bisa fatal. Laju penggantian Na+ serum lebih penting daripada kadar aktual.

Sebab-sebab
Hasil laboratorium bisa semu jika sampel darah diambil dari pembuluh proksimal dari insersi infus dektrosa atau dekstrosa/ salin. Bilamana mungkin coba akses hasil darah sebelumnya.

Hiponatremia pra bedah
• Hiponatremia biasa mengikuti dehidrasi. Pada pasien bedah, ini biasanya dari kehilangan gastrointestinal.
• Hiponatremia kronik dapat terjadi pada pasien yang mendapat diuretik secara reguler.
• Jarang-jarang, hiponatremia kronik dapat terjadi karena sekresi ADH yang tidak wajar dari suatu tumor.
• Insufisiensi adrenal merupakan penyebab langka dari hiponatremia (walaupun idealnya harus dicegah dengan steroid pada pasien yang rentan). Anamnesis dan pemeriksaan fisik dan jika perlu tes synachten akan menyingkirkan ini.
• Edema (gagal jantung, gagal hati, sindrom nefrotik) sering mengakibatkan hiponatremia.

Hiponatremia pasca bedah
• Hiponatremia pasca bedah biasanya disebabkan oleh pemberian berlebihan infus D5 atau dekstrosa 4%/NaCl 0,18%. Nyeri pasca bedah, hipotensi, nausea dan beberapa obat bisa meningkatkan sekresi ADH (antidiuretic hormone), sehingga mengganggu ekskresi air bebas oleh ginjal.
• Jika pasien telah menjalani TURP (transurethral resection of prostate) atau TCRE(transcervical resection of endomet-rium), bisa terjadi pengenceran karena penyerapan glisin 1,5% (larutan irigasi) melalui sinus venosa yang terbuka.
• SIADH (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone) merupakan temuan akut yang tidak biasa pada situasi pasca bedah tetapi kadang-kadang bisa menjadi komplikasi pneumonia. (Catatan: ADH disekresi sebagai respons normal terhadap pembedahan mayor. Ini wajar dan tidak menyebabkan hiponatremia).


Risiko
• Hiponatremia dengan gejala neurologi berat (kegaduhan, penurunan kesadaran, kejang) merupakan kedaruratan medis.
• Kadar Na+ < 120 mmol/L perlu terapi darurat karena ada risiko kerusakan neurologis.
• Kadar Na+ 120-130 mmol/L jarang menyebabkan komplikasi buruk. Biasanya tidak membutuhkan intervensi darurat. Jika pasien memperlihatkan gangguan fungsi mental, harus dicari penyebab alternatif. Tetapi kadang-kadang satu-satu penjelasan adalah kadar Na+ serendah 120an.

Pendekatan diagnostik
Berbagai sebab hiponatremia terbaik dinilai menurut status volume pasien: normovolemik, deplesi volume atau kelebihan cairan. Skala waktu (akut atau kronik) mempengaruhi kecepatan koreksi hiponatremia.
• Hiponatremia normovolemik : ini merupakan keadaan pengenceran (dilutional) dengan volume sirkulasi normal. Tidak ada edema dan TD normal. Jenis ini merupakan yang terbanyak untuk hiponatremia pasca bedah dan biasanya disebabkan karena terapi iv yang kurang tepat dengan dekstrosa 5% atau D5/saline.
• Hiponatremia dengan deplesi volume: akan ada bukti kehilangan gastrointestinal. Turgor kulit berkurang, lidah kering. TD mungkin rendah; jika normal bisa menyebabkan pasien terjatuh (jika pasien tidak bisa berdiri, bahkan mendudukkan pasien dalam posisi tegak di ranjang bisa menyingkap adanya hipotensi postural.
• Hiponatremia dengan kelebihan cairan: terdapat edema perifer atau edema paru. Gagal jantung merupakan penyebab paling mungkin. Gagal hati dan gagal ginjal bisa disingkirkan hanya dengan tes laboratorium sederhana. Terapi yang sesuai biasanya memperlambat atau menghentikan cairan iv dan/atau membatasi asupan oral. Diuretik akan dibutuhkan.



Tatalaksana
Banyak silang pendapat mengenai terapi hiponatremia. Pilihannya adalah memberikan garam (biasanya sebagai normal saline), atau membatasi asupan air. Yang terpenting adalah terapi agresif dari hiponatremia asimtomatik justru lebih merugikan. Di lain pihak, terapi yang terlambat dari hiponatremia dengan komplikasi neurologis bisa berakibat fatal. Jika hiponatremia diketahui baru terjadi (24-36 jam) atau jika ada komplikasi serebral, maka perlu koreksi cepat. Jika tidak, bertindaklah lebih perlahan karena sindrom mielinolisis pontin (demielinisasi osmotik) bisa diinduksi oleh koreksi cepat dari hiponatremia kronik ( >2-3 hari).

Terapi darurat untuk pasien dengan coma dan kejang
Berlakukan prosedur resusitasi standar untuk coma –periksa jalan napas, berikan O2, pantau saturasi O2; periksa TD, dan gula darah. Pertimbangkan rawat di ICU. Terapi selanjutnya tergantung pada status volume pasien.
• Deplesi volume: terapi di sini adalah memberikan normal saline secepat yang diperlukan untuk memulihkan volume sirkulasi ke normal. Ini terbaik dinilai dengan memasang CVP.
• Normovolemia: berikan NaCl hipertonik.
• Kelebihan beban cairan (atau gagal jantung): berikan NaCl hipertonik bersamaan dengan loop diuretic. Pasang kateter kandung kemih dan berikan furosemid iv dengan dosis berulang 20-40 mg untuk mengusahakan diuresis secepat mungkin sehingga membuang volume saline yang diinfus plus cairan yang berlebih.

Terapi untuk hiponatremia asimtomatik atau kronik
NaCl hipertonik tidak diindikasikan: Berikan NaCl 0,9% jika ada deplesi volume. Jika tidak, batasi asupan air dan biarkan homeostasis memulih perlahan-lahan.

Terapi NaCl hipertonik (3%) untuk hiponatremia akut dengan gejala neurologi beratTidak berlaku jika ada deplesi volume
Tujuannya adalah menambah Na+ serum sebesar 20 mmol/L atau menjadi 130 mmol/L dan memulihkan tingkat kesadaran

Pasien harus dikelola di HDU atau ICU
1. Taksir air tubuh total (TBW = total body water). TBW berkisar dari 35% berat badan pada wanita gemuk berusia lanjut sampai 60% pada pria.
2. Volume (dalam ml) NaCl 3% yang akan menaikkan kadar Na+ serum sebesar 1mmol/L adalah dua kali TBW (dalam liter).(Ini disebabkan NaCl 3% mengandung 1 mmol Na+/2 ml)
3. Kecepatan maksimum untuk koreksi adalah 1,5-2 mmol/L per jam untuk 3-4 jam pertama. Sesudah itu, laju kenaikan Na+ serum tidak boleh melebihi 1 mmol/L per jam, atau tidak lebih 12 mmol dalam 24 jam pertama.
4. Pompa infus sebaiknya digunakan. Catat kalkulasi anda. Gunakan kalkulator. Minta bantuan orang lain untuk memeriksa. Ada dokter pernah dituntut di pengadilan karena salah menghitung di tengah malam!

Contoh:
Konsentrasi Natrium : 115 mmol/L
Berat pasien : 70 kg
Jenis kelamin: pria
TBW = 70 x 0,6 = 42 L
Jadi 84 ml NaCl 3% akan menaikkan serum Na+ sebesar 1 mmol/L
Volume toral NaCl 3% yang harus diberikan dalam 24 jam pertama adalah 12 x 84 ml = 1008 ml.
Berikan 126 ml/jam (1,5 mmol/L per jam) untuk 3 jam pertama
Berikan sisanya 730 ml selama 21 jam berikutnya (35 ml/jam).

Ini akan mengkoreksi natrium serum menjadi 127 mmol/L dalam 24 jam, dan NaCl 3% bisa diberikan lebih menurut hasil lab.







Hipernatremia
Hipernatremia disebabkan peningkatan Na+ tubuh, defisiensi air, atau keduanya. Dalam konteks bedah biasanya kehilangan air melebihi kehilangan Na+, namun untuk menghasilkan hipernatremia, asupan air harus kurang juga. Ini dapat disebabkan oleh hilangnya rasa haus akibat sedasi pasca bedah, atau pasien tidak boleh makan/minum. Bukti defisiensi air (turgor kulit berkurang, hipotensi, vasokonstriksi) biasanya jelas.

Sebab-sebab
Pra bedah
• Dehidrasi dengan kehilangan air melebihi kehilangan Na+, misal kehilangan gastrointestinal tanpa asupan cairan.
• Diabetes tak-terkontrol yang menyebabkan diuresis osmotik.
• Sebab-sebab jarang lain (hiperaldosteronisme primer, diabetes insipidus sentral). Dapat terjadi setelah pem-bedahan saraf atau trauma otak.

Pasca bedah
• Penggantian cairan yang tidak benar di mana NaCl 0,9% diberikan melebihi kehilangan Na+. Banyak kehilangan cairan – diare dan luka bakar menyebabkan dehidrasi hipoosmolar, dan tanpa rasa haus normal atau asupan oral, penggantian cairan dengan normal saline saja tidak sesuai.
• Pasien yang telah mendapat sejumlah besar cairan iv yang mengandung salin (larutan Ringer laktat atau Hartmann, koloid atau NaCl 0,9%) dan telah diberikan diuretik untuk edema dapat mengalami hipernatremia.
• Diabetes insipidus nefrogenik setelah obstruksi saluran kemih mereda. Fungsi tubuli ginjal rusak oleh obstruksi kronik dan kemampuan pemekatan urin dapat hilang secara menetap. Kehilangan air yang melebihi kehilangan Na+ pada situasi ini menjurus ke hipernatremia jika pasien tidak mendapat cukup air.
Risiko
• Kelebihan Na+ bisa menyebabkan kegaduhan mental atau coma karena dehidrasi selular yang disebabkan penyu-sutan sel otak. Ruptur vena sekunder dan perdarahan subaraknoid bisa terjadi. Kemungkinan ini terjadi kecil, kecuali jika Na+ > 158 mmol/L.
• Hipernatremia derajat ringan biasanya bukan suatu bahaya, tetapi defisiensi air yang melandasi serta hipovolemia dapat mengakibatkan komplikasi vaskular yang disebabkan sirkulasi lamban dari darah yang kental. Insufisiensi serebral dan koroner paling mungkin terjadi, dengan kemungkinan gagal ginjal jika volume sirkulasi tidak cepat dipulihkan.

Pendekatan diagnostik
• Singkirkan diabetes.
• Apakah pasien memiliki obstruksi saluran kemih yang sudah diatasi: prostat, tumor, batu?
• Apakah cairan yang diberikan terutama normal saline? Periksa kartu imbang cairan.
• Apakah pasien tidak bisa minum seperti biasa?
• Apakah ada kehilangan cairan berlebihan dari saluran cerna?

Tatalaksana
Kalkulasi defisit air
Hipernatremia dikelola dengan menghitung defisit air tubuh dan menggantinya. Defisit air bisa dihitung menurut langkah-langkah yang dimuat pada Box 44.2.

Kecepatan koreksi
• Jika hipernatremia bersifat kronik, koreksi harus dilakukan lambat-lambat. Seperti halnya hiponatremia, koreksi cepat bisa lebih merugikan daripada gangguan fisiologis itu sendiri. Hipernatremia pada mulanya menyebabkan penyusutan otak, tetapi setelah 1-3 hari, volume otak dipulihkan dengan ambilan solute ke dalam sel. Jika air diberikan cepat, edema serebral bisa terjadi, disertai kejang, kerusakan otak permanen dan kematian.
• Dalam konteks bedah, hipernatremia cenderung terjadi akut dan ini bisa dibuktikan dengan pemeriksaan laboratorium. Di sini hipernatremia boleh dikoreksi dengan cepat. Tujuannya adalah merendahkan Na+ serum tidak lebih cepat dari 0,5 mmol/L per jam. Di samping itu, terapi tidak perlu dilanjutkan sekali Na+ telah turun menjadi 145 mmol/L.
• Pada contoh dalam Box 44.2, kelebihan Na+ sebesar 28 mmol/L harus dikoreksi dengan memberikan 4,8 L air selama 56 jam (86 ml/jam). Di samping itu, insensible loss adalah  40 ml/jam dan jumlah urin paling sedikit 40 ml/jam, sehingga air bisa diberikan dengan kecepatan 160 ml/jam.

Kalkulasi defisit air pada hipernatremia
Asumsi-asumsi
Na+ serum normal adalah 140 mmol/L
Air tubuh adalah 50% berat badan pada wanita, 60% BB pria
Pada dehidrasi, air tubuh lebih sedikit 10%

Air tubuh normal (NBW) = air tubuh sekarang (CBW) x Na+ serum
140
Defisit air = NBW – CBW

Oleh karena itu

Defisit air = CBW x Na+ serum - CBW = CBW x Na+ -1
140 140

Contoh

Pasien wanita, berat badan 60 kg, Na+ serum 168 mmol/L

CBW = 40% x 60 = 30 L

Defisit air = 40% x 60 x 168 -1 = 4,8 L
140




Cara pemberian air dan pemantauan
• Jika pasien bisa minum berikan air per oral.
• Jika tidak, berikan desktrosa 5% iv.
• Pantau jumlah urin setiap jam, usahakan paling sedikit 30 ml/jam.
• Periksa Na+ serum setiap 6 jam untuk mengusahakan penurunan tidak melebihi 0,5 mmol/L per jam.
• Ketika Na+ serum < 145 mmol/L, berikan cairan pengganti normal.

Hipokalemia
Hipokalemia lazim dijumpai pada pasien bedah. K+ < 2,5 mmol/L berbahaya dan perlu tatalaksana segera sebelum pembiusan dan pembedahan.
Defisit 200-400 mmol perlu untuk menurunkan K+ dari 4 ke 3 mmol/L. Demikian juga defisit serupa menurunkan K+ dari 3 ke 2 mmol/L.

Sebab-sebab
• Asupan berkurang : asupan K+ normal adalah 40-120 mmol/hari. Umumnya ini berkurang pada pasien bedah yang sudah anoreksia dan tidak sehat.
• Meningkatnya influks K+ ke dalam sel: alkalosis, kelebihan insulin, -agonis, stres dan hipotermia semuanya menyebabkan pergeseran K+ ke dalam sel. Tidak akan ada deplesi K+ sejati jika ini adalah satu-satunya penyebab.
• Kehilangan berlebihan dari saluran cerna: muntah-muntah, diare, dan drainase adalah gambaran khas seorang pasien sebelum dan setelah pembedahan abdomen. Penyalah-gunaan pencahar pada usia lanjut biasa dilaporkan dan bisa menyebabkan hipokalemia pra bedah.
• Kehilangan berlebihan dari urin: hilangnya sekresi lambung, diuretik, asidosis metabolik, Mg++ rendah dan kelebihan mineralokortikoid menyebabkan pemborosan K+ ke urin. Mekanisme hipokalemia pada kehilangan cairan lambung bersifat kompleks. Bila cairan lambung hilang berlebihan (muntah atau via pipa nasogastrik), NaHCO3 yang meningkat diangkut ke tubulus ginjal. Na+ ditukar dengan K+ dengan akibat peningkatan ekskresi K+. Kehilangan K+ melalui ginjal sebagai respons terhadap muntah adalah faktor utama yang menyebabkan hipokalemia. Ini disebabkan kandungan K+ dalam sekresi lambung sedikit. Asidosis metabolik menghasilkan peningkatan transpor H+ ke tubulus. H+ bersama K+ bertukar dengan Na+ , sehingga ekskresi K+ meningkat.
• Keringat berlebihan dapat memperberat hipokalemia.

Risiko
• Aritmia jantung, khususnya pada pasien yang mendapat digoksin.
• Ileus paralitik berkepanjangan
• Kelemahan otot
• Keram

Pendekatan diagnostik
• Anamnesis biasanya memungkinkan identifikasi faktor penyebab.
• PH darah dibutuhkan untuk menginterpretasikan K+ yang rendah. Alkalosis biasa menyertai hipokalemia dan menyebabkan pergeseran K+ ke dalam sel. Asidosis menyebabkan kehilangan K+ langsung dalam urin.

Tatalaksana
• KCL biasa digunakan untuk menggantikan defisiensi K+, karena juga biasa disertai defisiensi Cl-.
• Jika penyebabnya diare kronik, KHCO3 atau kalium sitrat mungkin lebih sesuai.
• Terapi oral dengan garam kalium sesuai jika ada waktu untuk koreksi dan tidak ada gejala klinik.
• Penggantian 40-60 mmol K+ menghasilkan kenaikan 1-1,5 mmol/L dalam K+ serum, tetapi ini sifatnya sementara karena K+ akan berpindah kembali ke dalam sel. Pemantauan teratur dari K+ serum diperlukan untuk memastikan bahwa defisit terkoreksi.


Kalium iv
• KCl sebaiknya diberikan iv jika pasien tidak bisa makan dan mengalami hipokalemia berat.
• Secara umum, jangan tambahkan KCl ke dalam botol infus. Gunakan sediaan siap-pakai dari pabrik. Pada koreksi hipokalemia berat (< 2 mmol/L) , sebaiknya gunakan NaCl bukan dekstrosa. Pemberian dekstrosa bisa menyebabkan penurunan sementara K+ serum sebesar 0,2-1,4 mmol/L karena stimulasi pelepasan insulin oleh glukosa.
• Infus yang mengandung KCl 0,3% dan NaCl 0,9% menyediakan 40 mmol K+ /L. Ini harus menjadi standar dalam cairan pengganti K+.
• Volume besar dari normal saline bisa menyebabkan kelebihan beban cairan. Jika ada aritmia jantung, dibutuhkan larutan K+ yang lebih pekat diberikan melalui vena sentral dengan pemantauan EKG. Pemantauan teratur sangat penting. Pikirkan masak-masak sebelum memberikan > 20 mmol K+/jam.
• Konsentrasi K+ > 60 mmol/L sebaiknya dihindari melalui vena perifer, karena cenderung menyebabkan nyeri dan sklerosis vena.
• Jika anda menambahkan KCl ke dalam infus, periksa dosis dengan dokter lain serta perawat yang akan memberikan infus. Telah dilaporkan kematian karena penggantian K+ dalam konsentrasi salah.

Hiperkalemia
Yang menjadi kedaruratan medis bukanlah semata-mata K+ serum di atas kisaran normal (> 6,5 mmol/L), melainkan penyebab yang mendasarinya (misal insufisiensi adrenal). Perlu diingat menjelang anda menerima laporan laboratorium dari hiperkalemia, situasi akan berubah dalam beberapa jam. Selalu ulang pemeriksaan saat anda memulai terapi.
K+ di atas 6,5 perlu koreksi cepat. Menurut tradisi, perubahan EKG harus dicari, namun menjelang gelombang T meninggi (peak T wave) atau QRS melebar, henti jantung sedang mengancam. Jangan tunggu EKG sebelum memulai pengobatan, namun mulai pemantauan EKG selama pengobatan.

Sebab-sebab
• Temuan laboratorium mungkin hanya artefak: sampel terlalu lama ketika sampai di lab atau pungsi vena sukar (hemolisis)?
• Asidosis menyebabkan perpindahan K+ dari sel ke plasma. Sebab-sebab tipikal mencakup ketoasidosis diabetik, gangguan ginjal atau sebab lain dari asidosis metabolik.
• Gagal ginjal, apalagi bila disertai asidosis.
• Obat yang menghambat ekskresi K+ pada kemunduran fungsi ginjal ringan: penghambat ACE, AINS, diuretik hemat kalium (amiloride, spironolakton).
• Defisiensi insulin pada pasien diabetes dengan hiperglikemia.
• Insufisiensi adrenal.
• Transfusi darah massif: K+ merembes keluar sel darah ketika darah disimpan. Kadang-kadang transfusi darah massif bisa mengakibatkan beban K+ melebihi laju ekskresi ginjal – ini lebih sering pada pasien syok yang asidosis.
• Nekrosis jaringan (luka bakar, gangrene, crush injury) menyebabkan lepasnya K+ intraseluler.

Risiko
• Risiko henti jantung berkaitan bukan hanya dengan derajat hiperkalemia tetapi akibat dari kombinasi faktor-faktor berikut: asidosis, hipoksia, hipokalsemia dan overaktivitas simpatis (karena nyeri atau syok). Henti jantung jarang dengan K+ > 7 mmol/L kecuali jika ada faktor-faktor lain. Di atas kadar itu, hiperkalemia per se bisa mengakibatkan henti jantung.
• Karena resusitasi pasien yang telah mengalami henti jantung akibat hiperkalemia biasa gagal, hiperkalemia berat harus diatasi segera.

Pendekatan diagnostik
• Apakah ada kemunduran fungsi ginjal dideteksi pada pra bedah? Jika ya, apakah hiperkalemia dicetuskan oleh asidosis, beban K+ yang berlebihan, atau penggunaan obat yang menghambat ekskresi K+ (lihat atas)?
• Apakah pasien telah mengalami gagal ginjal pasca bedah? Apakah pasien masih bisa berkemih?
• Apakah ada ketoasidosis diabetik? Periksa dengan BM-stick.
• Apakah mungkin insufisiensi adrenal? cari tahu kadar Na+ rendah dan TD rendah. Apakah pasien memiliki risiko supresi adrenal dari terapi steroid sebelumnya?

Tatalaksana
Blok efek langsung K+ terhadap jantung
• Ca2+ menyekat efek K+ terhadap jantung
• Berikan 10 ml kalsium glukonat 10% iv selama 1-2 menit. Ini aman dan bisa diulang setiap 5 menit untuk 4 dosis jika EKG terus memperlihatkan gambaran hiperkalemia—gelombang T runcing dan tinggi, QRS complex melebar.
• Ca2+ bisa menyelamatkan jiwa bila diberikan segera.

Turunkan K+
Tiga obat menurunkan K+ plasma dengan mekanisme berbeda: insulin, -agonis, seperti salbutamol dan NaHCO3.
• Insulin memindahkan K+ ke dalam sel
- 15 U soluble insulin sebaiknya diberikan bolus bersama 50 ml dekstrosa 50% untuk mencegah hipoglikemia kecuali jika pasien mengidap diabetes tak-terkontrol. Biasanya ini akan menurunkan K+ dalam waktu 30-60 menit.
- Ikuti ini dengan infus insulin pada kecepatan 4 U/jam dengan jumlah cukup dekstrosa untuk memelihara gula darah normal. Dekstrosa 50% yang diberikan dengan kecepatan 50 ml/jam biasanya memuaskan tetapi gula darah harus dipantau.
- Catatan: dekstrosa 50% sangat mengiritasi jaringan. Kanula besar dan vena sentral lebih disukai untuk jalan masuk.
• -agonis seperti salbutamol kurang banyak digunakan sebagai terapi untuk hiperkalemia.
- Salbutamol bisa diandalkan menurunkan K+ sebesar kira-kira 1 mmol/L dan efektif bila diberikan dengan nebulizer.
- 5 mg salbutamol nebulizer seefektif insulin dalam menurunkan K+ dan bersifat additif. Ini juga menghindari risiko ekstravasasi dekstrosa 50%.


Tatalaksana darurat dari hiperkalemia
1. Berikan 10 ml kalsium glukonat 10% iv selama 1-2 menit
2. Berikan 15 u soluble insulin dengan bolus bersama 50 ml dekstrosa 50%
3. Berikan 5 mg salbutamol nebulizer dengan masker.
4. Koreksi asidosis dengan NaHCO3.
5. Hentikan obat-obat yang bisa menyebabkan hiperkalemia.
6. Berikan resonium 15 gr setiap 6 jam per oral atau 30 mg bd per reaktum dengan enema.
7. Pertimbangkan dialisis.

• NaHCO3:
1. Asidosis penting dikoreksi karena meningkatkan risiko henti jantung
2. Koreksi asidosis menurunkan K+ dengan menyebabkan pergeseran K+ ke dalam sel.
3. Koreksi asidosis menurunkan kadar Ca2+, dan tetani bisa dicetuskan jika Ca2+ tidak diberikan sebelum NaHCO3.

Faktor-faktor risiko lain
• Berikan O2
• Atasi nyeri atau kecemasan

Atasi sebab-sebab yang mendasari:
• Hentikan obat-obat berikut: AINS, Penghambat ACE. Diuretik hemat kalium.
• Kelola diabetes
• Pikirkan dan obati insufisiensi adrenal
• Buang jaringan nekrotik, amputasi anggota gerak yang mati.

Cegah rebound
- Hiperkalemia dapat mencuat kembali jika pasien berada dalam gagal ginjal dan tidak ada diuresis.




Koreksi asidosis < pH 7,2 pada pasien dengan hiperkalemia
1. Berikan Ca2+ intravena sebelum mengkoreksi asidosis (lihat teks di atas).
2. Cek gas darah arteri dan hitung defisit total HCO3-:

Defisit HCO3- total(mmol) = defisit basa x berat badan dalam kg
3
(Volume distribusi bikarbonat adalah sepertiga berat badan)
3. Koreksi separuh defisit basa selama 15-30 menit
4. Gunakan NaHCO3 isotonik (1,26%) jika ada deplesi volume (skenario biasa). NaHCO3 1,26% mengandung 150 mmol HCO3-
Larutan hipertonik (4,2% dan 8,4%) biasanya tidak sesuai.

Contoh
Berat badan pasien 60 kg
Defisit basa 10 mmol/L
Total defisit HCO3- = (10 x 60) = 200 mmol
3
Jadi, 100 mmol HCO3- bisa digantikan cepat untuk mengkoreksi separuh defisit.

Volume NaHCO3- 1,26% yang harus diinfus = 100/150 x 1 L = 667 ml


• Jika pasien ada berkemih, tindakan di atas merupakan terapi yang memadai sampai sebab yang melandasi telah dikoreksi.
• Pasien dalam gagal ginjal bisa dibiarkan dengan tindakan-tindakan di atas sampai dipindahkan ke unit dialisis, namun ini bukan merupakan solusi definitif.
• Resonium (resin untuk menyerap K+) bisa diberikan per oral (15 gr setiap 6 jam atau 30 gr rektal dengan enema dua kali sehari) jika pasien tidak mengeluarkan urin dan sedang menunggu ke unit ginjal. Resonium tidak perlu diberikan secara rutin.




Hiperkalsemia
Gambaran klinik
Hiperkalsemia bisa dideteksi untuk pertama kali ketika masuk ke bangsal bedah. Hiperkalsemia dapat menjadi penyebab dari gejala-gejala yang dikeluhkan: nyeri abdomen, nausea, muntah, konstipasi, anoreksia, penurunan berat badan dan batu ginjal. Hiperkalsemia dapat merupakan akibat dari masalah bedah primer, khususnya jika ini penyakit ganas: metastasis tulang dari kanker payudara, prostat, kolon, ginjal, tiroid, paru-paru, atau ovarium. Sering ini merupakan temuan yang tak terkait, khas pada hiperparatiroid primer pada wanita setengah baya atau usia lanjut.
• Hiperkalsemia moderat (< 3 mmol/L) jarang menyebabkan problema klinik selain haus, poliuria dan dehidrasi sedang, tetapi bisa diperberat oleh dehidrasi dan imobilisasi. Hiperparatiroid primer adalah penyebab tersering dari Ca yang sedikit meninggi pada pasien yang keadaan umumnya baik. Tak ada risiko khusus seandainya dehidrasi dicegah atau dikoreksi.
• Hiperkalsemia berat (< 3 mmol/L) harus dikoreksi sebelum operasi untuk meminimalkan risiko aritmia jantung, penurunan kesadaran dan dehidrasi berat. Keganasan adalah penyebab yang biasa.
• Hiperkalsemia semu bisa muncul jika darah diambil dari pasien dehidrasi, atau dengan pemasangan turniket yang terlalu lama. Keadaan-keadaan ini menjurus ke peninggian Ca bersama dengan albumin serum. Kebanyakan lab mengkoreksi kadar albumin sehingga hasil bisa diinterpretasikan lebih baik. Namun, bijaksana untuk mengulang pemeriksaan Ca jika meninggi dan ada kesukaran mengambil sampel darah.

Interpretasi lab
• Ca yang aktif biologis adalah fraksi terionisasi (Ca2+), yang tidak berikatan dengan protein. Kisaran normal untuk Ca2+ adalah 1,07-1,27 mmol/L. Walaupun beberapa lab menawarkan tes ini secara rutin, kebanyakan mesin analisis gas darah melaporkan Ca2+. Hiperkalsemia bersifat serius jika Ca2+ > 1,5 mmol/L.
• Interpretasi total Ca serum perlu memperhitungkan konsentrasi albumin serum, karena Ca berikatan dengan albumin. Jika total Ca rendah diikuti dengan albumin rendah, Ca mungkin biologis normal. Ada beberapa rumus untuk mengkoreksi albumin serum dan satu di Box 44.5 adalah mudah dan agak akurat. Rumus ini harus digunakan hanya jika hasil lab tidak dikoreksi untuk albumin. Kebanyakan laboratorium sudah mengkoreksi Ca, jadi jangan mengkoreksinya dua kali.

Koreksi Ca serum
‘corrected’ Ca = uncorrected Ca - 0,025 x (serum albumin - 40)
(rumus juga berlaku dalam interpretasi kadar Ca yang rendah bila albumin rendah)

Sebagai contoh, anggap uncorrected Ca 2,8 mmol/L dengan albumin 48 g/L.:
Corrected Ca = 2,8 – 0,025 (48-40) = 2,8-0,2 = 2,6 mmol/L

Jangan tulis dalam kartu pasien kadar Ca total sebagai ‘Ca2+’ = 1,8 mmol/L; simbol ‘Ca2+’ berarti Ca ion, dan hasil akan menunjukkan hiperkalsemia berat, sedangkan Ca total 1, 8mmol/L berarti rendah.


Sebab-sebab (sesuai urutan kekerapannya)
• Hiperparatiroid primer
• Metastasis tulang
• Mieloma
• Iatrogenik- bisanya vitamin D atau derivatnya (alfacalcidol, dihidroksikolekalsiferol); milk-alkali syndrome sangat jarang.
• Sarkoid (jarang)
• Tirotoksikosis (sangat jarang)


Risiko
• Poliuria, dehidrasi, hipotensi
• Ngantuk, bingung

Risiko jangka panjang dari hiperkalsemia (batu ginjal, gagal ginjal, kalsifikasi kornea) tidak relevan untuk manajemen akut pasien bedah.

Pemeriksaan
• Na+, K+, urea, kreatinin (hiperkalsemia bisa menyebabkan poliuria dan gagal ginjal)
• Fosfat (rendah pada hiperparatiroid)
• Albumin (biasanya rendah pada metastasis)
• Fosfatase alkali (meninggi pada metastasis tulang, sarkoid, tirotoksikosis)
• Prostate specific antigen (meninggi pada kanker prostat metastatik)
• LED (sangat tinggi pada mieloma, dapat meninggi pada metastasis)
• Elektroforesis protein serum, susum tulang untuk mieloma
• PTH (meninggi pada hiperparatiroid, tertekan pada sebab-sebab lain)

Manajemen
• Idealnya hiperkalsemia didiagnosis dan dikoreksi sebelum operasi. Risiko pembedahan pada hiperkalsemia ringan tidak tinggi. Cukup usahakan hidrasi adekuat dengan pemberian NaCl 0,9% selama puasa pra bedah dan diteruskan pada pasca bedah.
• Operasi elektif sebaiknya ditunda jika kadar kalsium > 3 mmol/L
• Operasi darurat atau mendesak pada pasien dengan hiperkalsemia berat harus ditunda sampai tindakan berikut telah diambil:
o kateter kandung kemih untuk pemantauan jumlah urin setiap jam.
o Rehidrasi dengan 1000 ml NaCl 0.9% selama 1 jam, disusul 4-6 L dalam 24 jam berikutnya.
o CVP untuk memandu penggantian cairan iv
o Pamidronate 60 mg iv dalam 500 ml saline selama 4 jam (Ca akan turun dalam 2 hari kecuali hiperparatiroid sebagai penyebabnya).
• Hiperkalsemia dapat muncul atau meningkat pada pasca bedah karena dehidrasi atau imobilisasi. Ini khas pada pasien usia lanjut. Tatalaksananya adalah rehidrasi, pemantauan fungsi ginjal, dan pamidronate seperti di atas.

Hipokalsemia
• Jarang pada pasca bedah kecuali jika pasien telah menjalani operasi tiroid atau paratiroid. Hipokalsemia dapat timbul sebagai komplikasi gagal ginjal akut, pankreatitis, atau crush injury syndrome.
• Risikonya adalah penurunan ambang rangsang neuromuskular terhadap kejang, interval QT memanjang pada EKG yang merupakan predisposisi untuk aritmia ventrikel. Munculnya tetani selama pengukuran TD berulangkali merupakan petunjuk klinik penting.
• Hipokalsemia semu bisa menimbulkan kekhawatiran jika kadar Ca yang tampak rendah tidak sinkron dengan kadar albumin (lihat bagian hiperkalsemia di atas).
• Ca2+ sekali lagi merupakan cara yang lebih langsung menilai dampak langsung dari rendahnya Ca (lihat atas). Alat analisis gas darah sering mengukur ion Ca2+, kisaran normal 1,07-1,27 mmol/L. Hipokalsemia berbahaya jika total Ca < 2,0 mmol/L atau ion Ca 2+ < 0,9 mmol/L.

Manajemen
• Jika corrected Ca > 2 mmol/L (atau Ca2+ > 0,9 mmol/L), berikan suplemen Ca oral dan pantau Ca setiap hari.
• Jika corrected Ca < 2 mmol/L (atau Ca2+ < 0,9 mmol/L), berikan berikut:
o 10 ml 10% kalsium glukonat iv dalam 1-3 menit
o alfacalcidol atau dihydrocholecalciferol 1-5 g oral
• Periksa kadar Ca pada 4 jam kemudian;
• jika tidak naik, mulai infus 2-5 ml/jam kalsium glukonat 10% dengan infus kontinyu menggunakan syringe driver.
• Periksa ulang Ca setiap hari
• Overkoreksi temporer tidak merugikan.

Hipomagnesemia
Prevalensi
• Ditaksir terdapat pada 7% pasien rawat-inap, tetapi banyak kasus asimtomatik, dan tidak memerlukan terapi agresif.
• Seringkali bersamaan dengan hipokalsemia dan hipokalemia. Selalu periksa kadar Mg2+ jika kadar Ca2+ atau K+ rendah.
• Lazim pada pasien bedah: asupan oral kurang, kehilangan dari saluran cerna akibat diare, muntah dan fistula usus.
• Pasien risiko tinggi lainnya meliputi alkoholik kronik dan pasien yang mendapat terapi diuretik kronik.

Gambaran klinik
• Risiko serupa dengan hipokalsemia dan hipokalemia: kejang, tetani, aritmia ventrikel. Ini hanya mungkin jika Mg2+ < 0,5 mmol/L.
• Ganti atau cegah defisiensi dengan garam Mg2+ yang ditambahkan ke nutrisi enteral dan parenteral.
• Berikan infus Mg2+ pada pasien simtomatik (Box 44.6).

Magnesium intravena untuk koreksi hipomagnese-mia berat dengan gejala.
Injeksi magnesium sulfat 50% mengandung 2 mmol Mg2+ /ml
Berikan 8 mmol Mg2+(4 ml larutan 50%) dalam 10-15 menit.
Ulangi injeksi sekali jika masalah klinik (aritmia, kejang) masih ada.
Ganti defisiensi Mg2+ dengan menginfus 50-72 mmol Mg2+ (25-36 ml larutan 50%) dalam 24 jam


Hipofosfatemia
Epidemiologi dan patofisiologi
10-15% pasien rawat-inap memiliki fosfat serum rendah (<0,8 mmol/L). Proporsi lebih kecil memiliki hipofosfatemia berat (< 0,3 mmol/L). Efek kronik dari kadar fosfat serum yang rendah terhadap metabolisme tulang adalah tidak relevan pada situasi akut. Pada pasien bedah yang berpotensi berbahaya adalah dampak biokimia deplesi fosfat terhadap metabolisme sel:
• Kadar 2,3-DPG (difosfogliserat) eritrosit turun dengan berkurangnya hantaran O2 ke jaringan.
• Kadar ATP intrasel menurun dan fungsi sel yang memerlukan senyawa fosfat energi tinggi bisa terganggu.

Gejala dan tanda
• Sistem saraf: ensefalopati metabolik bisa terjadi dan mengakibatkan iritabilitas dan bingung atau bahkan delirium dan coma.
• Jantung: curah jantung dapat menurun karena gangguan kontraktilitas miokard.
• Pernapasan: bisa terganggu karena kelemahan otot diafragma.
• Fungsi otot: miopati proksimal, disfagia, dan ileus bisa terjadi. Rhabdomyolisis merupakan risiko pada pasien alkoholik dengan hipofosfatemia.
• Sel darah merah: risiko hemolisis meningkat tetapi jarang terjadi akibat hipofosfatemia sendiri.
• Sel darah putih: hipofosfatemia berat bisa menggangggu fagositosis dan chemotaxis dari granulosit.

Sebab-sebab:
Pada pasien bedah ada beberapa faktor kontribusi tipikal terhadap hipofosfatemia. Pertama dari ketiga ini adalah yang terpenting.
• Peningkatan sekresi insulin selama realimentasi: glikolisis memacu fosforilasi karbohidrat di hati dan otot rangka dengan akibat penurunan fosfat serum. Ini cenderung terjadi pada pasien malnutrisi atau alkoholik, atau pasien yang menerima TPN (total parenteral nutrition).
• Alkalosis respiratorik: (sebagai contoh pada pasien ventilasi) menyebabkan peningkatan pH intrasel yang menjurus ke peningkatan glikolisis. Alkalosis adalah penyebab tersering dari hipofosfatemia pada pasien rawat-inap.
• Diare bisa menyebabkan deplesi fosfat ringan.
• Asupan fosfat yang kurang tidak menyebabkan hipofosfatemia karena katabolisme sel melepas fosfat dari sel dan retensi fosfat oleh ginjal bisa mengkompensasi kekurangan asupan.
• Obat: antasid yang mengandung Al3+, Ca 2+, atau Mg 2+ bisa mengikat fosfat di usus dan menyebabkan deplesi ringan.
• Hiperparatiroid primer menyebabkan peningkatan ekskresi fosfat di urin.
• Defisiensi vitamin D menyebabkan hiperparatiroid sekunder, yang juga meningkatkan kehilangan fosfat urin.
• Ekspansi volume akut mengurangi resorpsi Na+ di tubulus proksimal dan meningkatkan kehilangan fosfat urin.




Tatalaksana
Tatalaksana hipofosfatemia ditujukan terutama terhadap penyakit dasarnya. Suplementasi oral tidak sesuai kecuali jika untuk pasien dengan kehilangan kronik melalui urin dan bersifat refrakter.
Suplementasi fosfat iv biasa diberikan pada semua pasien yang menerima TPN, dan infus fosfat adakalanya dibutuhkan pada pasien yang alkoholik dan memiliki risiko rhabdomiolisis karena hipofosfatemia. Dosis iv tidak boleh melebihi 0,08 mmol/kg setiap 6 jam. Fosfat iv memiliki potensi berbahaya dan bisa menyebabkan aritmia jantung.

EKG

Pendekatan Standart terhadap EKG

Standarisasi adalah 1,0 mV per 10 mm, dan kecepatan kertas adalah 25mm/detik (tiap kotak kecil horizontal = 0,04 detik).
Denyut Jantung (Heart Rate)
300 dibagi dengan jumlah kotak besar (5 mm) antara kompleks QRS yang berurutan. Untuk denyut jantung yang lebih cepat, 1500 dibagi dengan jumlah kotak kecil (1mm) antara 2 QRS.
Irama (Ritme)
Irama sinus jika setiap gelombang P diikuti dengan sebuah QRS, PR interval ≥0,12 detik, setiap QRS didahului oleh gelombang P dan gelombang P adalah defleksi positif di sandapan I, II, dan III.
Axis
• Axis yang normal berkisar antara -30° sampai +90°.
• Left Axis Deviation (LAD) yaitu bila axis ≤-30°, dan terjadi pada penyakit ventrikel kiri yang difus, miokard infark inferior, juga pada left anterior hemiblock (LAH) (R kecil, S yang dalam di sandapan II,III dan aVF)
• Right Axis Deviation (RAD) yaitu bila axis >90°, dan terjadi pada hipertrofi ventrikel kanan (R>S di V1), dan left posterior hemiblock (Q kecil dan R yang tinggi di sandapan II,III dan aVF). RAD yang ringan (sampai 110°) bisa terdapat pada orang normal yang kurus.
Interval-interval
• PR, nilai normalnya 0,12-0,20 detik.
o Pemendekan terjadi pada :
 Sindroma preeksitasi (gelombang delta)
 Irama nodal (P terbalik di aVF)
o Pemanjangan terjadi pada blok AV derajat I
• QRS, nilai normalnya 0,06-0,10 detik. Pelebaran terjadi pada :
o Premature Ventrikular Beats
o RBBB (RsR’ di V1 dan S yang dalam di V6)
o LBBB (RR’ di V6)
o Level toksik dari obat-obatan tertentu seperti quinidin
o Hipokalemia berat
• QT, nilai normalnya ≤0,43 detik ; <50% RR interval). Pemanjangan terjadi pada :
o Kongenital
o Hipokalemi
o Hipokalsemia
o Obat-obatan seperti quinidin, prokainamid, trisiklik.
Hipertrofi
• Atrium kanan, bila tinggi gelombang P≥2,5 mm di sandapan II
• Atrium kiri, bila gelombang P bifasik di V1 dengan negative terminal force lebih lebar dai 0,04 detik.
• Ventrikel kanan, bila terdapat R>S di V1, R di V1 >5 mm S yang dalam di V6 serta RAD.
• Ventrikel kiri, bila terdapat S di V1 dan R di V5 atau V6 ≥35 mm atau R di aVL >11 mm.
Infark
• Miokard Infark dengan gelombang Q patologis (≥0,04 detik ; ≥25% dari tinggi total gelombang QRS) pada sandapan-sandapan dalam tabel di bawah.
• Miokard Infark tanpa gelombang Q disertai perubahan ST-T pada sandapan-sandapan dalam tabel di bawah.
Sandapan Lokasi Infark
V1-V2 Anteroseptal
V3-V4 Apikal
I,aVL,V5-V6 Anterolateral
II,III,aVF Inferior
V1-V2 (R tinggi, bukan Q yang dalam) True Posterior

Perubahan-perubahan ST-T
• Elevasi ST bisa terjadi pada IMA, spasme koroner, perikarditis dan aneurisma ventrikel kiri.
• Depresi ST bisa terjadi pada efek digitalis, strain (disebabkan oleh hipertrofi ventrikel), iskemik atau miokard infark nontransmural.
• T yang tinggi, bisa terjadi pada hiperkalemi, miokard infark (“hyperacute T”).
• T terbalik, bisa terjadi pada miokard infark tanpa gelombang Q, pola “strain” venrikular, hipokalemi, hipokalsemi, efek obat seperti digitalis, peningkatan tekanan intracranial (seperti pada perdarahan subaraknoid).

Shock, Hypovolemic

Author: Paul Kolecki, MD, FACEP, Associate Professor, Department of Emergency Medicine, Thomas Jefferson University Hospital, Director of Undergraduate Emergency Medicine Student Education, Jefferson Medical College, Philadelphia, PA, Consultant, Philadelphia Poison Control Center, Philadelphia, PA
Coauthor(s): Carl R Menckhoff, MD, FACEP, FAAEM, Associate Professor, Department of Emergency Medicine, Medical College of Georgia
Contributor Information and Disclosures
Updated: Aug 20, 2008

Introduction
Background
Hypovolemic shock refers to a medical or surgical condition in which rapid fluid loss results in multiple organ failure due to inadequate circulating volume and subsequent inadequate perfusion. Most often, hypovolemic shock is secondary to rapid blood loss (hemorrhagic shock).
Acute external blood loss secondary to penetrating trauma and severe GI bleeding disorders are 2 common causes of hemorrhagic shock. Hemorrhagic shock can also result from significant acute internal blood loss into the thoracic and abdominal cavities.
Two common causes of rapid internal blood loss are solid organ injury and rupture of an abdominal aortic aneurysm. Hypovolemic shock can result from significant fluid (other than blood) loss. Two examples of hypovolemic shock secondary to fluid loss include refractory gastroenteritis and extensive burns. The remainder of this article concentrates mainly on hypovolemic shock secondary to blood loss and the controversies surrounding the treatment of this condition. The reader is referred to other articles for discussions of the pathophysiology and treatment for hypovolemic shock resulting from losses of fluid other than blood.
The many life-threatening injuries experienced during the wars of the 1900s have significantly affected the development of the principles of hemorrhagic shock resuscitation. During World War I, W.B. Cannon recommended delaying fluid resuscitation until the cause of the hemorrhagic shock was repaired surgically. Crystalloids and blood were used extensively during World War II for the treatment of patients in unstable conditions. Experience from the Korean and Vietnam wars revealed that volume resuscitation and early surgical intervention were paramount for surviving traumatic injuries resulting in hemorrhagic shock. These and other principles helped in the development of present guidelines for the treatment of traumatic hemorrhagic shock. However, recent investigators have questioned these guidelines, and today, controversies exist concerning the optimal treatment of hemorrhagic shock.

For more information, see Medscape's Trauma Resource Center.
Pathophysiology
The human body responds to acute hemorrhage by activating the following major physiologic systems: the hematologic, cardiovascular, renal, and neuroendocrine systems.
The hematologic system responds to an acute severe blood loss by activating the coagulation cascade and contracting the bleeding vessels (by means of local thromboxane A2 release). In addition, platelets are activated (also by means of local thromboxane A2 release) and form an immature clot on the bleeding source. The damaged vessel exposes collagen, which subsequently causes fibrin deposition and stabilization of the clot. Approximately 24 hours are needed for complete clot fibrination and mature formation.
The cardiovascular system initially responds to hypovolemic shock by increasing the heart rate, increasing myocardial contractility, and constricting peripheral blood vessels. This response occurs secondary to an increased release of norepinephrine and decreased baseline vagal tone (regulated by the baroreceptors in the carotid arch, aortic arch, left atrium, and pulmonary vessels). The cardiovascular system also responds by redistributing blood to the brain, heart, and kidneys and away from skin, muscle, and GI tract.
The renal system responds to hemorrhagic shock by stimulating an increase in renin secretion from the juxtaglomerular apparatus. Renin converts angiotensinogen to angiotensin I, which subsequently is converted to angiotensin II by the lungs and liver. Angiotensin II has 2 main effects, both of which help to reverse hemorrhagic shock, vasoconstriction of arteriolar smooth muscle, and stimulation of aldosterone secretion by the adrenal cortex. Aldosterone is responsible for active sodium reabsorption and subsequent water conservation.
The neuroendocrine system responds to hemorrhagic shock by causing an increase in circulating antidiuretic hormone (ADH). ADH is released from the posterior pituitary gland in response to a decrease in BP (as detected by baroreceptors) and a decrease in the sodium concentration (as detected by osmoreceptors). ADH indirectly leads to an increased reabsorption of water and salt (NaCl) by the distal tubule, the collecting ducts, and the loop of Henle.
The pathophysiology of hypovolemic shock is much more involved than what was just listed. To explore the pathophysiology in more detail, references for further reading are provided in the bibliography. These intricate mechanisms list above are effective in maintaining vital organ perfusion in severe blood loss. Without fluid and blood resuscitation and/or correction of the underlying pathology causing the hemorrhage, cardiac perfusion eventually diminishes, and multiple organ failure soon follows.
Clinical
History
• In a patient with possible shock secondary to hypovolemia, the history is vital in determining the possible causes and in directing the workup. Hypovolemic shock secondary to external blood loss typically is obvious and easily diagnosed. Internal bleeding may not be as obvious as patients may complain only of weakness, lethargy, or a change in mental status.
• Symptoms of shock, such as weakness, lightheadedness, and confusion, should be assessed in all patients.
• In the patient with trauma, determine the mechanism of injury and any information that may heighten suspicion of certain injuries (eg, steering wheel damage or extensive passenger compartment intrusion in a motor vehicle accident).
• If conscious, the patient may be able to indicate the location of pain.
• Vital signs, prior to arrival in the ED, should also be noted.
• Chest, abdominal, or back pain may indicate a vascular disorder.
• The classic sign of a thoracic aneurysm is a tearing pain radiating to the back. Abdominal aortic aneurysms usually result in abdominal, back pain, or flank pain.
• In patients with GI bleeding, inquiry about hematemesis, melena, alcohol drinking history, excessive nonsteroidal anti-inflammatory drug use, and coagulopathies (iatrogenic or otherwise) is very important.
o The chronology of vomiting and hematemesis should be determined.
o The patient who presents with hematemesis after multiple episodes of forceful vomiting is more likely to have Boerhaave syndrome or a Mallory-Weiss tear, whereas a patient with a history of hematemesis from the start is more likely to have peptic ulcer disease or esophageal varices.
• If a gynecologic cause is being considered, gather information about the following: last menstrual period, risk factors for ectopic pregnancy, vaginal bleeding (including amount and duration), vaginal passage of products of conception, and pain. All women of childbearing age should undergo a pregnancy test, regardless of whether they believe that they are pregnant. A negative pregnancy test typically excludes ectopic pregnancy as a diagnosis.
Physical
The physical examination should always begin with an assessment of the airway, breathing, and circulation. Once these have been evaluated and stabilized, the circulatory system should be evaluated for signs and symptoms of shock.
Do not rely on systolic BP as the main indicator of shock; this practice results in delayed diagnosis. Compensatory mechanisms prevent a significant decrease in systolic BP until the patient has lost 30% of the blood volume. More attention should be paid to the pulse, respiratory rate, and skin perfusion. Also, patients taking beta-blockers may not present with tachycardia, regardless of the degree of shock.
Classes of hemorrhage have been defined, based on the percentage of blood volume loss. However, the distinction between these classes in the hypovolemic patient often is less apparent. Treatment should be aggressive and directed more by response to therapy than by initial classification.
• Class I hemorrhage (loss of 0-15%)
o In the absence of complications, only minimal tachycardia is seen.
o Usually, no changes in BP, pulse pressure, or respiratory rate occur.
o A delay in capillary refill of longer than 3 seconds corresponds to a volume loss of approximately 10%.
• Class II hemorrhage (loss of 15-30%)
o Clinical symptoms include tachycardia (rate >100 beats per minute), tachypnea, decrease in pulse pressure, cool clammy skin, delayed capillary refill, and slight anxiety.
o The decrease in pulse pressure is a result of increased catecholamine levels, which causes an increase in peripheral vascular resistance and a subsequent increase in the diastolic BP.
• Class III hemorrhage (loss of 30-40%)
o By this point, patients usually have marked tachypnea and tachycardia, decreased systolic BP, oliguria, and significant changes in mental status, such as confusion or agitation.
o In patients without other injuries or fluid losses, 30-40% is the smallest amount of blood loss that consistently causes a decrease in systolic BP.
o Most of these patients require blood transfusions, but the decision to administer blood should be based on the initial response to fluids.
• Class IV hemorrhage (loss of >40%)
o Symptoms include the following: marked tachycardia, decreased systolic BP, narrowed pulse pressure (or immeasurable diastolic pressure), markedly decreased (or no) urinary output, depressed mental status (or loss of consciousness), and cold and pale skin.
o This amount of hemorrhage is immediately life threatening.
• In the patient with trauma, hemorrhage usually is the presumed cause of shock. However, it must be distinguished from other causes of shock. These include cardiac tamponade (muffled heart tones, distended neck veins), tension pneumothorax (deviated trachea, unilaterally decreased breath sounds), and spinal cord injury (warm skin, lack of expected tachycardia, neurological deficits).
• The 4 areas in which life-threatening hemorrhage can occur are as follows: chest, abdomen, thighs, and outside the body.
o The chest should be auscultated for decreased breath sounds, because life-threatening hemorrhage can occur from myocardial, vessel, or lung laceration.
o The abdomen should be examined for tenderness or distension, which may indicate intraabdominal injury.
o The thighs should be checked for deformities or enlargement (signs of femoral fracture and bleeding into the thigh).
o The patient's entire body should then be checked for other external bleeding.
• In the patient without trauma, the majority of the hemorrhage is in the abdomen. The abdomen should be examined for tenderness, distension, or bruits. Look for evidence of an aortic aneurysm, peptic ulcer disease, or liver congestion. Also check for other signs of bruising or bleeding.
• In the pregnant patient, perform a sterile speculum examination. However, with third-trimester bleeding, the examination should be performed as a "double set-up" in the operating room. Check for abdominal, uterine, or adnexal tenderness.
Causes
The causes of hemorrhagic shock are traumatic, vascular, GI, or pregnancy related.
• Traumatic causes can result from penetrating and blunt trauma. Common traumatic injuries that can result in hemorrhagic shock include the following: myocardial laceration and rupture, major vessel laceration, solid abdominal organ injury, pelvic and femoral fractures, and scalp lacerations.
• Vascular disorders that can result in significant blood loss include aneurysms, dissections, and arteriovenous malformations.
• GI disorders that can result in hemorrhagic shock include the following: bleeding esophageal varices, bleeding peptic ulcers, Mallory-Weiss tears, and aortointestinal fistulas.
• Pregnancy-related disorders include ruptured ectopic pregnancy, placenta previa, and abruption of the placenta. Hypovolemic shock secondary to an ectopic pregnancy is common. Hypovolemic shock secondary to an ectopic pregnancy in a patient with a negative urine pregnancy test is rare but has been reported.
Differential Diagnoses
Abruptio Placentae
Pregnancy, Ectopic

Aneurysm, Abdominal
Pregnancy, Postpartum Hemorrhage

Aneurysm, Thoracic
Pregnancy, Trauma

Fractures, Femur
Shock, Hemorrhagic

Fractures, Pelvic
Shock, Hypovolemic

Gastritis and Peptic Ulcer Disease
Toxicity, Iron

Placenta Previa

Other Problems to Be Considered
Gastrointestinal bleeding
Penetrating trauma
Workup
Laboratory Studies
• After the history is taken and the physical examination is performed, further workup depends on the probable cause of the hypovolemia, as well as on the stability of the patient's condition.
• Initial laboratory studies should include analysis of the CBC, electrolyte levels (eg, Na, K, Cl, HCO3, BUN, creatinine, glucose levels), prothrombin time, activated partial thromboplastin time, ABGs, urinalysis (in patients with trauma), and a urine pregnancy test. Blood should be typed and cross-matched.
Imaging Studies
• Patients with marked hypotension and/or unstable conditions must first be resuscitated adequately. This treatment takes precedence over imaging studies and may include immediate interventions and immediately taking the patient to the operating room.
• The workup for the patient with trauma and signs and symptoms of hypovolemia is directed toward finding the source of blood loss.
• The atraumatic patient with hypovolemic shock requires ultrasonographic examination in the ED if an abdominal aortic aneurysm is suspected. If GI bleeding is suspected, a nasogastric tube should be placed, and gastric lavage should be performed. An upright chest radiograph should be obtained if a perforated ulcer or Boerhaave syndrome is a possibility. Endoscopy can be performed (usually after the patient has been admitted) to further delineate the source of bleeding.
• A pregnancy test should be performed in all female patients of childbearing age. If the patient is pregnant and in shock, surgical consultation and the consideration of bedside pelvic ultrasonography should be immediately performed in the ED. Hypovolemic shock secondary to an ectopic pregnancy is common. Hypovolemic shock secondary to an ectopic pregnancy in a patient with a negative pregnancy test, although rare, has been reported.
• If thoracic dissection is suspected because of the mechanism and initial chest radiographic findings, the workup may include transesophageal echocardiography, aortography, or CT scanning of the chest.
• If a traumatic abdominal injury is suspected, a FAST (Focused Abdominal Sonography for Trauma) ultrasound exam may be performed in the stable or unstable patient. Computed Tomography (CT) scanning typically is performed in the stable patient.
• If long-bone fractures are suspected, radiographs should be obtained.

Treatment
Prehospital Care
The treatment of patients with hypovolemic shock often begins at an accident scene or at home. The prehospital care team should work to prevent further injury, transport the patient to the hospital as rapidly as possible, and initiate appropriate treatment in the field. Direct pressure should be applied to external bleeding vessels to prevent further blood loss.
• Prevention of further injury applies mostly to the patient with trauma. The cervical spine must be immobilized, and the patient must be extricated, if applicable, and moved to a stretcher. Splinting of fractures can minimize further neurovascular injury and blood loss.
• Although in selected cases stabilization may be beneficial, rapid transport of sick patients to the hospital remains the most important aspect of prehospital care. Definitive care of the hypovolemic patient usually requires hospital, and sometimes surgical, intervention. Any delay in definitive care, eg, such as delayed transport, is potentially harmful.
• Most prehospital interventions involve immobilizing the patient (if trauma is involved), securing an adequate airway, ensuring ventilation, and maximizing circulation.
o In the setting of hypovolemic shock, positive-pressure ventilation may diminish venous return, diminish cardiac outcome, and worsen the shock state. While oxygenation and ventilation are necessary, excessive positive-pressure ventilation can be detrimental for a patient suffering hypovolemic shock.
o Appropriate treatment usually can be initiated without delaying transport. Some procedures, such as starting intravenous (IV) lines or splinting of extremities, can be performed while a patient is being extricated. However, procedures in the field that prolong transportation should be delayed. Benefits to giving IV fluids prior to departure from the scene are not clear; however, IV lines and fluid resuscitation should be started and continued once the patient is en route to definitive care.
• In recent years, there has been considerable debate regarding the use of military antishock trousers (MAST). MAST were introduced in the 1960s and, based mostly on anecdotal reports of success, their use became standard therapy in the prehospital treatment of hypovolemic shock in the late 1970s. By the 1980s, the American College of Surgeons Committee on Trauma included their use in the standard of care for all patients with trauma and signs or symptoms of shock. Since that time, studies have failed to show improved outcome with the use of MAST. The American College of Surgeons Committee on Trauma no longer recommends the use of MAST.
Emergency Department Care
Three goals exist in the emergency department treatment of the patient with hypovolemic shock as follows: (1) maximize oxygen delivery - completed by ensuring adequacy of ventilation, increasing oxygen saturation of the blood, and restoring blood flow, (2) control further blood loss, and (3) fluid resuscitation. Also, the patient's disposition should be rapidly and appropriately determined.
• Maximizing oxygen delivery
o The patient's airway should be assessed immediately upon arrival and stabilized if necessary. The depth and rate of respirations, as well as breath sounds, should be assessed. If pathology (eg, pneumothorax, hemothorax, flail chest) that interferes with breathing is found, it should be addressed immediately. High-flow supplemental oxygen should be administered to all patients, and ventilatory support should be given, if needed. Excessive positive-pressure ventilation can be detrimental for a patient suffering hypovolemic shock and should be avoided.
o Two large bore IV lines should be started. The Poiseuille law states that flow is inversely related to the length of the IV catheter and directly related to its radius to the fourth power. Thus, a short large-caliber IV catheter is ideal; the caliber is much more significant than the length. IV access may be obtained by means of percutaneous access in the antecubital veins, cutdown of saphenous or arm veins, or access in the central veins by using the Seldinger technique. If central lines are obtained, a large-bore single-lumen catheter should be used. In children younger than 6 years, intraosseous access also may be used. The most important factor in determining the route of access is the practitioner's skill and experience.
o Placement of an arterial line should be considered for patients with severe hemorrhage. For these patients, the arterial line will provide continuous blood pressure monitoring and also ease arterial blood gas testing.
o Once IV access is obtained, initial fluid resuscitation is performed with an isotonic crystalloid, such as lactated Ringer solution or normal saline. An initial bolus of 1-2 L is given in an adult (20 mL/kg in a pediatric patient), and the patient's response is assessed.
o If vital signs return to normal, the patient may be monitored to ensure stability, aand blood should be sent for typed and cross-matched. If vital signs transiently improve, crystalloid infusion should continue and type-specific blood obtained. If little or no improvement is seen, crystalloid infusion should continue, and type O blood should be given (type O Rh-negative blood should be given to female patients of childbearing age to prevent sensitization and future complications).
o If a patient is moribund and markedly hypotensive (class IV shock), both crystalloid and type O blood should be started initially. These guidelines for crystalloid and blood infusion are not rules; therapy should be based on the condition of the patient.
o The position of the patient can be used to improve circulation; one example is raising the hypotensive patient's legs while fluid is being given. Another example of useful positioning is rolling a hypotensive gravid patient with trauma onto her left side, which displaces the fetus from the inferior vena cava and increases circulation. The Trendelenburg position is no longer recommended for hypotensive patients, as the patient is predisposed to aspiration. In addition, the Trendelenburg position does not improve cardiopulmonary performance and may worsen gas exchange.
o Autotransfusion may be a possibility in some patients with trauma. Several devices that allow for the sterile collection, anticoagulation, filtration, and retransfusion of blood are available. In the trauma setting, this blood almost always is from a hemothorax collected by means of tube thoracostomy.
• Controlling further blood loss
o Control of further hemorrhage depends on the source of bleeding and often requires surgical intervention. In the patient with trauma, external bleeding should be controlled with direct pressure; internal bleeding requires surgical intervention. Long-bone fractures should be treated with traction to decrease blood loss.
o In the patient whose pulse is lost in the ED or just prior to arrival, an emergency thoracotomy with cross-clamping of the aorta may be indicated to preserve blood flow to the brain. This procedure is palliative at best and requires immediate transfer to the operating room.
o In the patient with GI bleeding, intravenous vasopressin and H2 blockers have been used. Vasopressin commonly is associated with adverse reactions, such as hypertension, arrhythmias, gangrene, and myocardial or splanchnic ischemia. Therefore, it should be considered secondary to more definitive measures. H2 blockers are relatively safe but have no proven benefit.
o Somatostatin and octreotide infusions have been shown to reduce gastrointestinal bleeding from varices and peptic ulcer disease. These agents possess the advantages of vasopressin without the significant side effects.
o In patients with variceal bleeding, use of a Sengstaken-Blakemore tube can be considered. These devices have a gastric balloon and an esophageal balloon. The gastric one is inflated first, and then the esophageal one is inflated if bleeding continues. The use of this tube has been associated with severe adverse reactions, such as esophageal rupture, asphyxiation, aspiration and mucosal ulceration. For this reason, its use should be considered only as a temporary measure in extreme circumstances.
o Virtually all causes of acute gynecological bleeding that cause hypovolemia (eg, ectopic pregnancy, placenta previa, abruptio placenta, ruptured cyst, miscarriage) require surgical intervention.
o Early consultation and definitive care are the keys. The goal in the ED is to stabilize the hypovolemic patient, determine the cause of bleeding, and provide definitive care as quickly as possible. If transfer to another hospital is necessary, resources should be mobilized early.
o In patients with trauma, if the emergency medical services personnel indicate potential serious injury, the surgeon (or trauma team) should be notified prior to the patient's arrival. In a 55-year-old patient with abdominal pain, for example, emergency ultrasonography of the abdomen may be necessary to identify an abdominal aortic aneurysm before the vascular surgeon is notified. Every patient should be individually evaluated, because delaying definitive care can increase morbidity and mortality.
• Whether crystalloids or colloids are best for resuscitation continues to be a matter for discussion and research. Many fluids have been studied for use in resuscitation; these include isotonic sodium chloride solution, lactated Ringer solution, hypertonic saline, albumin, purified protein fraction, fresh frozen plasma, hetastarch, pentastarch, and dextran 70.
o Proponents of colloid resuscitation argue that the increased oncotic pressure produced with these substances decreases pulmonary edema. However, the pulmonary vasculature allows considerable flow of material, including proteins, between the intravascular space and interstitium. Maintenance of the pulmonary hydrostatic pressure at less than 15 mm Hg appears to be a more important factor in preventing pulmonary edema.
o Another argument is that less colloid is needed to increase the intravascular volume. Studies have shown this to be true. However, they still have not demonstrated any difference in outcome with colloids compared with crystalloids.
o Synthetic colloid solutions, such as hetastarch, pentastarch, and dextran 70, have some advantages compared with natural colloids such as purified protein fraction, fresh frozen plasma, and albumin. They have the same volume-expanding properties, but because of their structures and high molecular weights, they remain mostly in the intravascular space, reducing the occurrence of interstitial edema. Although theoretic advantages exist, studies have failed to show a difference in ventilatory parameters, pulmonary function test results, days using a ventilator, total hospital days, or survival.
o The combination of hypertonic saline and dextran also has been studied because of previous evidence that it may improve cardiac contractility and circulation. Studies in the US and Japan have failed to show any difference when this combination was compared with isotonic sodium chloride solution or lactated Ringer solution. Thus, despite the many available resuscitation fluids, current recommendations still advocate the use of normal saline or lactated Ringer solution. In the US, one reason for the predominant use of crystalloids over the other resuscitative fluids is cost.
• Another area of interest regarding resuscitation is whether the goal should be to restore normal circulating volume and BP prior to definitive control of bleeding.
o During World War I, Cannon observed and characterized patients in clinical shock. He later suggested a model of permissive hypotension in the treatment of torso wounds, with the intent of minimizing further bleeding.
o Findings from early studies showed that animals that were bled had increased survival if they received fluid resuscitation. However, in these studies, bleeding was well controlled with ligation after the animals were bled.
o During the Korean and Vietnam wars, much more aggressive fluid resuscitation, as well as rapid access to definitive care, was emphasized. It was noted that patients who were aggressively resuscitated tended to have better outcomes, and in the 1970s, these principles were widely adopted in civilian patients.
o Since then, many studies have been conducted to determine if these principles are valid in patients with uncontrolled hemorrhage. Most of these studies revealed increased survival in the permissive hypotension or delayed treatment arms. The theory is that increased pressure causes more bleeding and disrupts initial clots, whereas extreme hypotension may increase the risk of cerebral perfusion.
o The questions that have not been answered adequately are as follows: Which mechanisms and injury patterns are more amenable to the restoration of circulating blood volume? What BP is adequate but not excessive?
o Although some data indicate that a systolic BP of 80-90 mm Hg may be adequate in penetrating truncal trauma without head injury, further studies are needed.
o Current recommendations are for aggressive fluid resuscitation with lactated Ringer solution or normal saline in all patients with signs and symptoms of shock, regardless of underlying cause.
Medication
The goals of pharmacotherapy are to reduce morbidity and prevent complications.
Antisecretory agents
These agents have vasoconstrictive properties and can reduce blood flow to portal systems.
Somatostatin (Zecnil)
Naturally occurring tetradecapeptide isolated from the hypothalamus and pancreatic and enteric epithelial cells. Diminishes blood flow to portal system because of vasoconstriction. Has similar effects as vasopressin but does not cause coronary vasoconstriction. Rapidly cleared from the circulation, with an initial half-life of 1-3 min.
• Dosing
Adult
250 mcg IV bolus, followed by a 250-500 mcg/h continuous infusion; maintain for 2-5 d if successful
Pediatric
Not established
• Interactions
Epinephrine, demeclocycline, and thyroid hormone supplementation may decrease effects
• Contraindications
Documented hypersensitivity
Pregnancy
C - Fetal risk revealed in studies in animals but not established or not studied in humans; may use if benefits outweigh risk to fetus
• Precautions
May exacerbate or cause gall bladder disease; alters balance in counterregulatory hormones and may cause hypothyroidism and cardiac conduction defects
Octreotide (Sandostatin)
Synthetic octapeptide. Compared to somatostatin, has similar pharmacological actions with greater potency and longer duration of action.
Used as adjunct to nonoperative management of secreting cutaneous fistulas of the stomach, duodenum, small intestine (jejunum and ileum), or pancreas.
• Dosing
Adult
25-50 mcg/h IV continuous infusion; may be followed by initial IV boluses of 50 mcg; treat for up to 5 d
Pediatric
1-10 mcg/kg IV q12h; dilute in 50-100 mL NS or D5W
• Contraindications
Documented hypersensitivity
Pregnancy
B - Fetal risk not confirmed in studies in humans but has been shown in some studies in animals
• Precautions
Side effects primarily related to altered GI motility and include nausea, abdominal pain, diarrhea, and increased prevalence of gallstones and biliary sludge; because of alteration in counter-regulatory hormones, (insulin, glucagon, and GH) hypoglycemia or hyperglycemia may be seen; bradycardia, cardiac conduction abnormalities, and arrhythmias have been reported; because of inhibition of TSH secretion, hypothyroidism may also occur; exercise caution in patients with renal impairment; cholelithiasis may occur
Follow-up
Complications
• Neurologic sequelae
• Death
Prognosis
• The prognosis is dependent on the degree of volume loss.
Patient Education
• For excellent patient education resources, visit eMedicine's Shock Center. Also, see eMedicine's patient education article Shock.
Miscellaneous
Medicolegal Pitfalls
• A common error in the management of hypovolemic shock is failure to recognize it early.
o This error leads to delay in diagnosing the cause and in resuscitating the patient.
o This error often is caused by a reliance on BP or initial hematocrit level, rather than signs of decreased peripheral perfusion, to make the diagnosis.
o Injuries in patients with trauma can be missed, especially if the examiner focuses on more obvious injuries. This error can be avoided by completing a full physical examination, continuously and closely monitoring the patient's status, and performing serial examinations.
o Elderly individuals have less tolerance for hypovolemia compared with the rest of the general population. Aggressive therapy should be instituted early to prevent potential complications, such as myocardial infarction and stroke.
o In patients who require extensive volume resuscitation, care should be taken to prevent hypothermia, because this can contribute to arrhythmia or coagulopathy. Hypothermia can be prevented by warming the intravenous fluids prior to their administration.
o Patients taking beta-blockers or calcium-channel blockers and those with pacemakers may not have a tachycardic response to hypovolemia; this lack of response may lead to a delay in the diagnosis of shock. To minimize this potential delay, history taking should always include questioning about medications. The examiner should also rely on signs of decreased peripheral perfusion other than tachycardia.
o Coagulopathies can occur in patients receiving large amounts of volume resuscitation. This is due to dilution of platelets and clotting factors but is rare within the first hour of resuscitation. Baseline coagulation studies should be drawn and should guide the administration of platelets and fresh frozen plasma.

JENIS – JENIS COLOSTOMY

ASRUL MAPPIWALI

PENDAHULUAN
Colostomy adalah tindakan membuka dinding abdomen, di mana ujung dari kolon dikeluarkan melalui bukaan tersebut dan membentuk stoma.Colostomy dilakukan bila sebagian dari kolon diangkat karena adanya proses keganasan, kelainan kongenital, obstruksi usus atau divertikulitis yang mengenai usus tersebut.
Lokasi colostomy pada abdomen tergantung dari bagian kolon yang digunakan untuk membentuknya dan tipe colostomy yang dilakukan.Stoma yang terlihat pada dinding abdomen terdiri dari jaringan mukosa usus yang lembab, hangat dan mensekresi sejumlah kecil mucus.Tidak seperti anus, stoma tidak mempunyai katup atau otot sehingga pengeluaran feses tidak bisa dikontrol.
SISTEM DIGESTIF NORMAL


Usus halus terdiri dari duodenum, jejunum dan ileum.Nutrien dari makanan dicernakan dan diabsorpsi di dalam usus halus saat makanan melewati usus halus secara peristaltic.
Usus besar terdiri dari
 Sekum
 Kolon asendens
 Kolon transversum
 Kolon desendens/sigmoid
 Rektum
Fungsi utama dari usus besar adalah mengabsorpsi cairan dan elektrolit, transportasi feses melalui peristaltic serta menyimpan hasil – hasil pencernaan sebelum dikeluarkan melalui feses.
Oleh karena nutrisi makanan diabsorpsi oleh usus halus, colostomy tidak mempengaruhi kemampuan tubuh dalam mendapatkan nutrisi.
JENIS – JENIS COLOSTOMY
1. Colostomy Ascendens
Colostomy jenis ini terletak pada sebelah kanan abdomen dan cairan yang dihasilkan sangat encer.Colostomy tipe ini jarang digunakan karena lebih sering dilakukan ileostomy pada cairan usus yang encer.
2. Colostomy transversum
Colostomy transversum dilakukan pada pasien – pasien dengan diverticulitis, penyakit inflamasi usus, keganasan, obstruksi usus, kecelakaan atau kelainan congenital.Colostomy jenis ini membolehkan feses keluar dari kolon sebelum sampai ke kolon desendens.
Terdapat 2 tipe colostomy transversum, yaitu loop transverse colostomy dan double-barrel transverse colostomy.

Pada loop colostomy, terdapat 2 bukaan, yaitu ujung distal (non - fungsional) dan ujung proksimal (fungsional).Ujung distal memproduksi mucus sedangkan ujung proksimal mengeluarkan feses.

Pada double – barrel colostomy, kolon dibagi dua dan masing – masing bagian kolon ini membentuk 2 stoma yang berbeda.Sama seperti loop colostomy, stoma distal mensekresi mucus sedangkan stoma proksimal mengeluarkan feses.

3. Colostomy desendens atau sigmoid
Lokasinya terletak pada bagian kiri bawah abdomen dan merupakan jenis colostomy yang paling sering dilakukan.Feses yang dikeluarkan pada colostomy jenis ini lebih padat dibanding dengan feses pada colostomy transversum.Pengeluaran feses terjadi pada basis reguler dan intervalnya bisa diprediksi.Pergerakan usus terjadi setelah sejumlah feses terkumpul dalam usus yang terletak di atas tempat colostomy.

DAFTAR PUSTAKA

1. Clark J, Grover P, Colostomy Guide, 2004. United Ostomy Association (UOA).
2. American Cancer Society, Colostomy Guide, 2009, Available from : http://www.cancer.org/docroot/
3. Tresca AJ, Colostomy Surgery, 2007, Available from : http://www.about.com
4. Kroeplin M, Information About Specific Surgical Procedures: Colostomy, 2008,Available from : http://www.chop.edu/consumer/jsp

RESUSITASI CAIRAN PADA PERDARAHAN AKUT

Muh. Ramli
Bagian Anestesiologi FK Unhas
RSUP DR. Wahidin Sudirohusodo


PENDAHULUAN
Konsep resusitasi cairan pada pasien perdarahan akut telah mengalami beberapa kali perubahan. Pada waktu perang Korea pengganti perdarahan dilakukan semata-mata dengan transfusi darah. Banyak kesulitan yanig dialami, selain penyediaan darah memang sulit, transfusi sendiri perlu waktu lama dibanding apa yang kita kerjakan sekarang dengan cairan yang dapat di berikan cepat. Dengan demikian “shock time” berlangsung panjang dengan akibat lactic acidosis dan cumulative oxygen debt tinggi dan angka kematian yang tinggi.
Dari percobaan Wiggers dan pengembangan resusitasi dengan ringer laktat oleh Tom Shires dan kawan – kawan pada waktu perang Vietnam, terjadi perubahan prognosis berarti Ringer laktat atau cairan berisi Natrium lainnya dapat digunakan untuk mengganti darah yang hilang sampai suatu jumlah tertentu.
Kasus – kasus perdarahan adalah sangat bervariasi. Ada berbagai mekanisme kehilangan darah yang pada akhirnya bermuara pada satu kesamaan yaitu syok hipovolemik. Resusitasi cairan cepat dapat mengatasi syok ini dengan cepat atau pada banyak kasus dimana cairan diberikan sejak awal, dapat mencegah terjadinya syok dengan segala konsekwensi metabolik dan biomolekuler yang mengiringinya.
Penundaan resusitasi cairan cepat akan sangat merugikan karena membiarkan syok time berjalan lebih lama. Faktor – faktor yang selalu harus dipertimbangkan adalah seberapa lama kita boleh mentoleransi “shock time” dan hal ini tergantung pada fasilitas terapi definitif yang dapat kita siapkan dalam suatu waktu tertentu. Jika shock time diramalkan dapat menjadi panjang, mungkin lebih bijaksana jika kita memberikan resusitasi cairan dini untuk mengurangi atau menghilangkan syok. Batas waktu / golden periode satu jam untuk syok hendaknya menjadi pegagan utama.
Yang dapat dipakai sebagai ekspander / substitut volume, selain darah adalah golongan kristaloid dan koloid. Golongan kristaloid yang paling mirip dengan cairan ektraseluler adalah Ringer laktat. Cairan ini mempunyai kadar – kadar fisiologis sesudah infus, setelah terjadi metabolisme hepatik laktat menjadi bikarbonat. Ringer laktat dapat diberikan dengan aman dalam jumlah besar pada pasien dengan kondisi seperti hipovolemi dengan asidosis metabolik, kombustio, sindroma syok, komponen bikarbonat memberikan efek dapar yang dibutuhkan untuk mengatasi asidosis. Larutan garam seimbang lain yang sekarang tersedia dibuat dengan memakai Natrium asetat (Ringer Asetat) sebagai ganti laktat.
Koloid dapat mengembalikan volume plasma secara lebih efektif dan efesien dari pada kristaloid dipasarkan terdapat berbagai macam koloid. Penentuan pilihan yang rasional hendaknya berdasarkan fisiologi kompartemen cairan tubuh dan efek berbagai cairan intra vena terhadap masing-masing kompartemen. Penting pula memahami perubahan-perubahan yang terjadi dalam kompartemen kompartemen tersebut pada penyakit dan cedera. Koloid adalah cairan yang mengandung partikel onkotik dan karenanya menghasilkan tekanan onkotik. Bila diberikan intravena, sebagian besar akan menetap dalam ruang intravaskuler. Darah dan produk darah seperti albumin menghasilkan tekanan onkotik karena mengandung molekul protein besar. Koloid artifial juga mengandung molekul besar seperti gelatin, dektran atau kanji hidrosietil. Meskipun semua larutan koloid akan mengekspansikan ruang intravaskuler, koloid yang mempunyai tekanan onkotik lebih besar dari pada plasma akan menarik pula cairan keruang intravaskuler. Ini dikenal sebagai ekspander plasma sebab mengekspansikan volume plasma lebih dari pada yang diberikan.
KONSEP DASAR TRANSPOR OKSIGEN.
Mekanisme transpor oksigen terdiri dari tiga tahap :
a. Sistem pernapasan yang membawa O2 udara samapi alveoli, kemudian difusi masuk ke dalam darah.
b. Sistem sirkulasi yang membawa darah berisi O2 kejaringan.
c. Sistem O2-Hb dalam eritrosit dan transpor ke jaringan.

Gangguan oksigenasi menyebabkan berkurangnya oksigen di dalam darah (hipoksia semia) yang selanjutnya akan menyebabkan berkurangnya oksigen di jaringan (hipoksia). Pada perdarahan dan syok terjadi gabungan hipoksia stagnan dan anemik.
Kandungan oksigen dalam darah arteri ( CaO2 ) menurut rumus Nunn – Freeman :
CaO2 = ( Hb X Saturasi O2 X 1,34) + ( PO2 X 0,003 ).
Hb : kadar hemoglobin darah (g/dl)
Saturasi O2 : saturasi oksigen dalam hemoglobin ( % ).
1,34 = koefisien tetap
pO2 = tekanan partiel oksigen dalam plasma, mmHg.
0,003 = koefisein kelarutan oksigen dalam plasma.
Dengan harga normal maka rumus tersebut menjadi
= (15 X 100% X 1,34) + (100 X 0,003)
= ( 20,1) + 0,3 = 20,4 ml / 100 ml darah arteri.
Available O2 = CO X CaO2
Available O2 : Oksigen tersedia untuk jaringan.
CaO2 : kandungan oksigen darah arteri.
Dalam keadaan normal Hb 15 g/dl SaO2 100% dan CO (cardiac output) 5L/menit. Oksigen tersedia = 50x15x1x1,34 = 1005.ml/menit. Dari jumlah ini hanya 250 ml yang diekstraksi oleh jaringan untuk metabolisme aerobik.
Unsur – unsur untuk kompensasi adalah Hb dan curah jantung. Kompensasi Hb sangat lambat dan tidak dapat mengatasi krisis akut. Curah jantung dapat naik 300% jika volume sirkulasi tidak hipovolemik (venus return normal). Perdarahan akut menyebabkan CO turun karena venous return turun. Kompensasi CO baru optimal, jika venous return normal dengan transcapilary refill. Proses refill ini lambat. Pada pasien syok refill harus dipercepat dengan bantuan cairan infus. Setelah keadaan normovolemi tercapai kembali, kadar Hb menjadi lebih rendah. Tetapi karena venous return normal, CO naik. Misalnya Hb 5 g/dl, SaO2 100% dan CO menjadi 15 L/ menit, maka oksigen tersedia = 150 x 5 x 1 x 1,34 = 1005ml/ menit. Oksigen jaringan menjadi normal kembali. Hemoglobin dalam eritrosit mendapat oksigen dari difusi yang terjadi di kapiler paru.
Dulu diyakini bahwa kadar Hb harus lebih dari 1o g/dl agar tersedia oksigen cukup untuk memenuhi kebutuhan organ vital (otal, jantung) dalam keadaan stress sekarang sudah dibuktikan bahwa Hb 6 g/dl masih dapat mencukupi kebutuhan oksigen jaringan. Batas anemia aman pada pasien yang memiliki jantung normal adalah hematokrit 20%. Pada pasien yang menderita penyakit jantung koroner memerlukan batas 30%.
PATOFISIOLOGI PERDARAHAN.
Estimated Blood Volume yang beredar adalah 65-75 ml/kg BB pada perdarahan 5-15 ml/kgBB (20% EBV) terjadi perubahan hemodinamik sebagai kompensasi yaitu :
 Nadi meningkat (takhikardi)
 Kekuatan konstraksi miokard meningkat
 Vasokonsriksi di daerah arterial dan vena
 Tekanan darah mungkin masih normal tetapi tekanan nadi turun
Reaksi takhikardi terjadi segera. Perubahan kontraksi miokard dan vosokonsriksi arteri dan vena disebabkan oleh hormon katekolamin yang meningkat. Tujuh puluh lima persen volume sirkulasi berada di daerah vena. Vasokonstriksi memeras vena darah dari cadangan vena kembali ke sirkulasi efektif. Vasokonstriksi arterial membagi secara selektif aliran darah untuk prioritas (otak dan jantung) dengan mengurangi aliran ke kulit, ginjal, hati, usus. Meskipun vasokonstriksi bertujuan menyelamatkan jantung, tetapi juga menyulitkan, karena, mengakibatkan jantung harus bekerja lebih berat melawan kenaikan tahanan pembuluh darah. Vosokinstriksi yang berlebihan di darah usus dapat menyebabkan cedera iskemik (ischemic injury) translokasi kuman menembus mukosa usus dan masuknya endotoksin ke sirkulasi sistemik.
Tahap kompensensi berikutnya adalah pergeseran cairan dari ISV ke PV (transcapillary refill) sebagai usaha untuk mengganti defisit PV. Proses ini dimulai 1-2 jam setelah perdarahan, dengan kecepatan 90-20 ml/jam dan akan selesai dalam 12-72 jam. Jika keadaan normovolemia PV telah tercapai, CO dapat meningkat melalui peningkatan Stoke Volume. Pergeseran ini mengencerkan darah sehinnga terjadi anemia. Jika hematokrik turun dari 40% menjadi 20% maka viskositas darah turun%.
Viskositas darah yang rendah menyebabkan vasidilatasi. Dengan demikian sirkulasi mikromenjadi lebih lancar, beban jantung dan kebutuhan oksigen untuk miokard akan berkurang.
Mekanisme kompensansi lambat lainnnya adalah peningkatan kadar hormon eritropetin yang merangsang pelepasan retikulosit kealiran darah perifer. Jumlah eritrosit mudah mencapai puncaknya pada hari ke sepuluh. Jika kadar besi dan sintesa protein cukup, maka setelah 4-8 minggu jumlah eritrosit dan hemoglobin akan normal. Perdarahan akan merangsang peningkatan sintesa protein plasma di hati. Albumin plasma kembali normal dalam waktu 3 sampai 4 hari.

Gambar mekanisme kompensasi perdarahan.








ESTIMASI PERDARAHAN
Darah yang hilang memang tak dapat diukur tetapi dapat dietimasi/ perkirakan dengan cara :
1. GEJALA KLINIK.
Estimasi loss % EBV
10-15% Minimal
15-25% Prosyok,akal mulai dingin
25-35% Syok,perfusi menurun, T <90,N>120.
>35-40% Syok berat,perfusi sangat buruk, Tensi tak terukur, Nadi tak teraba, dan gangguan

2. TARUMA STATUS DARI GIESECKE


GAMBAR





3. PEDOMAN COMMITTEE ON TRAUMA ATLS 1989


GAMBAR



CAIRAN PENGGANTI /PEMILIHAN CAIRAN
Tergantung dari jumlah perdarahan dan kecepatan hilangnya darah, terjadilah lingkaran sebab-sebab yaitu hilangnya darah menyebabkan perfusi berkurang, hipoksia, metabolisme anaerob, asidosis sehingga terjadi gangguan fungsi organ termasuk kontraktilitas otot jantung. Kontraktilitas jantung yang menurun menyebabkan curah jantung lebih menurun lagi sehingga memperburuk perfusi perifer dan memperberat asidosis. Oleh karena itu menghindari kerusakan akibat « ischemic-reperfusion yang akan mengaktifkan rangkaian sistem mediator (Free oxygen radicals, cytokines, atrachidonic acid) dan menyebkan terjadinya gagl organ ganda.
Pemakaian cairan (bukan darah) sebagai penggati perdarahan akut mempunyai beberapa keuntungan :
 Mudah didapat dan murah
 Sangat jarang menyebabkan alergi
Sebaliknya pemberian darah untuk mengganti perdarahan akut mempunyai beberapa konsekwen :
 Tidak selalu tersedia
 Memerlukan waktu untuk reaksi silang
 Dapat menyebabkan reaksi karena inkompabilitas, alergi.
 Dapar menularkan penyakit.
Pemilihan cairan yang terbaik untuk resusitasi masih selalu merupakan kontraversi antara kristolaid atau koloid. Namun demikian penggunaan cairan kristaloid sebagai langka pertama dalam resusitasi telah menjadi pedoman umum.
Terdapat beberapa pilihan yaitu :
 Cairan Elektrolit (isotonik) kristaloid : - Ringer Laktat
- Na Cl 0,9%
- Ringer Asetat
 Cairan koloid :
-Alami : Plasma
Albumin
-Sintesia : - Gelatin
- Strach
- Dekran
 Cairan Hipertonik + Detran (HSD NaCl 7,5% + 6% Dextran 70)

TEHNIK RESUSITASI CAIRAN PADA PERDARAHAN.
Pemberian cairan-cairan Kristaloid (Ringer Laktat, Ringer Asetat) mempercepat koreksi hipovolemia. HOLCROFT menganjurkan pemberian RL 2000 ml secepat mungkin. Jika hemodinamik masih belum baik ditambah 1000 ml lagi dalam waktu 10 menit. Dengan demikian masa hipovolemia, vasokonstriksi, penurunan perfusi organ dan hipoksia jaringan dapat dipersingkat. Penelitian SHIRES dan CANIZARO yang dikutip EDDY R menunjukkan bahwa angka kematian karena syok hipovolemik perdarahan pada kelompok yang diberi ringer laktat disamping transfusi. Karena sebagian dari ringer laktat meresap keluar pembuluh darah maka Menurut Hukum Starling, ekspansi PV (20%) dan ISV (80%). Jumlah ringer laktat yang diperlukan 2-4 kali volume darah.
Ringer laktat tidak memperberat asidosis laktat. Volume yang diberikan memperbaiki sirkulasi dan transpor oksigen kejaringan, sehingga metabolisme aerobik bertambah dan produksi asam laktat berkurang. Sirkulasi yang membaik akan membawa timbunan asam laktat ke hati di mana asam laktat melalu siklus krebb diubah menjadi HCO3 yang menetralisir asidosis metabolik.
Cairan koloid eiliki tekanan onkotik irip plasa dan tinggal dalam pembuluh darah lebih lama. Devisit PV dan tekanan darah kembali normal lebih cepat. Ada dua macam cairan koloid yaitu derivat plasma protein (Albumin, Plasma Protein Fraction) dan bahan sistemik yakni plasma substitusi (dulu disebut Plasma Expander). Albumin adalah cairan yang paling fisiologis, tetapi harganya sangat mahal. Banyak peneliti menyatakan bahwa larutan albumin isotonis tidak memberikan hasil yang lebih baik dibanding dengan RL atau plasma substitusi.
Penggunaan NaCl hipertonis dengan kadar 7,5% dalam volume kecil untuk mengganti perdarahan mulai banyak diteliti.
















Pada kasus A, infus dilambatkan. Biasanya tidak perlu transfusi.
Pada kasus B, jika Hb < 8 Gr%, diberikan transfusi. Kalau tekanan darah masih baik transfusi dapat ditunda sampai sumber perdarahan terkuasai.
Pasus C, transfusi perlu segera diberikan, Hb diusahakan mencapai 8 – 10 gr%.
Plasma expander / substitusi berguna pada kasus B dan C.
MONITORING
1. Elektrokardiogram ( E K G )
Dari sini dapat diketahui adanya aritmia, iskemik, infark ataupun gangguan elektrolit.
2. Tekanabn darah
Pengukuran dapat dilakukan secara invasif maupun noninvasif. Bila tekanan darah sangat rendah, pengukuran secara invasif lebih menguntungkan karena dapat dilakukan secara akurat dan terus menerus, disamping itu dapat dipakai untuk pengambilan sampel pemeriksaan gas darah maupun kadar laktat.
3. Kateter kandung kemih
Diperlukan untuk pengukuran produksi urin yang dilakukan tiap jam. Pengukuran urine tiap 24 jam sukar untuk dipakai menilai fungsi ginjal dalam syok. Tujuan lain adalah untuk mengatur balans cairan, adanya trauma urogenitalia dan pemeriksaan laboratorium.
3. Tekanan vena sentral
Ketetrisasi vena sentral selain untuk pengukuran CVP, juga berguna untuk pemberian cairan secara tepat pada saat syok vena perifer mungkin kolaps dan dapat dipakai untuk pemberian cairan hipertonis pada nutrisi parenteral.













ParameterFluid Challenge Test :

CVP < 8 CVP 8 – 14 CVP > 14
RL : 200 cc RL : 100 cc RL : 50 cc
Selama 10 menit




> 5 cm H2O 2 – 5 cm H2O < 2 cm H2O



Cukup Cairan Tunggu 10 menit Tambahkan lagi
Seperti di atas



> 5 cm H2O Tetap < 2 cm H2O

Cairan cukup Beri cairan Teruskan cairan
lebih sedikit,
Evaluasi



5. Foto Toraks
Diperlukan untuk menentukan letak kateter vena sentral, kateter swan-ganz, pipa endotrakeal, drain toraks dan untuk mengetahui perubahan-perubahan yang terajdi pada paru-paru, toraks dan jantung.
6. Suhu
Diperlukan pengukuran suhu tubuh dalam (core) maupun suhu tubuh luar (superfisial). Dengan demikian dapat dinilai kemajuan terapi, perfusi.
7. Swan-Ganz Kateter
Untuk menilai pengukuran tekanan wadge paru (PAPW) dan perubahan cardiac output sehingga terapi dapat lebih terarah dan akurat.





KESIMPULAN
1. Resusitasi cairan pada perdarahan akut harus dilakukan dengan cepat, tepat dan adekuat.
2. Transfusi darah pada perdarahan akut dapat ditunda sampai Hb < 8 gr%.
3. Monitoring yang ketat perlu dilakukan, untuk menghindari penyulit seperti edema paru, gangguan hemostatis.

KEPUSTAKAAN
1. Corwin HL, Hampers MJ, Surgenor SD. Optimising Red Blood Cell Transfusion Practice. In 2001 Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Eds Vincent JL. Spinger Berlin, Heidelberg, New York, 309-318. 2001.
2. Martini. Fluid Balance and Electrolyte Balance. In Fundamental of Anatomy & Physiology, 5th Ed. 885-991. 2000.
3. Raharjo E.: Perubahan Patofisiologis Akibat Perdarahan, In Simposium Pengelolaan Kegawatan karena perdarahan (Pandangan Multi Disiplin), Surabaya 1996.
4. Sutjahjo RA : Resusitasi Cairan pada perdarahan karena trauma In :, Simposium Pengelolaan Kegawatan karena perdarahan (Pandangan Multy Disioplin) Surabaya 1996.
5. Sunatrio S:, Terapi cairan pada syok hipovolemik. In, Resusitasi cairan, Media Aesculapius, Jakarta 2000.
6. Spahn DR, Williamann FX, Faithfull NS. Augmented Acute Normovolemic Hemodilution. In : 2001 Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Eds Vincent Jl. Spinger. Berlin. Heidelberg, New York.319-327.2001.
7. Tominaga GT. Plasma and Blood Substitutes In: Textbook of critical Care Eds Shoemaker. 4 th ed. WB Sounder Company. 314-322.2000.
8. Walley KR, Wood. Shock In: Principles of Critical Care. Eds Jesse B, Hall, Second Edition. 277-301 1998.
9. Wiwijaya. Transfusi pada penderita trauma In: . ; Kumpulan Makalah Life Support and Critical Care On Trauma Patients, Laboratorium – SMF Anestesiologi Reanimasi. Surabaya 2001.