Selasa, 2 Juni 2009 | 20:41 WITA (tribun timur)
MADRIDISTAS, siap-siaplah menyambut lahirnya Los Galacticos jilid kedua. Real Madrid kembali akan bertabur bintang-bintang dari penjuru galaksi setelah Florentino Perez kembali terpilih sebagai presiden klub. Perez secara resmi per 1 Juni 2009 memastikan diri menjadi pemenang pada pemilihan presiden klub raksasa ibukota Spanyol itu. Pengumuman terpilihnya Perez terlihat di situs resmi Madrid.
“Florentino Perez dinyatakan sebagai presiden Real Madrid yang baru,” tulis pernyataan resmi Madrid di realmadrid.com. Ini adalah kali kedua Perez memimpin Los Blancos, setelah tahun 2000 hingga 2006. Terpilihnya pemimpin perusahaan konstruksi ini telah sah dan sesuai dengan statuta yang dimiliki oleh Madrid. Perez bersama dengan pengurus dan orang-orangnya akan menempati kantornya di balkon kepresidenan di Santiago Bernabeu sejak pengumuman ini resmi dikeluarkan. Sejak awal banyak kalangan memprediksi Perez akan memenangkan pemilihan presiden Madrid ini dengan mudah. Maklum, Perez tidak memiliki pesaing kuat. Untuk menjadi presiden Madrid, seseorang harus memiliki modal sebesar 57,4 juta euro atau sekitar Rp 827 miliar. Biaya ini adalah 15persen dari total anggaran klub. Ketentuan ini bisa dipenuhi Perez dengan mudah.
Tapi ketentuan ini membuatpesaing Perez, Eduardo Garcia, Juan Onieva, dan calon lain mundur dari pemilihan presiden. Karena sampai 31 Mei 2009 tak ada calon baru, maka Perez diresmikan sebagai presiden Madrid sehari kemudian. Ketika menjabat presiden klub pada periode 2000-2006, Perez membangun dinasti baru. Ia membuat kebijakan membeli satu pemain bintang besar dari luar Spanyol setiap musim.
Akhirnya datanglah nama-nama top seperti Luis Figo, Zinedine Zidane, Ronaldo, dan David Beckham, hingga Michael Owen. Perez pun kemudian menjuluki timnya Los Galacticos --tim yang berisi bintang-bintang dari galaksi lain. Sesuai kampanyenya sebelum pemilihan, Perez berjanji akan kembali membangun Los Galacticos IIdengan mendatangkan pemainpemain bintang. Dia akan membuat perubahan besar di Madrid setelah musim ini gagal total baik di kompetisi tingkat lokal maupun Eropa.
“Madrid butuh revolusi sejati untuk mengembalikan semangat mereka. Kita harus mengembalikan fans lagi ke sini dengan tim yang spektakuler yang dikelilingi pemain hebat,” ungkap Perez kepada harian El Pais. Sementara harian olahraga AS menyebutkan, Perez telah memiliki beberapa agenda untuk merombak Madrid. Ia sangat berambisi mengembalikan nama besar Madrid. Langkah pertamanya adalah mengangkat Jorge Valdano sebagai direktur olahraga baru menggantikan Predrag Mijatovic. Posisi Juande Ramos rencananya akan diganti oleh pelatih Villarreal Manuel Pellegrini. Di jajaran pemain, Perez berharap dapat mendatangkan Ricardo Kaka dari AC Milan, Cristiano Ronaldo (Manchester United), Franck Ribery (Bayern Muenchen), bahkan gelandang veteran David Beckham yang kini masih berstatus pemain pinjaman di AC Milan. Jika pada musim 2001 Perez membuat rekor pembelian pemain termahal dunia ketika mendatangkan Zidane dari Juventus dengan harga 46 juta pounds, kini Perez kembali berpotensi mencatat rekor baru jika menggaet Ronaldo dengan harga 80 juta pounds. “Perez orang yang hebat. Dia orang yang selalu melakukan yang terbaik bagi para pemain, klub, dan fansnya. Dia presiden yang mencetak hasrat yang luar bisa terhadap sepakbola,” kata Beckham, yang mengaku tersanjung dengan keinginan Perez membawanya kembali ke Santiago Bernabeu.. Musim ini merupakan masa yang kelam bagi Madrid. Mereka
mendapat tamparan keras dari rival abadi Barcelona. Di saat Barca berpesta dengan raihan treble winner, Madrid justru tanpa gelar. Akankah kembalinya Perez bersama Los Galacticos II mampu membangkitkan Madrid untuk kembali merajai Spanyol hingga Eropa? (Persda Network/cen)
Rabu, 03 Juni 2009
RESUSITASI CAIRAN PADA PERDARAHAN AKUT
Muh. Ramli
Bagian Anestesiologi FK Unhas
RSUP DR. Wahidin Sudirohusodo
PENDAHULUAN
Konsep resusitasi cairan pada pasien perdarahan akut telah mengalami beberapa kali perubahan. Pada waktu perang Korea pengganti perdarahan dilakukan semata-mata dengan transfusi darah. Banyak kesulitan yanig dialami, selain penyediaan darah memang sulit, transfusi sendiri perlu waktu lama dibanding apa yang kita kerjakan sekarang dengan cairan yang dapat di berikan cepat. Dengan demikian “shock time” berlangsung panjang dengan akibat lactic acidosis dan cumulative oxygen debt tinggi dan angka kematian yang tinggi.
Dari percobaan Wiggers dan pengembangan resusitasi dengan ringer laktat oleh Tom Shires dan kawan – kawan pada waktu perang Vietnam, terjadi perubahan prognosis berarti Ringer laktat atau cairan berisi Natrium lainnya dapat digunakan untuk mengganti darah yang hilang sampai suatu jumlah tertentu.
Kasus – kasus perdarahan adalah sangat bervariasi. Ada berbagai mekanisme kehilangan darah yang pada akhirnya bermuara pada satu kesamaan yaitu syok hipovolemik. Resusitasi cairan cepat dapat mengatasi syok ini dengan cepat atau pada banyak kasus dimana cairan diberikan sejak awal, dapat mencegah terjadinya syok dengan segala konsekwensi metabolik dan biomolekuler yang mengiringinya.
Penundaan resusitasi cairan cepat akan sangat merugikan karena membiarkan syok time berjalan lebih lama. Faktor – faktor yang selalu harus dipertimbangkan adalah seberapa lama kita boleh mentoleransi “shock time” dan hal ini tergantung pada fasilitas terapi definitif yang dapat kita siapkan dalam suatu waktu tertentu. Jika shock time diramalkan dapat menjadi panjang, mungkin lebih bijaksana jika kita memberikan resusitasi cairan dini untuk mengurangi atau menghilangkan syok. Batas waktu / golden periode satu jam untuk syok hendaknya menjadi pegagan utama.
Yang dapat dipakai sebagai ekspander / substitut volume, selain darah adalah golongan kristaloid dan koloid. Golongan kristaloid yang paling mirip dengan cairan ektraseluler adalah Ringer laktat. Cairan ini mempunyai kadar – kadar fisiologis sesudah infus, setelah terjadi metabolisme hepatik laktat menjadi bikarbonat. Ringer laktat dapat diberikan dengan aman dalam jumlah besar pada pasien dengan kondisi seperti hipovolemi dengan asidosis metabolik, kombustio, sindroma syok, komponen bikarbonat memberikan efek dapar yang dibutuhkan untuk mengatasi asidosis. Larutan garam seimbang lain yang sekarang tersedia dibuat dengan memakai Natrium asetat (Ringer Asetat) sebagai ganti laktat.
Koloid dapat mengembalikan volume plasma secara lebih efektif dan efesien dari pada kristaloid dipasarkan terdapat berbagai macam koloid. Penentuan pilihan yang rasional hendaknya berdasarkan fisiologi kompartemen cairan tubuh dan efek berbagai cairan intra vena terhadap masing-masing kompartemen. Penting pula memahami perubahan-perubahan yang terjadi dalam kompartemen kompartemen tersebut pada penyakit dan cedera. Koloid adalah cairan yang mengandung partikel onkotik dan karenanya menghasilkan tekanan onkotik. Bila diberikan intravena, sebagian besar akan menetap dalam ruang intravaskuler. Darah dan produk darah seperti albumin menghasilkan tekanan onkotik karena mengandung molekul protein besar. Koloid artifial juga mengandung molekul besar seperti gelatin, dektran atau kanji hidrosietil. Meskipun semua larutan koloid akan mengekspansikan ruang intravaskuler, koloid yang mempunyai tekanan onkotik lebih besar dari pada plasma akan menarik pula cairan keruang intravaskuler. Ini dikenal sebagai ekspander plasma sebab mengekspansikan volume plasma lebih dari pada yang diberikan.
KONSEP DASAR TRANSPOR OKSIGEN.
Mekanisme transpor oksigen terdiri dari tiga tahap :
a. Sistem pernapasan yang membawa O2 udara samapi alveoli, kemudian difusi masuk ke dalam darah.
b. Sistem sirkulasi yang membawa darah berisi O2 kejaringan.
c. Sistem O2-Hb dalam eritrosit dan transpor ke jaringan.
Gangguan oksigenasi menyebabkan berkurangnya oksigen di dalam darah (hipoksia semia) yang selanjutnya akan menyebabkan berkurangnya oksigen di jaringan (hipoksia). Pada perdarahan dan syok terjadi gabungan hipoksia stagnan dan anemik.
Kandungan oksigen dalam darah arteri ( CaO2 ) menurut rumus Nunn – Freeman :
CaO2 = ( Hb X Saturasi O2 X 1,34) + ( PO2 X 0,003 ).
Hb : kadar hemoglobin darah (g/dl)
Saturasi O2 : saturasi oksigen dalam hemoglobin ( % ).
1,34 = koefisien tetap
pO2 = tekanan partiel oksigen dalam plasma, mmHg.
0,003 = koefisein kelarutan oksigen dalam plasma.
Dengan harga normal maka rumus tersebut menjadi
= (15 X 100% X 1,34) + (100 X 0,003)
= ( 20,1) + 0,3 = 20,4 ml / 100 ml darah arteri.
Available O2 = CO X CaO2
Available O2 : Oksigen tersedia untuk jaringan.
CaO2 : kandungan oksigen darah arteri.
Dalam keadaan normal Hb 15 g/dl SaO2 100% dan CO (cardiac output) 5L/menit. Oksigen tersedia = 50x15x1x1,34 = 1005.ml/menit. Dari jumlah ini hanya 250 ml yang diekstraksi oleh jaringan untuk metabolisme aerobik.
Unsur – unsur untuk kompensasi adalah Hb dan curah jantung. Kompensasi Hb sangat lambat dan tidak dapat mengatasi krisis akut. Curah jantung dapat naik 300% jika volume sirkulasi tidak hipovolemik (venus return normal). Perdarahan akut menyebabkan CO turun karena venous return turun. Kompensasi CO baru optimal, jika venous return normal dengan transcapilary refill. Proses refill ini lambat. Pada pasien syok refill harus dipercepat dengan bantuan cairan infus. Setelah keadaan normovolemi tercapai kembali, kadar Hb menjadi lebih rendah. Tetapi karena venous return normal, CO naik. Misalnya Hb 5 g/dl, SaO2 100% dan CO menjadi 15 L/ menit, maka oksigen tersedia = 150 x 5 x 1 x 1,34 = 1005ml/ menit. Oksigen jaringan menjadi normal kembali. Hemoglobin dalam eritrosit mendapat oksigen dari difusi yang terjadi di kapiler paru.
Dulu diyakini bahwa kadar Hb harus lebih dari 1o g/dl agar tersedia oksigen cukup untuk memenuhi kebutuhan organ vital (otal, jantung) dalam keadaan stress sekarang sudah dibuktikan bahwa Hb 6 g/dl masih dapat mencukupi kebutuhan oksigen jaringan. Batas anemia aman pada pasien yang memiliki jantung normal adalah hematokrit 20%. Pada pasien yang menderita penyakit jantung koroner memerlukan batas 30%.
PATOFISIOLOGI PERDARAHAN.
Estimated Blood Volume yang beredar adalah 65-75 ml/kg BB pada perdarahan 5-15 ml/kgBB (20% EBV) terjadi perubahan hemodinamik sebagai kompensasi yaitu :
Nadi meningkat (takhikardi)
Kekuatan konstraksi miokard meningkat
Vasokonsriksi di daerah arterial dan vena
Tekanan darah mungkin masih normal tetapi tekanan nadi turun
Reaksi takhikardi terjadi segera. Perubahan kontraksi miokard dan vosokonsriksi arteri dan vena disebabkan oleh hormon katekolamin yang meningkat. Tujuh puluh lima persen volume sirkulasi berada di daerah vena. Vasokonstriksi memeras vena darah dari cadangan vena kembali ke sirkulasi efektif. Vasokonstriksi arterial membagi secara selektif aliran darah untuk prioritas (otak dan jantung) dengan mengurangi aliran ke kulit, ginjal, hati, usus. Meskipun vasokonstriksi bertujuan menyelamatkan jantung, tetapi juga menyulitkan, karena, mengakibatkan jantung harus bekerja lebih berat melawan kenaikan tahanan pembuluh darah. Vosokinstriksi yang berlebihan di darah usus dapat menyebabkan cedera iskemik (ischemic injury) translokasi kuman menembus mukosa usus dan masuknya endotoksin ke sirkulasi sistemik.
Tahap kompensensi berikutnya adalah pergeseran cairan dari ISV ke PV (transcapillary refill) sebagai usaha untuk mengganti defisit PV. Proses ini dimulai 1-2 jam setelah perdarahan, dengan kecepatan 90-20 ml/jam dan akan selesai dalam 12-72 jam. Jika keadaan normovolemia PV telah tercapai, CO dapat meningkat melalui peningkatan Stoke Volume. Pergeseran ini mengencerkan darah sehinnga terjadi anemia. Jika hematokrik turun dari 40% menjadi 20% maka viskositas darah turun%.
Viskositas darah yang rendah menyebabkan vasidilatasi. Dengan demikian sirkulasi mikromenjadi lebih lancar, beban jantung dan kebutuhan oksigen untuk miokard akan berkurang.
Mekanisme kompensansi lambat lainnnya adalah peningkatan kadar hormon eritropetin yang merangsang pelepasan retikulosit kealiran darah perifer. Jumlah eritrosit mudah mencapai puncaknya pada hari ke sepuluh. Jika kadar besi dan sintesa protein cukup, maka setelah 4-8 minggu jumlah eritrosit dan hemoglobin akan normal. Perdarahan akan merangsang peningkatan sintesa protein plasma di hati. Albumin plasma kembali normal dalam waktu 3 sampai 4 hari.
Gambar mekanisme kompensasi perdarahan.
ESTIMASI PERDARAHAN
Darah yang hilang memang tak dapat diukur tetapi dapat dietimasi/ perkirakan dengan cara :
1. GEJALA KLINIK.
Estimasi loss % EBV
10-15% Minimal
15-25% Prosyok,akal mulai dingin
25-35% Syok,perfusi menurun, T <90,N>120.
>35-40% Syok berat,perfusi sangat buruk, Tensi tak terukur, Nadi tak teraba, dan gangguan
2. TARUMA STATUS DARI GIESECKE
GAMBAR
3. PEDOMAN COMMITTEE ON TRAUMA ATLS 1989
GAMBAR
CAIRAN PENGGANTI /PEMILIHAN CAIRAN
Tergantung dari jumlah perdarahan dan kecepatan hilangnya darah, terjadilah lingkaran sebab-sebab yaitu hilangnya darah menyebabkan perfusi berkurang, hipoksia, metabolisme anaerob, asidosis sehingga terjadi gangguan fungsi organ termasuk kontraktilitas otot jantung. Kontraktilitas jantung yang menurun menyebabkan curah jantung lebih menurun lagi sehingga memperburuk perfusi perifer dan memperberat asidosis. Oleh karena itu menghindari kerusakan akibat « ischemic-reperfusion yang akan mengaktifkan rangkaian sistem mediator (Free oxygen radicals, cytokines, atrachidonic acid) dan menyebkan terjadinya gagl organ ganda.
Pemakaian cairan (bukan darah) sebagai penggati perdarahan akut mempunyai beberapa keuntungan :
Mudah didapat dan murah
Sangat jarang menyebabkan alergi
Sebaliknya pemberian darah untuk mengganti perdarahan akut mempunyai beberapa konsekwen :
Tidak selalu tersedia
Memerlukan waktu untuk reaksi silang
Dapat menyebabkan reaksi karena inkompabilitas, alergi.
Dapar menularkan penyakit.
Pemilihan cairan yang terbaik untuk resusitasi masih selalu merupakan kontraversi antara kristolaid atau koloid. Namun demikian penggunaan cairan kristaloid sebagai langka pertama dalam resusitasi telah menjadi pedoman umum.
Terdapat beberapa pilihan yaitu :
Cairan Elektrolit (isotonik) kristaloid : - Ringer Laktat
- Na Cl 0,9%
- Ringer Asetat
Cairan koloid :
-Alami : Plasma
Albumin
-Sintesia : - Gelatin
- Strach
- Dekran
Cairan Hipertonik + Detran (HSD NaCl 7,5% + 6% Dextran 70)
TEHNIK RESUSITASI CAIRAN PADA PERDARAHAN.
Pemberian cairan-cairan Kristaloid (Ringer Laktat, Ringer Asetat) mempercepat koreksi hipovolemia. HOLCROFT menganjurkan pemberian RL 2000 ml secepat mungkin. Jika hemodinamik masih belum baik ditambah 1000 ml lagi dalam waktu 10 menit. Dengan demikian masa hipovolemia, vasokonstriksi, penurunan perfusi organ dan hipoksia jaringan dapat dipersingkat. Penelitian SHIRES dan CANIZARO yang dikutip EDDY R menunjukkan bahwa angka kematian karena syok hipovolemik perdarahan pada kelompok yang diberi ringer laktat disamping transfusi. Karena sebagian dari ringer laktat meresap keluar pembuluh darah maka Menurut Hukum Starling, ekspansi PV (20%) dan ISV (80%). Jumlah ringer laktat yang diperlukan 2-4 kali volume darah.
Ringer laktat tidak memperberat asidosis laktat. Volume yang diberikan memperbaiki sirkulasi dan transpor oksigen kejaringan, sehingga metabolisme aerobik bertambah dan produksi asam laktat berkurang. Sirkulasi yang membaik akan membawa timbunan asam laktat ke hati di mana asam laktat melalu siklus krebb diubah menjadi HCO3 yang menetralisir asidosis metabolik.
Cairan koloid eiliki tekanan onkotik irip plasa dan tinggal dalam pembuluh darah lebih lama. Devisit PV dan tekanan darah kembali normal lebih cepat. Ada dua macam cairan koloid yaitu derivat plasma protein (Albumin, Plasma Protein Fraction) dan bahan sistemik yakni plasma substitusi (dulu disebut Plasma Expander). Albumin adalah cairan yang paling fisiologis, tetapi harganya sangat mahal. Banyak peneliti menyatakan bahwa larutan albumin isotonis tidak memberikan hasil yang lebih baik dibanding dengan RL atau plasma substitusi.
Penggunaan NaCl hipertonis dengan kadar 7,5% dalam volume kecil untuk mengganti perdarahan mulai banyak diteliti.
Pada kasus A, infus dilambatkan. Biasanya tidak perlu transfusi.
Pada kasus B, jika Hb < 8 Gr%, diberikan transfusi. Kalau tekanan darah masih baik transfusi dapat ditunda sampai sumber perdarahan terkuasai.
Pasus C, transfusi perlu segera diberikan, Hb diusahakan mencapai 8 – 10 gr%.
Plasma expander / substitusi berguna pada kasus B dan C.
MONITORING
1. Elektrokardiogram ( E K G )
Dari sini dapat diketahui adanya aritmia, iskemik, infark ataupun gangguan elektrolit.
2. Tekanabn darah
Pengukuran dapat dilakukan secara invasif maupun noninvasif. Bila tekanan darah sangat rendah, pengukuran secara invasif lebih menguntungkan karena dapat dilakukan secara akurat dan terus menerus, disamping itu dapat dipakai untuk pengambilan sampel pemeriksaan gas darah maupun kadar laktat.
3. Kateter kandung kemih
Diperlukan untuk pengukuran produksi urin yang dilakukan tiap jam. Pengukuran urine tiap 24 jam sukar untuk dipakai menilai fungsi ginjal dalam syok. Tujuan lain adalah untuk mengatur balans cairan, adanya trauma urogenitalia dan pemeriksaan laboratorium.
3. Tekanan vena sentral
Ketetrisasi vena sentral selain untuk pengukuran CVP, juga berguna untuk pemberian cairan secara tepat pada saat syok vena perifer mungkin kolaps dan dapat dipakai untuk pemberian cairan hipertonis pada nutrisi parenteral.
ParameterFluid Challenge Test :
CVP < 8 CVP 8 – 14 CVP > 14
RL : 200 cc RL : 100 cc RL : 50 cc
Selama 10 menit
> 5 cm H2O 2 – 5 cm H2O < 2 cm H2O
Cukup Cairan Tunggu 10 menit Tambahkan lagi
Seperti di atas
> 5 cm H2O Tetap < 2 cm H2O
Cairan cukup Beri cairan Teruskan cairan
lebih sedikit,
Evaluasi
5. Foto Toraks
Diperlukan untuk menentukan letak kateter vena sentral, kateter swan-ganz, pipa endotrakeal, drain toraks dan untuk mengetahui perubahan-perubahan yang terajdi pada paru-paru, toraks dan jantung.
6. Suhu
Diperlukan pengukuran suhu tubuh dalam (core) maupun suhu tubuh luar (superfisial). Dengan demikian dapat dinilai kemajuan terapi, perfusi.
7. Swan-Ganz Kateter
Untuk menilai pengukuran tekanan wadge paru (PAPW) dan perubahan cardiac output sehingga terapi dapat lebih terarah dan akurat.
KESIMPULAN
1. Resusitasi cairan pada perdarahan akut harus dilakukan dengan cepat, tepat dan adekuat.
2. Transfusi darah pada perdarahan akut dapat ditunda sampai Hb < 8 gr%.
3. Monitoring yang ketat perlu dilakukan, untuk menghindari penyulit seperti edema paru, gangguan hemostatis.
KEPUSTAKAAN
1. Corwin HL, Hampers MJ, Surgenor SD. Optimising Red Blood Cell Transfusion Practice. In 2001 Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Eds Vincent JL. Spinger Berlin, Heidelberg, New York, 309-318. 2001.
2. Martini. Fluid Balance and Electrolyte Balance. In Fundamental of Anatomy & Physiology, 5th Ed. 885-991. 2000.
3. Raharjo E.: Perubahan Patofisiologis Akibat Perdarahan, In Simposium Pengelolaan Kegawatan karena perdarahan (Pandangan Multi Disiplin), Surabaya 1996.
4. Sutjahjo RA : Resusitasi Cairan pada perdarahan karena trauma In :, Simposium Pengelolaan Kegawatan karena perdarahan (Pandangan Multy Disioplin) Surabaya 1996.
5. Sunatrio S:, Terapi cairan pada syok hipovolemik. In, Resusitasi cairan, Media Aesculapius, Jakarta 2000.
6. Spahn DR, Williamann FX, Faithfull NS. Augmented Acute Normovolemic Hemodilution. In : 2001 Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Eds Vincent Jl. Spinger. Berlin. Heidelberg, New York.319-327.2001.
7. Tominaga GT. Plasma and Blood Substitutes In: Textbook of critical Care Eds Shoemaker. 4 th ed. WB Sounder Company. 314-322.2000.
8. Walley KR, Wood. Shock In: Principles of Critical Care. Eds Jesse B, Hall, Second Edition. 277-301 1998.
9. Wiwijaya. Transfusi pada penderita trauma In: . ; Kumpulan Makalah Life Support and Critical Care On Trauma Patients, Laboratorium – SMF Anestesiologi Reanimasi. Surabaya 2001.
Bagian Anestesiologi FK Unhas
RSUP DR. Wahidin Sudirohusodo
PENDAHULUAN
Konsep resusitasi cairan pada pasien perdarahan akut telah mengalami beberapa kali perubahan. Pada waktu perang Korea pengganti perdarahan dilakukan semata-mata dengan transfusi darah. Banyak kesulitan yanig dialami, selain penyediaan darah memang sulit, transfusi sendiri perlu waktu lama dibanding apa yang kita kerjakan sekarang dengan cairan yang dapat di berikan cepat. Dengan demikian “shock time” berlangsung panjang dengan akibat lactic acidosis dan cumulative oxygen debt tinggi dan angka kematian yang tinggi.
Dari percobaan Wiggers dan pengembangan resusitasi dengan ringer laktat oleh Tom Shires dan kawan – kawan pada waktu perang Vietnam, terjadi perubahan prognosis berarti Ringer laktat atau cairan berisi Natrium lainnya dapat digunakan untuk mengganti darah yang hilang sampai suatu jumlah tertentu.
Kasus – kasus perdarahan adalah sangat bervariasi. Ada berbagai mekanisme kehilangan darah yang pada akhirnya bermuara pada satu kesamaan yaitu syok hipovolemik. Resusitasi cairan cepat dapat mengatasi syok ini dengan cepat atau pada banyak kasus dimana cairan diberikan sejak awal, dapat mencegah terjadinya syok dengan segala konsekwensi metabolik dan biomolekuler yang mengiringinya.
Penundaan resusitasi cairan cepat akan sangat merugikan karena membiarkan syok time berjalan lebih lama. Faktor – faktor yang selalu harus dipertimbangkan adalah seberapa lama kita boleh mentoleransi “shock time” dan hal ini tergantung pada fasilitas terapi definitif yang dapat kita siapkan dalam suatu waktu tertentu. Jika shock time diramalkan dapat menjadi panjang, mungkin lebih bijaksana jika kita memberikan resusitasi cairan dini untuk mengurangi atau menghilangkan syok. Batas waktu / golden periode satu jam untuk syok hendaknya menjadi pegagan utama.
Yang dapat dipakai sebagai ekspander / substitut volume, selain darah adalah golongan kristaloid dan koloid. Golongan kristaloid yang paling mirip dengan cairan ektraseluler adalah Ringer laktat. Cairan ini mempunyai kadar – kadar fisiologis sesudah infus, setelah terjadi metabolisme hepatik laktat menjadi bikarbonat. Ringer laktat dapat diberikan dengan aman dalam jumlah besar pada pasien dengan kondisi seperti hipovolemi dengan asidosis metabolik, kombustio, sindroma syok, komponen bikarbonat memberikan efek dapar yang dibutuhkan untuk mengatasi asidosis. Larutan garam seimbang lain yang sekarang tersedia dibuat dengan memakai Natrium asetat (Ringer Asetat) sebagai ganti laktat.
Koloid dapat mengembalikan volume plasma secara lebih efektif dan efesien dari pada kristaloid dipasarkan terdapat berbagai macam koloid. Penentuan pilihan yang rasional hendaknya berdasarkan fisiologi kompartemen cairan tubuh dan efek berbagai cairan intra vena terhadap masing-masing kompartemen. Penting pula memahami perubahan-perubahan yang terjadi dalam kompartemen kompartemen tersebut pada penyakit dan cedera. Koloid adalah cairan yang mengandung partikel onkotik dan karenanya menghasilkan tekanan onkotik. Bila diberikan intravena, sebagian besar akan menetap dalam ruang intravaskuler. Darah dan produk darah seperti albumin menghasilkan tekanan onkotik karena mengandung molekul protein besar. Koloid artifial juga mengandung molekul besar seperti gelatin, dektran atau kanji hidrosietil. Meskipun semua larutan koloid akan mengekspansikan ruang intravaskuler, koloid yang mempunyai tekanan onkotik lebih besar dari pada plasma akan menarik pula cairan keruang intravaskuler. Ini dikenal sebagai ekspander plasma sebab mengekspansikan volume plasma lebih dari pada yang diberikan.
KONSEP DASAR TRANSPOR OKSIGEN.
Mekanisme transpor oksigen terdiri dari tiga tahap :
a. Sistem pernapasan yang membawa O2 udara samapi alveoli, kemudian difusi masuk ke dalam darah.
b. Sistem sirkulasi yang membawa darah berisi O2 kejaringan.
c. Sistem O2-Hb dalam eritrosit dan transpor ke jaringan.
Gangguan oksigenasi menyebabkan berkurangnya oksigen di dalam darah (hipoksia semia) yang selanjutnya akan menyebabkan berkurangnya oksigen di jaringan (hipoksia). Pada perdarahan dan syok terjadi gabungan hipoksia stagnan dan anemik.
Kandungan oksigen dalam darah arteri ( CaO2 ) menurut rumus Nunn – Freeman :
CaO2 = ( Hb X Saturasi O2 X 1,34) + ( PO2 X 0,003 ).
Hb : kadar hemoglobin darah (g/dl)
Saturasi O2 : saturasi oksigen dalam hemoglobin ( % ).
1,34 = koefisien tetap
pO2 = tekanan partiel oksigen dalam plasma, mmHg.
0,003 = koefisein kelarutan oksigen dalam plasma.
Dengan harga normal maka rumus tersebut menjadi
= (15 X 100% X 1,34) + (100 X 0,003)
= ( 20,1) + 0,3 = 20,4 ml / 100 ml darah arteri.
Available O2 = CO X CaO2
Available O2 : Oksigen tersedia untuk jaringan.
CaO2 : kandungan oksigen darah arteri.
Dalam keadaan normal Hb 15 g/dl SaO2 100% dan CO (cardiac output) 5L/menit. Oksigen tersedia = 50x15x1x1,34 = 1005.ml/menit. Dari jumlah ini hanya 250 ml yang diekstraksi oleh jaringan untuk metabolisme aerobik.
Unsur – unsur untuk kompensasi adalah Hb dan curah jantung. Kompensasi Hb sangat lambat dan tidak dapat mengatasi krisis akut. Curah jantung dapat naik 300% jika volume sirkulasi tidak hipovolemik (venus return normal). Perdarahan akut menyebabkan CO turun karena venous return turun. Kompensasi CO baru optimal, jika venous return normal dengan transcapilary refill. Proses refill ini lambat. Pada pasien syok refill harus dipercepat dengan bantuan cairan infus. Setelah keadaan normovolemi tercapai kembali, kadar Hb menjadi lebih rendah. Tetapi karena venous return normal, CO naik. Misalnya Hb 5 g/dl, SaO2 100% dan CO menjadi 15 L/ menit, maka oksigen tersedia = 150 x 5 x 1 x 1,34 = 1005ml/ menit. Oksigen jaringan menjadi normal kembali. Hemoglobin dalam eritrosit mendapat oksigen dari difusi yang terjadi di kapiler paru.
Dulu diyakini bahwa kadar Hb harus lebih dari 1o g/dl agar tersedia oksigen cukup untuk memenuhi kebutuhan organ vital (otal, jantung) dalam keadaan stress sekarang sudah dibuktikan bahwa Hb 6 g/dl masih dapat mencukupi kebutuhan oksigen jaringan. Batas anemia aman pada pasien yang memiliki jantung normal adalah hematokrit 20%. Pada pasien yang menderita penyakit jantung koroner memerlukan batas 30%.
PATOFISIOLOGI PERDARAHAN.
Estimated Blood Volume yang beredar adalah 65-75 ml/kg BB pada perdarahan 5-15 ml/kgBB (20% EBV) terjadi perubahan hemodinamik sebagai kompensasi yaitu :
Nadi meningkat (takhikardi)
Kekuatan konstraksi miokard meningkat
Vasokonsriksi di daerah arterial dan vena
Tekanan darah mungkin masih normal tetapi tekanan nadi turun
Reaksi takhikardi terjadi segera. Perubahan kontraksi miokard dan vosokonsriksi arteri dan vena disebabkan oleh hormon katekolamin yang meningkat. Tujuh puluh lima persen volume sirkulasi berada di daerah vena. Vasokonstriksi memeras vena darah dari cadangan vena kembali ke sirkulasi efektif. Vasokonstriksi arterial membagi secara selektif aliran darah untuk prioritas (otak dan jantung) dengan mengurangi aliran ke kulit, ginjal, hati, usus. Meskipun vasokonstriksi bertujuan menyelamatkan jantung, tetapi juga menyulitkan, karena, mengakibatkan jantung harus bekerja lebih berat melawan kenaikan tahanan pembuluh darah. Vosokinstriksi yang berlebihan di darah usus dapat menyebabkan cedera iskemik (ischemic injury) translokasi kuman menembus mukosa usus dan masuknya endotoksin ke sirkulasi sistemik.
Tahap kompensensi berikutnya adalah pergeseran cairan dari ISV ke PV (transcapillary refill) sebagai usaha untuk mengganti defisit PV. Proses ini dimulai 1-2 jam setelah perdarahan, dengan kecepatan 90-20 ml/jam dan akan selesai dalam 12-72 jam. Jika keadaan normovolemia PV telah tercapai, CO dapat meningkat melalui peningkatan Stoke Volume. Pergeseran ini mengencerkan darah sehinnga terjadi anemia. Jika hematokrik turun dari 40% menjadi 20% maka viskositas darah turun%.
Viskositas darah yang rendah menyebabkan vasidilatasi. Dengan demikian sirkulasi mikromenjadi lebih lancar, beban jantung dan kebutuhan oksigen untuk miokard akan berkurang.
Mekanisme kompensansi lambat lainnnya adalah peningkatan kadar hormon eritropetin yang merangsang pelepasan retikulosit kealiran darah perifer. Jumlah eritrosit mudah mencapai puncaknya pada hari ke sepuluh. Jika kadar besi dan sintesa protein cukup, maka setelah 4-8 minggu jumlah eritrosit dan hemoglobin akan normal. Perdarahan akan merangsang peningkatan sintesa protein plasma di hati. Albumin plasma kembali normal dalam waktu 3 sampai 4 hari.
Gambar mekanisme kompensasi perdarahan.
ESTIMASI PERDARAHAN
Darah yang hilang memang tak dapat diukur tetapi dapat dietimasi/ perkirakan dengan cara :
1. GEJALA KLINIK.
Estimasi loss % EBV
10-15% Minimal
15-25% Prosyok,akal mulai dingin
25-35% Syok,perfusi menurun, T <90,N>120.
>35-40% Syok berat,perfusi sangat buruk, Tensi tak terukur, Nadi tak teraba, dan gangguan
2. TARUMA STATUS DARI GIESECKE
GAMBAR
3. PEDOMAN COMMITTEE ON TRAUMA ATLS 1989
GAMBAR
CAIRAN PENGGANTI /PEMILIHAN CAIRAN
Tergantung dari jumlah perdarahan dan kecepatan hilangnya darah, terjadilah lingkaran sebab-sebab yaitu hilangnya darah menyebabkan perfusi berkurang, hipoksia, metabolisme anaerob, asidosis sehingga terjadi gangguan fungsi organ termasuk kontraktilitas otot jantung. Kontraktilitas jantung yang menurun menyebabkan curah jantung lebih menurun lagi sehingga memperburuk perfusi perifer dan memperberat asidosis. Oleh karena itu menghindari kerusakan akibat « ischemic-reperfusion yang akan mengaktifkan rangkaian sistem mediator (Free oxygen radicals, cytokines, atrachidonic acid) dan menyebkan terjadinya gagl organ ganda.
Pemakaian cairan (bukan darah) sebagai penggati perdarahan akut mempunyai beberapa keuntungan :
Mudah didapat dan murah
Sangat jarang menyebabkan alergi
Sebaliknya pemberian darah untuk mengganti perdarahan akut mempunyai beberapa konsekwen :
Tidak selalu tersedia
Memerlukan waktu untuk reaksi silang
Dapat menyebabkan reaksi karena inkompabilitas, alergi.
Dapar menularkan penyakit.
Pemilihan cairan yang terbaik untuk resusitasi masih selalu merupakan kontraversi antara kristolaid atau koloid. Namun demikian penggunaan cairan kristaloid sebagai langka pertama dalam resusitasi telah menjadi pedoman umum.
Terdapat beberapa pilihan yaitu :
Cairan Elektrolit (isotonik) kristaloid : - Ringer Laktat
- Na Cl 0,9%
- Ringer Asetat
Cairan koloid :
-Alami : Plasma
Albumin
-Sintesia : - Gelatin
- Strach
- Dekran
Cairan Hipertonik + Detran (HSD NaCl 7,5% + 6% Dextran 70)
TEHNIK RESUSITASI CAIRAN PADA PERDARAHAN.
Pemberian cairan-cairan Kristaloid (Ringer Laktat, Ringer Asetat) mempercepat koreksi hipovolemia. HOLCROFT menganjurkan pemberian RL 2000 ml secepat mungkin. Jika hemodinamik masih belum baik ditambah 1000 ml lagi dalam waktu 10 menit. Dengan demikian masa hipovolemia, vasokonstriksi, penurunan perfusi organ dan hipoksia jaringan dapat dipersingkat. Penelitian SHIRES dan CANIZARO yang dikutip EDDY R menunjukkan bahwa angka kematian karena syok hipovolemik perdarahan pada kelompok yang diberi ringer laktat disamping transfusi. Karena sebagian dari ringer laktat meresap keluar pembuluh darah maka Menurut Hukum Starling, ekspansi PV (20%) dan ISV (80%). Jumlah ringer laktat yang diperlukan 2-4 kali volume darah.
Ringer laktat tidak memperberat asidosis laktat. Volume yang diberikan memperbaiki sirkulasi dan transpor oksigen kejaringan, sehingga metabolisme aerobik bertambah dan produksi asam laktat berkurang. Sirkulasi yang membaik akan membawa timbunan asam laktat ke hati di mana asam laktat melalu siklus krebb diubah menjadi HCO3 yang menetralisir asidosis metabolik.
Cairan koloid eiliki tekanan onkotik irip plasa dan tinggal dalam pembuluh darah lebih lama. Devisit PV dan tekanan darah kembali normal lebih cepat. Ada dua macam cairan koloid yaitu derivat plasma protein (Albumin, Plasma Protein Fraction) dan bahan sistemik yakni plasma substitusi (dulu disebut Plasma Expander). Albumin adalah cairan yang paling fisiologis, tetapi harganya sangat mahal. Banyak peneliti menyatakan bahwa larutan albumin isotonis tidak memberikan hasil yang lebih baik dibanding dengan RL atau plasma substitusi.
Penggunaan NaCl hipertonis dengan kadar 7,5% dalam volume kecil untuk mengganti perdarahan mulai banyak diteliti.
Pada kasus A, infus dilambatkan. Biasanya tidak perlu transfusi.
Pada kasus B, jika Hb < 8 Gr%, diberikan transfusi. Kalau tekanan darah masih baik transfusi dapat ditunda sampai sumber perdarahan terkuasai.
Pasus C, transfusi perlu segera diberikan, Hb diusahakan mencapai 8 – 10 gr%.
Plasma expander / substitusi berguna pada kasus B dan C.
MONITORING
1. Elektrokardiogram ( E K G )
Dari sini dapat diketahui adanya aritmia, iskemik, infark ataupun gangguan elektrolit.
2. Tekanabn darah
Pengukuran dapat dilakukan secara invasif maupun noninvasif. Bila tekanan darah sangat rendah, pengukuran secara invasif lebih menguntungkan karena dapat dilakukan secara akurat dan terus menerus, disamping itu dapat dipakai untuk pengambilan sampel pemeriksaan gas darah maupun kadar laktat.
3. Kateter kandung kemih
Diperlukan untuk pengukuran produksi urin yang dilakukan tiap jam. Pengukuran urine tiap 24 jam sukar untuk dipakai menilai fungsi ginjal dalam syok. Tujuan lain adalah untuk mengatur balans cairan, adanya trauma urogenitalia dan pemeriksaan laboratorium.
3. Tekanan vena sentral
Ketetrisasi vena sentral selain untuk pengukuran CVP, juga berguna untuk pemberian cairan secara tepat pada saat syok vena perifer mungkin kolaps dan dapat dipakai untuk pemberian cairan hipertonis pada nutrisi parenteral.
ParameterFluid Challenge Test :
CVP < 8 CVP 8 – 14 CVP > 14
RL : 200 cc RL : 100 cc RL : 50 cc
Selama 10 menit
> 5 cm H2O 2 – 5 cm H2O < 2 cm H2O
Cukup Cairan Tunggu 10 menit Tambahkan lagi
Seperti di atas
> 5 cm H2O Tetap < 2 cm H2O
Cairan cukup Beri cairan Teruskan cairan
lebih sedikit,
Evaluasi
5. Foto Toraks
Diperlukan untuk menentukan letak kateter vena sentral, kateter swan-ganz, pipa endotrakeal, drain toraks dan untuk mengetahui perubahan-perubahan yang terajdi pada paru-paru, toraks dan jantung.
6. Suhu
Diperlukan pengukuran suhu tubuh dalam (core) maupun suhu tubuh luar (superfisial). Dengan demikian dapat dinilai kemajuan terapi, perfusi.
7. Swan-Ganz Kateter
Untuk menilai pengukuran tekanan wadge paru (PAPW) dan perubahan cardiac output sehingga terapi dapat lebih terarah dan akurat.
KESIMPULAN
1. Resusitasi cairan pada perdarahan akut harus dilakukan dengan cepat, tepat dan adekuat.
2. Transfusi darah pada perdarahan akut dapat ditunda sampai Hb < 8 gr%.
3. Monitoring yang ketat perlu dilakukan, untuk menghindari penyulit seperti edema paru, gangguan hemostatis.
KEPUSTAKAAN
1. Corwin HL, Hampers MJ, Surgenor SD. Optimising Red Blood Cell Transfusion Practice. In 2001 Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Eds Vincent JL. Spinger Berlin, Heidelberg, New York, 309-318. 2001.
2. Martini. Fluid Balance and Electrolyte Balance. In Fundamental of Anatomy & Physiology, 5th Ed. 885-991. 2000.
3. Raharjo E.: Perubahan Patofisiologis Akibat Perdarahan, In Simposium Pengelolaan Kegawatan karena perdarahan (Pandangan Multi Disiplin), Surabaya 1996.
4. Sutjahjo RA : Resusitasi Cairan pada perdarahan karena trauma In :, Simposium Pengelolaan Kegawatan karena perdarahan (Pandangan Multy Disioplin) Surabaya 1996.
5. Sunatrio S:, Terapi cairan pada syok hipovolemik. In, Resusitasi cairan, Media Aesculapius, Jakarta 2000.
6. Spahn DR, Williamann FX, Faithfull NS. Augmented Acute Normovolemic Hemodilution. In : 2001 Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Eds Vincent Jl. Spinger. Berlin. Heidelberg, New York.319-327.2001.
7. Tominaga GT. Plasma and Blood Substitutes In: Textbook of critical Care Eds Shoemaker. 4 th ed. WB Sounder Company. 314-322.2000.
8. Walley KR, Wood. Shock In: Principles of Critical Care. Eds Jesse B, Hall, Second Edition. 277-301 1998.
9. Wiwijaya. Transfusi pada penderita trauma In: . ; Kumpulan Makalah Life Support and Critical Care On Trauma Patients, Laboratorium – SMF Anestesiologi Reanimasi. Surabaya 2001.
Tanahnya Tuhan
M. AFFAN AZHARI
Perkembangan ilmu pengetahuan dan teknologi (iptek) yg dimiliki manusia telah sangat canggih, di segala bidang. Segala hal yg saat ini masih tampak mustahil, saat itu telah menjadi hal yg biasa. Kloning manusia, perjalanan antar bintang, menghuni planet lain, sudah berhasil dilakukan manusia saat itu. Kemajuan paling mutakhir yg dicapai adalah berhasilnya seorang ilmuwan menciptakan manusia dari tanah.
Dengan kemampuan yg sudah sedemikian tinggi, sang ilmuwan tersebut merasa telah mampu menyaingi Tuhan. Dengan jumawa sang ilmuwan berkata pada Tuhan, “Hei Tuhan… lihatlah, aku sudah bisa menciptakan manusia dari tanah sebagaimana Engkau dulu menciptakan Adam. Sekarang aku juga bisa menjadi Tuhan seperti Engkau!“. Tuhan pun tersenyum dan menjawab, “Selamat, selamat… kamu memang sudah sangat pandai, wahai manusia!” Si ilmuwan tersenyum bangga. “Tapi… Aku mau tanya nih, darimana tanah yg kau gunakan untuk membuat manusia itu?”
Perkembangan ilmu pengetahuan dan teknologi (iptek) yg dimiliki manusia telah sangat canggih, di segala bidang. Segala hal yg saat ini masih tampak mustahil, saat itu telah menjadi hal yg biasa. Kloning manusia, perjalanan antar bintang, menghuni planet lain, sudah berhasil dilakukan manusia saat itu. Kemajuan paling mutakhir yg dicapai adalah berhasilnya seorang ilmuwan menciptakan manusia dari tanah.
Dengan kemampuan yg sudah sedemikian tinggi, sang ilmuwan tersebut merasa telah mampu menyaingi Tuhan. Dengan jumawa sang ilmuwan berkata pada Tuhan, “Hei Tuhan… lihatlah, aku sudah bisa menciptakan manusia dari tanah sebagaimana Engkau dulu menciptakan Adam. Sekarang aku juga bisa menjadi Tuhan seperti Engkau!“. Tuhan pun tersenyum dan menjawab, “Selamat, selamat… kamu memang sudah sangat pandai, wahai manusia!” Si ilmuwan tersenyum bangga. “Tapi… Aku mau tanya nih, darimana tanah yg kau gunakan untuk membuat manusia itu?”
PENATALAKSANAAN GANGGUAN ELEKTROLIT YANG MENGANCAM JIWA
MEDICA CREW
I. PENDAHULUAN
Gangguan elektrolit dan metabolik sering ditemukan pada penderita sakit kritis dan penderita trauma. Gangguan ini mengubah fungsi fisiologis dan berperan dalam morbiditas dan mortalitas pasien. Gangguan elektrolit yang mengancam jiwa yang tersering pada penderita yang sakit kritis meliputi gangguan keseimbangan kadar kalium, natrium, calsium, magnesium dan fosfat. Gangguan metabolik dapat menyertai kebanyakan proses penyakit sistemik atau karena perubahan fungsi endokrin. Dengan mengenal dan pengobatan dini kelainan yang mendasarinya,, komplikasi yang mengancam jiwa akan dapat dihindari, dan hasil terapi akan lebih baik.
II. GANGGUAN ELEKTROLIT
A. Kalium
Kalium merupakan unsur yang amat penting untuk mempertahankan membran potensial elektrik. Perubahan pada ion ini akan berdampak terutama pada kardiovaskular, neuromuskular dan gastrointestinal.
1. Hipokalemia (Kalium <3,5 mEq /L[<3,5 mmol/L])
Hipokalemi terjadi akibat kehilangan K di ginjal ataupun di luar ginjal, perpindahan transeluler, dan penurunan intake. Manifestasi klinik hipokalemi yang mengancam jiwa berupa kelainan jantung, dan sistem neuromuskuler. Aritmia ( ventricular dan supraventrikular, perlambatan konduksi, sinus bradikardi), EKG abnormal ( gelombang U, QT yang panjang, gelombang T yang rata atau terbalik), kelemahan atau paralysis otot, parestesia, ileus, kram abdominal, mual, dan muntah adalah gejala yang sering ditemukan.
Penanganan hipokalemia ditujukan untuk memperbaiki kelainan yang mendasarinya serta pemberian kalium. Penghentian pemberian obat pencetus (jika mungkin), koreksi hipomagnesemia dan gangguan elektrolit yang lain, serta mengatasi alkalosis. Oleh karena kalium merupakan ion utama intrasel, perkiraan deficit tidak dapat dihitung dari nilai serum. Oleh karena itu, harus dititrasi pada saat pengecekan kembali kadarnya dalam serum. Jika kadar kalium >3 mEq/l (3mmol/l) dan pasien asimtomatik, pemberian kalium dapat dilakukan secara enteral (oral atau nasogatrik tube). Berikan KCl 20-40 mEq (20-40 mmol) setiap 4-6 jam. Jika kalium <2-2,5 mEq/l (<2-2,5 mmol/l), (<3 mEq/l , 3mmol/l jika dengan pengobatan digoksin), atau jika muncul gejala, berikan kalium iv. Jika terjadi aritmia atau paralysis yang mengancam jiwa, berikan KCl 20-30 mEq/jam (20-30 mmol/jam) melalui kateter vena sentral (masukkan secara perlahan 10 mEq(10 mmol) dalam 100 ml cairan lebih dar 20 menit. Pemberian infus dapat diperlambat setelah gejala-gejala hilang. Jika gejala yang mengancam hilang, berikan 10 mEq/jam iv.
Monitoring EKG perlu selama pemberian KCl parenteral konentrasi tinggi. Kadar kalium harus sering dimonitor selama pemberian (setiap 1-2 jam pada pemberian awal). Jika ada asidemia, perbaiki dulu kadar kalium sebelum memperbaiki pH, karena perubahan kalium intrasel berpengaruh pada peningkatan pH.
Tabel (11-1) penyebab hipokalemi
Perpindahan transel Kehilangan lewat ginjal Kehilangan diluar ginjal Intake kurang
Alkalosis
Hiperventilasi
Insulin
B-adrenergik
Hipomagnesemi
Muntah Diuresis
Alkalosis metabolik
Defek tubuli ginjal
Ketoasidosis diabetik
Obat-obatan (Diuretik, amoniglikosid, amphoterisin B, dll). Diare
Keringat berlebihan Malnutrisi
Anoreksia nervosa
2. Hiperkalemia (K >5,5 mEq/l[5,5 mmol/l])
Hiperkalemi pada pasien yang sakit kritis paling sering akibat disfungsi ginjal. Penyebab lainnya tertera pada table 11-2. Pseudohiperkalemi bisa terjadi akibat jumlah leukosit >100.000/mm3 atau trombosit >600.000/mm3. Hemolisis sekunder pada phlebotomy dapat diduga sebagai penyebab.
Manifestasi klinik hiperkalemi terutama berpengaruh pada jantung dan otot. Manifestasi yang umum adalah aritmia, blok jantung, bradikardi, lemahnya konduksi dan kontraksi. EKG abnormal ( yakni, puncak gel. T meninggi, interval PR memanjang, kompleks QRS melebar, gel. P mengecil, gelombang sinus), kelemahan otot, paralysis, parestesi, dan refleks hipoaktif.
Tabel 11-2 Penyebab hiperkalemi
Disfungsi renal Kematian sel :
Asidemia - Lisis tumor
Hipoaldosteronisme - Rhabdomiolisis
Intake berlebihan - Kebakaran
Obat-obatan (Diuretik hemat kalium, - Hemolisis
ACE-Inhibitor, dll.)
Penanganan hiperkalemi meliputi pengenalan dan pengobatan penyakit yang mendasarinya, penghentian pemberian obat, pembatasan intake kalium, dan koreksi asidemia dan elektrolit abnormal. Kadar kalium serum >6 mEq(>6 mmol/l) harus dipertimbangkan, namun perlunya suatu penanganan yang cepat tergantung dari manifestasi klinik. Bila ada perubahan EKG perlu terapi segera :
a. Jika terjadi kelainan EKG, berikan Kalsium klorida 10%, 5-10 ml dalam suatu larutan iv selama 5-10 menit. Efeknya hanya berlangsung 30-60 menit, dan harus disusul dengan pemberian tambahan.
b. Untuk redistribusi kalium, natrium bikarbonat seharusnya diberikan, 1 mEq/kg (1 mmol/kg) iv 5-10 menit, dan atau 50 gr dextrose 50% 5-10 menit dengan 10 U reguler insulin iv . Awasi kelebihan natrium pada pemberian natrium bicarbonate. Inhalasi B2-agonis dosis tinggi (albuterol 10-20 mg) biasanya sangat efektif untuk menurunkan kalium.
c. Untuk mengeluarkan kalium dalam tubuh ;
- Tingkatkan output urin dengan “loop diuretic”
- Tingkatkan pengeluaran K di goastrointestinal dengan natrium polistrene sulfonat dalam 25-50 gr sorbitol secara enteral atau enema .
- Dialisis
Ulangi pengukuran kadar kalium, teruskan pemantauan jantung, dan EKG terus dimonitor selama evaluasi dan pengobatan.
B. Natrium
Natrium merupakan penentu utama osmolaritas dalam darah dan pengaturan volume ekstrasel. Gangguan natrium yang berarti pada sirkulasi berefek pada saraf dan fungsi neuromuscular.
1. Hiponatremia ( Na < 135 mEq/l[135 mmol/l])
Penyebab paling sering dari hiponatremi yang berkaitan dengan rendahnya osmolaritas serum adalah sekresi ADH yang berlebihan (hiponatremik euvolemik). Hiponatremi dapat juga dikaitkan dengan keadaan hipovolemi dan hipervolemi. (table 11-3). Hiponatremi juga dapat terjadi akibat adanya larutan non natrium, seperti glukosa dan mannitol. Hal ini ditandai oleh meningkatnya osmolalitas serum. Pseudohiponatremi dapat terjadi bila ada hiperlipidemi, hipoproteinemi, atau hipoglikemi yang berat..
Tabel 11-3. Penyebab Hiponatremi.
Euvolemik Hipovolemik Hipervolemik
SIADH
Polidipsi psikogenik
Hipotiroidisme
Pemberian air yang tidak tepat pada bayi/anak Diuretik
Defisiensi aldosteron
Disfungsi tubuli ginjal
Diare
Kehilangan cairan lewat “Third Space” CHF
Chirrosis
Nefrosis
SIADH : Syndrome of inappropriate ADH
Manifestasi klinik hiponatremia meliputi gangguan sistem saraf pusat dan sistem muskular dan termasuk disorientasi, penurunan kesadaran, irritabilitas, kejang, letargi, koma, muntah, kelemahan dan kegagalan respirasi akibat kelainan CNS. Penanganan hiponatremia dilakukan dengan mengatasi penyakit yang mendasarinya, penghentian pemberian obat, dan meningkatkan kadar natrium dalam sirkulasi. Hiponatremik hipovolemik biasanya berespon baik dengan pemberian volume intrvaskuler (normal saline). Volume intrvaskuler diperbaiki, ADH ditekan dan air diekskresi oleh ginjal. Insufiensi Adrenal harus diatasi pada penderita seperti ini. Hiponatremik hipovolemik biasanya tidak berat dan akan membaik, bila penyakit yang mendasarinya dapat diatasi.
Mayoritas pasien dengan hiponatremik euvolemik sekunder akibat kadar ADH nya meningkat. Diagnosis lebih mudah dengan pemeriksaan osmolalitas urin sebelum pengobatan (utamanya diuretic) untuk dibandingkan dengan kadar osmolalitas darah. Osmolalitas urin lebih tinggi daripada osmolalitas darah (biasanya > 300 mosm/l. Jika hiponatremia terjadi secara akut atau pasien menampakkan gejala hiponatremia, kadar natrium harus ditingkatkan dengan pembatasan intake air, meningkatkan “bersihan” air dengan diuretic (loop diuretic) dan memperbaiki volume intravaskuler dengan “normal saline” (154 mEq/l, 154 mmol/l) atau saline 3% hipertonik (513 mEq/l, 513 mmol). Sasaran terapi pada keadaan ini adalah untuk menghilangkan air tanpa pengeluaran natrium. Peningkatan natrium serum sebaiknya secara perlahan dan walaupun ketepatan kenaikan masih kontroversial, batas kenaikan natrium darah kira-kira 12 mEq/l pada 24 jam pertama. Salah satu indikasi untuk mempercepat pemberian natrium pada awal proses pengobatan, bila ada gejala-gejala yang timbul seperti kejang, dan memperlambat pemberiannya bila gejala-gejala sudah hilang. Jika saline (garam) hipertonik yang digunakan, 1 mEq/kgBB harus diberikan lebih dahulu lewat infus ( 3% saline 0,5 mEq/ml[0,5 mmol/l]). Dalam jumlah yang sama, dapat diberikan sebagai tambahan sampai maksimum 3-5 mEq/kg (3-5 mmol/kg) atau sampai gejala menghilang. Bila natrium serum ≥ 130 mEq/l (≥130 mmol/l) kurangi pemberian air untuk memperlambat kadar natrium kembali ke normal. Pengembalian kadar natrium yang terlalu cepat. dapat mengakibatkan gangguan pada SSP. Jika terjadi hiponatremi kronik asimtomatik, hiponatreminya tidak terlalu diperhatikan. Pembatasan pemberian air dengan sendirinya sudah cukup untuk mengembalikan kadar natrium ke keadaan normal.
Kadar natrium darah harus seringkali dimonitor selama terapi akut hiponatremia.
2. Hipernatremia (Na >145 mEq/L [145 mmol/l])
Hipernatremia mengindikasikan kehilangan volume intrasel dan hilangnya air dengan kehilangan natrium berlebihan dari intrasel. Penyebab hipernatremia tertera pada table 11-4.
Tabel 11-4 Penyebab hiponatremia
Kehilangan air Intake air kurang Intake natrium berlebihan
Diare
Muntah
Keringat berlebihan
Diuresis
Diabetes insipidus Kehausan
Gangguan saluran cerna Intake garam
Cairan garam hipertonik
Natrium bicarbonat
Manifestasi klinik dari hipernatremia berhubungan dengan fungsi SSP dan otot. Hal tersebut antara lain perubahan mental, letargi, kejang, koma, dan kelemahan otot. Poliuria menunjukan adanya diabetes incipidus atau kelebihan intake garam dan air.
Pengobatan utama adalah dengan mengobati penyebab yang mendasari hipernatremia tersebut. Sebagian besar pasien membutuhkan penggantian air yang keluar. Defisit air dapat dihitung dengan persamaan sebagai berikut :
Def. air (L) = 0,6 X BB (kg) ( [Na2/Na1] -1)
dimana Na1 adalah kadar natrium normal dan Na2 adalah kadar natrium yang diperiksa. Separuh dari jumlah kehilangan air dari perhitungan ini harus diberikan lebih awal dengan kecepatan yang sesuai dengan beratnya gejala dan setelah itu, pasien dievaluasi untuk pemberian berikutnya. Jika pasien mengalami ketidakstabilan hemodinamik (hipotensi ortostatik, atau takikardi), berikan salin (garam) sampai volume intravascular kembali normal. Jika dengan hemodinamik yang stabil, berikan cairan dextrose 5% atau saline 0,5. Pada pasien yang telah stabil, air diberikan melalui enteral (NGT). Pada pasien dengan natrium yang amat berlebihan, natrium bisa dikurangi dengan diuretic (loop diuretic) atau dialysis (jika volume intravascular cukup).
Konsentrasi natrium sebaiknya sering diperiksa selama penanganan dan terapi harus diatur untuk memperbaiki kadar natrium secara perlahan. Jika terjadi secara akut dan simtomatis, kadar natrium diturunkan lebih rendah 12-20 mEq/l (12-20 mmol/l ) selama 24 jam atau kadarnya kira-kira mencapai 148 mEq/l (148 mmol/l). Peningkatan intake air dalam cairan “maintenance” berperan dalam memperlambat kembalinya natrium ke kadar normal. Bila kronik dan asimtomatik, turunkan konsentrasi natrium lebih rendah 5-10 mEq/l (5-10 mmol/l) setelah 24 jam. Perbaikan natrium serum yang terlalu cepat dapat mengakibatkan edema serebral dan kelainan neurologik.
B. Gangguan Elektrolit lainnya.
1. Kalsium
Kalsium diperlukan untuk kontraksi otot, transmisi impuls saraf, sekresi hormone, pembekuan darah, pembelahan sel, pergerakan sel dan penyembuhan luka. Penilaian paling baik kadarnya dalam darah adalah dengan kadar kalsium yang terionisasi jika ada. Jika penanganan didasarkan pada kalsium darah total, maka konsentrasi albumin harus dipertimbangkan. Pada umumnya untuk setiap peningkatan atau penurunan 1 gr/dl, albumin serum, kalsium darah meningkat atau menurun 0,8 mg/dl (0,2mmol/l). Walaupun demikian, hubungan antara kalsium darah dan albumin tidak digunakan dalam penanganan pasien yang kritis.
a. Hipokalsemia (Kalsium total < 8,5 mg/dl [ 2,12 mmol/l]) kalsium terionisasi <1,0 mmol/l)
Hipokalsemia banyak ditemukan pada pasien kritis dan akibat kerusakan paratiroid dan atau kelainan system vitamin D. (Tabel 11-5). Abnormalitas kardiovaskuler, merupakan manifestasi klinik yang paling umum dengan hipokalsemia, antara lain hipotensi, bradikardia, aritmia, gagal jantung, henti jantung, insensitivitas digitalis, dan interval QT dan ST yang memanjang. Manifestasi pada neuromuscular berupa kelemahan, spasme otot, laringospasm, hiperefleks, kejang tetani dan parestesi.
Tabel 11-5 Penyebab hipokalsemia.
Hipoparatiroidisme Malabsorbsi
Sepsis Penyakit hati
Kebakaran Penyakit ginjal
Rhabdomiolosis Kalsium kelator
Pankreatitis Hipomangnesemia
Transfusi masif
Penanganan ditujukan pada penyembuhan penyakit yang mendasarinya, dan hal-hal lain yang menyertai kelainan elektrolit, dan pengaturan kadar kalsium dalam tubuh. Hipokalsemia dapat ditoleransi dengan baik, dan pengobatan yang agresif dapat mnyebabkan kerusakan jaringan (khususnya selama keadaan iskemia dan sepsis). Jika hipokalsemia berat atau pasien menampakan gejala, berikan kalsium 100 mg iv selama 5-10 menit (3-4 ml kalsium klorida 10%, 10 ml kalsium glukonat 10%), pemberian berikutnya 0,3-2,0 mg/kg/jam. sSediaan kalsium bervariasi kandungannya : CaCl2 10% 1 gr = 10 ml = 272 mg kalsium, kalsium glukonat 10% 1 gr = 10 ml = 90 mg kalsium. Jika kadar kalsium sirkulasi telah stabil, maka dapat diberikan lewat jalur enteral.
Monitor kadar kalsium terionisasi dan kalsium total dan sesuaikan kadarnya untuk mempertahankan rentang normal terendahsehingga tidak menekan fungsi kelenjar paratiroid. Bila pemberian kalsium gagal mempertahankan kadar kalsium dalam sirkulasi, pertimbangkan pemberian vitamin D dan magnesium.
Efek merugikan pada penanganan dengan kalsium antara lain hiperkalsemia, bradikardia, mual/muntah, “flushing” presipitasi kalsium jaringan dan toksisitas digitalis.
b. Hiperkalsemia (Kalsium total > 11 mg/dl[ > 2,75 mmol/l]), Kalsium terionisasi >1,3 mmol/l)
Penyebab paling sering hiperkalsemia adalah pelepasan kalsium dari tulang.(table 11-6)
Manifestasi hiperkalsemia berhubungan erat dengan system kardiovaskuler dan neuromuskuler, antara lain hipertensi, iskemi miokard, aritmia, bradikardia, konduksi abnormal, memudahkan toksisitas digitalis dehidrasi, hipotensi, kelemahan, depresi mental, koma, kejang dan mati mendadak. Gejala pada gastrointestinal antara lain mual/muntah, anoreksi, nyeri abdomen, konstipasi, dan ulkus. Diabetes incipidus nefrogenik dengan poliuria bisa terjadi dan berperan pada berkurangnya volume cairan tubuh. Batu ginjal, nefrocalsinosis dan gagal ginjal bisa juga didapatkan.
Tabel 11-6 Penyebab Hiperkalsemia
Hiperparatiroidisme Kelebihan intake vit A dan D
Keganasan Thirotoksikosis
Immobilisasi Penyakit granulomatosa
Penanganan hiperkalsemia ditujukan pada pengobatan penyakit yang mendasarinya, rehidrasi pasien dan menurunkan kadar kalsium. Kadar kalsium serum seringkali memerlukan penurunan sambil mengobati penyakit primernya. Volume intravaskuler sebaiknya diatasi dengan larutan saline (garam) untuk menjamin kecukupan perfusi jaringan dan “renal flow”. (produksi urin 2-3 ml/kg/jam). Saline juga menurunkan reabsorbsi kalsium tubulus ginjal.Diuresis dengan “loop diurestic” selanjutnya meningkatkan “output” kalsium ginjal. Pada pasien gagal ginjal, Kalsium dapat diturunkan dengan dialysis. Setelah stabilisasi awal, terapi dengan kalsitonin, mithramicyn, atau difosfonat dapat dipertimbangk pemberiannya.
2. Hipofosfatemia ( Phosfat <2,5mg/dl[ 0,81 mmol/l])
Fosfat adalah bahan penting energi sel. Hipofosfatemia dapat disebabkan oleh perpindahan transeluler, kehilangan melalui ginjal, atau lewat gastrointestinal (Tabel 11-7). Kekurangan fosfat terutama mempengaruhi system neuromuscular dan SSP. Manifestasi klinik, antara lain kelemahan otot, henti napas, rabdomiolisis, parestesi, letargi, disorientasi, penurunan kesadaran, koma,dan kejang.Selain itu dapat memberikan gejala berupa penurunan fungsi tubulus ginjal, gangguan respon “pressor”, disfungsi hepar, disfungsi imun, gangguan sintesis protein, hemolisis, gangguan trombosit, dan gangguan ikatan O2 pada Hb.
Tabel 11-7. Penyebab Hipofosfatemia.
Perpindahan transel Kehilangan di ginjal Kehilangan di GIT
Alkalosis akut
Pemberian karbohidrat
Obat-obatan (insulin, epinefrin) Hiperparatiroidisme
Diuretik
Hipokalemia
Hipomagnesemia
Steroid Malabsorbsi
Diare
Fistula intestinal
Antasid
Pengobatan hipofosfatemia melipiti penanganan penyakit penyebab, penghentian obat, mengoreksi ketidaknormalan elektrolit, penggantian fosfat. Kadar fosfat < 1mg/dl( <32 mmol/l) dihubungkan dengan gejala-gejala yang berat yang dapat mengancam jiwa, dan memerlukan penanganan segera. Untuk penanganan darurat, berikan fosfat 0,6-0,9 mg/kg/jam iv. Apabila kadarnya dalam sikulasi stabil, pertahankan pemberian fosfat 1000mg/hari plus kehilangan yang berlebihan (lewat urin atau tinja). Fosfat dapat diberikan dalam bentuk Kalium fosfat (93 mg fosfat/ml ; 1.1mEq/ml kalium) atau Natrium fosfat (93 mg/ml). Pemberian enteral fosfat lebih baik pada pasien dengan kadar fosfat darah >1-1,5 mg/ml ( > 0,32 – 0,48 mmol/l).
Fosfat serum sebaiknya dimonitor selama pemberian, dan terapi diatur untuk mencapai kadar sirkulasi 3-4 mg/dl (0,97-1,29 mmol/l). Efek merugikan pemberian fosfat antara lain hiperfosfatemia, hipokalsemia, presipitasi kalsium jaringan, kerusakan ginjal, dan diare (pada pemberian enteral).
3. Hipomagnesemia (Magnesium < 1,8 mg/dl atau 1,5 mEq/dl[ < 0,75 mmol/l]).
Magnesium penting bagi transfer energi tubuh dan stabilitas elektrikal tubh. Penyebab hipomagnesemia tertera dalam table 11-8.
Tabel 11-8. Penyebab hipomagnesemia.
Kehilangan di ginjal Kehilangan di GIT Perpindahan transel
Disfungsi tubuli renal
Diuresis
Hypokalemia
Obat-obatan (aminoglikosid, amphoterisin, dll. Malabsorbsi
Diare
Nasogastric suction Refeeding
Pemulihan dari hipotermia
Manifestasi klinik hypomagnesemia bertumpang tindih dengan hypokalemia dan hypokalsemia. Hal tersebut antara lain kelainan kardiovaskular (aritmia, vasospasme, iskemi miokard), abnormalitas neuromuscular (kelemahan, tremor, kejang tetani, penurunan kesadaran, koma), dan elektrolit (hypokalemia, hypokalsemia).
Pengobatan hypomagnesemia terdiri atas pengobatan penyakit dasarnya, penghentian obat-obatan pencetus, koreksi kehilangan elektrolit, dan pemberian magnesium. Untuk penanganan darurat hypomagnesemia, (yakni artmia) berikan 1-2 gr magnesium sulfat iv selama lebih 5-10 menit. Magnesium sulfat dapat diberikan dengan interval 10-60 menit lebih pada kehilangan magnesium yang mendadak. Bergantung pada keadaan klinik, pemberian sesudahnya berkisar antara 1-2 gr magnesium sulfat tiap 4-6 jam. Apabila kadar magnesium serum stabil, pemberian intravena dapat dilakukan dengan dosis “maintenance” 0,1-0,2 mg/kg/hari (1 gr magnesium sulfat = 8 mEq). Untuk mempertahankan kadar magnesium pada kadar normal, dapat juga diberikan secara enteral. Dosis magnesium dapat dikurangi jika timbul gagal ginjal. Kadar magnesium sebaiknya dimonitor selama “replesi”. Refleks tendon dalam dapat dipakai untuk menilai hypermagnesemia selama pemberian magnesium.(yakni menurun pada kadar 4-5 mg/dl [1,65-2,06 mmol/l]).
I. PENDAHULUAN
Gangguan elektrolit dan metabolik sering ditemukan pada penderita sakit kritis dan penderita trauma. Gangguan ini mengubah fungsi fisiologis dan berperan dalam morbiditas dan mortalitas pasien. Gangguan elektrolit yang mengancam jiwa yang tersering pada penderita yang sakit kritis meliputi gangguan keseimbangan kadar kalium, natrium, calsium, magnesium dan fosfat. Gangguan metabolik dapat menyertai kebanyakan proses penyakit sistemik atau karena perubahan fungsi endokrin. Dengan mengenal dan pengobatan dini kelainan yang mendasarinya,, komplikasi yang mengancam jiwa akan dapat dihindari, dan hasil terapi akan lebih baik.
II. GANGGUAN ELEKTROLIT
A. Kalium
Kalium merupakan unsur yang amat penting untuk mempertahankan membran potensial elektrik. Perubahan pada ion ini akan berdampak terutama pada kardiovaskular, neuromuskular dan gastrointestinal.
1. Hipokalemia (Kalium <3,5 mEq /L[<3,5 mmol/L])
Hipokalemi terjadi akibat kehilangan K di ginjal ataupun di luar ginjal, perpindahan transeluler, dan penurunan intake. Manifestasi klinik hipokalemi yang mengancam jiwa berupa kelainan jantung, dan sistem neuromuskuler. Aritmia ( ventricular dan supraventrikular, perlambatan konduksi, sinus bradikardi), EKG abnormal ( gelombang U, QT yang panjang, gelombang T yang rata atau terbalik), kelemahan atau paralysis otot, parestesia, ileus, kram abdominal, mual, dan muntah adalah gejala yang sering ditemukan.
Penanganan hipokalemia ditujukan untuk memperbaiki kelainan yang mendasarinya serta pemberian kalium. Penghentian pemberian obat pencetus (jika mungkin), koreksi hipomagnesemia dan gangguan elektrolit yang lain, serta mengatasi alkalosis. Oleh karena kalium merupakan ion utama intrasel, perkiraan deficit tidak dapat dihitung dari nilai serum. Oleh karena itu, harus dititrasi pada saat pengecekan kembali kadarnya dalam serum. Jika kadar kalium >3 mEq/l (3mmol/l) dan pasien asimtomatik, pemberian kalium dapat dilakukan secara enteral (oral atau nasogatrik tube). Berikan KCl 20-40 mEq (20-40 mmol) setiap 4-6 jam. Jika kalium <2-2,5 mEq/l (<2-2,5 mmol/l), (<3 mEq/l , 3mmol/l jika dengan pengobatan digoksin), atau jika muncul gejala, berikan kalium iv. Jika terjadi aritmia atau paralysis yang mengancam jiwa, berikan KCl 20-30 mEq/jam (20-30 mmol/jam) melalui kateter vena sentral (masukkan secara perlahan 10 mEq(10 mmol) dalam 100 ml cairan lebih dar 20 menit. Pemberian infus dapat diperlambat setelah gejala-gejala hilang. Jika gejala yang mengancam hilang, berikan 10 mEq/jam iv.
Monitoring EKG perlu selama pemberian KCl parenteral konentrasi tinggi. Kadar kalium harus sering dimonitor selama pemberian (setiap 1-2 jam pada pemberian awal). Jika ada asidemia, perbaiki dulu kadar kalium sebelum memperbaiki pH, karena perubahan kalium intrasel berpengaruh pada peningkatan pH.
Tabel (11-1) penyebab hipokalemi
Perpindahan transel Kehilangan lewat ginjal Kehilangan diluar ginjal Intake kurang
Alkalosis
Hiperventilasi
Insulin
B-adrenergik
Hipomagnesemi
Muntah Diuresis
Alkalosis metabolik
Defek tubuli ginjal
Ketoasidosis diabetik
Obat-obatan (Diuretik, amoniglikosid, amphoterisin B, dll). Diare
Keringat berlebihan Malnutrisi
Anoreksia nervosa
2. Hiperkalemia (K >5,5 mEq/l[5,5 mmol/l])
Hiperkalemi pada pasien yang sakit kritis paling sering akibat disfungsi ginjal. Penyebab lainnya tertera pada table 11-2. Pseudohiperkalemi bisa terjadi akibat jumlah leukosit >100.000/mm3 atau trombosit >600.000/mm3. Hemolisis sekunder pada phlebotomy dapat diduga sebagai penyebab.
Manifestasi klinik hiperkalemi terutama berpengaruh pada jantung dan otot. Manifestasi yang umum adalah aritmia, blok jantung, bradikardi, lemahnya konduksi dan kontraksi. EKG abnormal ( yakni, puncak gel. T meninggi, interval PR memanjang, kompleks QRS melebar, gel. P mengecil, gelombang sinus), kelemahan otot, paralysis, parestesi, dan refleks hipoaktif.
Tabel 11-2 Penyebab hiperkalemi
Disfungsi renal Kematian sel :
Asidemia - Lisis tumor
Hipoaldosteronisme - Rhabdomiolisis
Intake berlebihan - Kebakaran
Obat-obatan (Diuretik hemat kalium, - Hemolisis
ACE-Inhibitor, dll.)
Penanganan hiperkalemi meliputi pengenalan dan pengobatan penyakit yang mendasarinya, penghentian pemberian obat, pembatasan intake kalium, dan koreksi asidemia dan elektrolit abnormal. Kadar kalium serum >6 mEq(>6 mmol/l) harus dipertimbangkan, namun perlunya suatu penanganan yang cepat tergantung dari manifestasi klinik. Bila ada perubahan EKG perlu terapi segera :
a. Jika terjadi kelainan EKG, berikan Kalsium klorida 10%, 5-10 ml dalam suatu larutan iv selama 5-10 menit. Efeknya hanya berlangsung 30-60 menit, dan harus disusul dengan pemberian tambahan.
b. Untuk redistribusi kalium, natrium bikarbonat seharusnya diberikan, 1 mEq/kg (1 mmol/kg) iv 5-10 menit, dan atau 50 gr dextrose 50% 5-10 menit dengan 10 U reguler insulin iv . Awasi kelebihan natrium pada pemberian natrium bicarbonate. Inhalasi B2-agonis dosis tinggi (albuterol 10-20 mg) biasanya sangat efektif untuk menurunkan kalium.
c. Untuk mengeluarkan kalium dalam tubuh ;
- Tingkatkan output urin dengan “loop diuretic”
- Tingkatkan pengeluaran K di goastrointestinal dengan natrium polistrene sulfonat dalam 25-50 gr sorbitol secara enteral atau enema .
- Dialisis
Ulangi pengukuran kadar kalium, teruskan pemantauan jantung, dan EKG terus dimonitor selama evaluasi dan pengobatan.
B. Natrium
Natrium merupakan penentu utama osmolaritas dalam darah dan pengaturan volume ekstrasel. Gangguan natrium yang berarti pada sirkulasi berefek pada saraf dan fungsi neuromuscular.
1. Hiponatremia ( Na < 135 mEq/l[135 mmol/l])
Penyebab paling sering dari hiponatremi yang berkaitan dengan rendahnya osmolaritas serum adalah sekresi ADH yang berlebihan (hiponatremik euvolemik). Hiponatremi dapat juga dikaitkan dengan keadaan hipovolemi dan hipervolemi. (table 11-3). Hiponatremi juga dapat terjadi akibat adanya larutan non natrium, seperti glukosa dan mannitol. Hal ini ditandai oleh meningkatnya osmolalitas serum. Pseudohiponatremi dapat terjadi bila ada hiperlipidemi, hipoproteinemi, atau hipoglikemi yang berat..
Tabel 11-3. Penyebab Hiponatremi.
Euvolemik Hipovolemik Hipervolemik
SIADH
Polidipsi psikogenik
Hipotiroidisme
Pemberian air yang tidak tepat pada bayi/anak Diuretik
Defisiensi aldosteron
Disfungsi tubuli ginjal
Diare
Kehilangan cairan lewat “Third Space” CHF
Chirrosis
Nefrosis
SIADH : Syndrome of inappropriate ADH
Manifestasi klinik hiponatremia meliputi gangguan sistem saraf pusat dan sistem muskular dan termasuk disorientasi, penurunan kesadaran, irritabilitas, kejang, letargi, koma, muntah, kelemahan dan kegagalan respirasi akibat kelainan CNS. Penanganan hiponatremia dilakukan dengan mengatasi penyakit yang mendasarinya, penghentian pemberian obat, dan meningkatkan kadar natrium dalam sirkulasi. Hiponatremik hipovolemik biasanya berespon baik dengan pemberian volume intrvaskuler (normal saline). Volume intrvaskuler diperbaiki, ADH ditekan dan air diekskresi oleh ginjal. Insufiensi Adrenal harus diatasi pada penderita seperti ini. Hiponatremik hipovolemik biasanya tidak berat dan akan membaik, bila penyakit yang mendasarinya dapat diatasi.
Mayoritas pasien dengan hiponatremik euvolemik sekunder akibat kadar ADH nya meningkat. Diagnosis lebih mudah dengan pemeriksaan osmolalitas urin sebelum pengobatan (utamanya diuretic) untuk dibandingkan dengan kadar osmolalitas darah. Osmolalitas urin lebih tinggi daripada osmolalitas darah (biasanya > 300 mosm/l. Jika hiponatremia terjadi secara akut atau pasien menampakkan gejala hiponatremia, kadar natrium harus ditingkatkan dengan pembatasan intake air, meningkatkan “bersihan” air dengan diuretic (loop diuretic) dan memperbaiki volume intravaskuler dengan “normal saline” (154 mEq/l, 154 mmol/l) atau saline 3% hipertonik (513 mEq/l, 513 mmol). Sasaran terapi pada keadaan ini adalah untuk menghilangkan air tanpa pengeluaran natrium. Peningkatan natrium serum sebaiknya secara perlahan dan walaupun ketepatan kenaikan masih kontroversial, batas kenaikan natrium darah kira-kira 12 mEq/l pada 24 jam pertama. Salah satu indikasi untuk mempercepat pemberian natrium pada awal proses pengobatan, bila ada gejala-gejala yang timbul seperti kejang, dan memperlambat pemberiannya bila gejala-gejala sudah hilang. Jika saline (garam) hipertonik yang digunakan, 1 mEq/kgBB harus diberikan lebih dahulu lewat infus ( 3% saline 0,5 mEq/ml[0,5 mmol/l]). Dalam jumlah yang sama, dapat diberikan sebagai tambahan sampai maksimum 3-5 mEq/kg (3-5 mmol/kg) atau sampai gejala menghilang. Bila natrium serum ≥ 130 mEq/l (≥130 mmol/l) kurangi pemberian air untuk memperlambat kadar natrium kembali ke normal. Pengembalian kadar natrium yang terlalu cepat. dapat mengakibatkan gangguan pada SSP. Jika terjadi hiponatremi kronik asimtomatik, hiponatreminya tidak terlalu diperhatikan. Pembatasan pemberian air dengan sendirinya sudah cukup untuk mengembalikan kadar natrium ke keadaan normal.
Kadar natrium darah harus seringkali dimonitor selama terapi akut hiponatremia.
2. Hipernatremia (Na >145 mEq/L [145 mmol/l])
Hipernatremia mengindikasikan kehilangan volume intrasel dan hilangnya air dengan kehilangan natrium berlebihan dari intrasel. Penyebab hipernatremia tertera pada table 11-4.
Tabel 11-4 Penyebab hiponatremia
Kehilangan air Intake air kurang Intake natrium berlebihan
Diare
Muntah
Keringat berlebihan
Diuresis
Diabetes insipidus Kehausan
Gangguan saluran cerna Intake garam
Cairan garam hipertonik
Natrium bicarbonat
Manifestasi klinik dari hipernatremia berhubungan dengan fungsi SSP dan otot. Hal tersebut antara lain perubahan mental, letargi, kejang, koma, dan kelemahan otot. Poliuria menunjukan adanya diabetes incipidus atau kelebihan intake garam dan air.
Pengobatan utama adalah dengan mengobati penyebab yang mendasari hipernatremia tersebut. Sebagian besar pasien membutuhkan penggantian air yang keluar. Defisit air dapat dihitung dengan persamaan sebagai berikut :
Def. air (L) = 0,6 X BB (kg) ( [Na2/Na1] -1)
dimana Na1 adalah kadar natrium normal dan Na2 adalah kadar natrium yang diperiksa. Separuh dari jumlah kehilangan air dari perhitungan ini harus diberikan lebih awal dengan kecepatan yang sesuai dengan beratnya gejala dan setelah itu, pasien dievaluasi untuk pemberian berikutnya. Jika pasien mengalami ketidakstabilan hemodinamik (hipotensi ortostatik, atau takikardi), berikan salin (garam) sampai volume intravascular kembali normal. Jika dengan hemodinamik yang stabil, berikan cairan dextrose 5% atau saline 0,5. Pada pasien yang telah stabil, air diberikan melalui enteral (NGT). Pada pasien dengan natrium yang amat berlebihan, natrium bisa dikurangi dengan diuretic (loop diuretic) atau dialysis (jika volume intravascular cukup).
Konsentrasi natrium sebaiknya sering diperiksa selama penanganan dan terapi harus diatur untuk memperbaiki kadar natrium secara perlahan. Jika terjadi secara akut dan simtomatis, kadar natrium diturunkan lebih rendah 12-20 mEq/l (12-20 mmol/l ) selama 24 jam atau kadarnya kira-kira mencapai 148 mEq/l (148 mmol/l). Peningkatan intake air dalam cairan “maintenance” berperan dalam memperlambat kembalinya natrium ke kadar normal. Bila kronik dan asimtomatik, turunkan konsentrasi natrium lebih rendah 5-10 mEq/l (5-10 mmol/l) setelah 24 jam. Perbaikan natrium serum yang terlalu cepat dapat mengakibatkan edema serebral dan kelainan neurologik.
B. Gangguan Elektrolit lainnya.
1. Kalsium
Kalsium diperlukan untuk kontraksi otot, transmisi impuls saraf, sekresi hormone, pembekuan darah, pembelahan sel, pergerakan sel dan penyembuhan luka. Penilaian paling baik kadarnya dalam darah adalah dengan kadar kalsium yang terionisasi jika ada. Jika penanganan didasarkan pada kalsium darah total, maka konsentrasi albumin harus dipertimbangkan. Pada umumnya untuk setiap peningkatan atau penurunan 1 gr/dl, albumin serum, kalsium darah meningkat atau menurun 0,8 mg/dl (0,2mmol/l). Walaupun demikian, hubungan antara kalsium darah dan albumin tidak digunakan dalam penanganan pasien yang kritis.
a. Hipokalsemia (Kalsium total < 8,5 mg/dl [ 2,12 mmol/l]) kalsium terionisasi <1,0 mmol/l)
Hipokalsemia banyak ditemukan pada pasien kritis dan akibat kerusakan paratiroid dan atau kelainan system vitamin D. (Tabel 11-5). Abnormalitas kardiovaskuler, merupakan manifestasi klinik yang paling umum dengan hipokalsemia, antara lain hipotensi, bradikardia, aritmia, gagal jantung, henti jantung, insensitivitas digitalis, dan interval QT dan ST yang memanjang. Manifestasi pada neuromuscular berupa kelemahan, spasme otot, laringospasm, hiperefleks, kejang tetani dan parestesi.
Tabel 11-5 Penyebab hipokalsemia.
Hipoparatiroidisme Malabsorbsi
Sepsis Penyakit hati
Kebakaran Penyakit ginjal
Rhabdomiolosis Kalsium kelator
Pankreatitis Hipomangnesemia
Transfusi masif
Penanganan ditujukan pada penyembuhan penyakit yang mendasarinya, dan hal-hal lain yang menyertai kelainan elektrolit, dan pengaturan kadar kalsium dalam tubuh. Hipokalsemia dapat ditoleransi dengan baik, dan pengobatan yang agresif dapat mnyebabkan kerusakan jaringan (khususnya selama keadaan iskemia dan sepsis). Jika hipokalsemia berat atau pasien menampakan gejala, berikan kalsium 100 mg iv selama 5-10 menit (3-4 ml kalsium klorida 10%, 10 ml kalsium glukonat 10%), pemberian berikutnya 0,3-2,0 mg/kg/jam. sSediaan kalsium bervariasi kandungannya : CaCl2 10% 1 gr = 10 ml = 272 mg kalsium, kalsium glukonat 10% 1 gr = 10 ml = 90 mg kalsium. Jika kadar kalsium sirkulasi telah stabil, maka dapat diberikan lewat jalur enteral.
Monitor kadar kalsium terionisasi dan kalsium total dan sesuaikan kadarnya untuk mempertahankan rentang normal terendahsehingga tidak menekan fungsi kelenjar paratiroid. Bila pemberian kalsium gagal mempertahankan kadar kalsium dalam sirkulasi, pertimbangkan pemberian vitamin D dan magnesium.
Efek merugikan pada penanganan dengan kalsium antara lain hiperkalsemia, bradikardia, mual/muntah, “flushing” presipitasi kalsium jaringan dan toksisitas digitalis.
b. Hiperkalsemia (Kalsium total > 11 mg/dl[ > 2,75 mmol/l]), Kalsium terionisasi >1,3 mmol/l)
Penyebab paling sering hiperkalsemia adalah pelepasan kalsium dari tulang.(table 11-6)
Manifestasi hiperkalsemia berhubungan erat dengan system kardiovaskuler dan neuromuskuler, antara lain hipertensi, iskemi miokard, aritmia, bradikardia, konduksi abnormal, memudahkan toksisitas digitalis dehidrasi, hipotensi, kelemahan, depresi mental, koma, kejang dan mati mendadak. Gejala pada gastrointestinal antara lain mual/muntah, anoreksi, nyeri abdomen, konstipasi, dan ulkus. Diabetes incipidus nefrogenik dengan poliuria bisa terjadi dan berperan pada berkurangnya volume cairan tubuh. Batu ginjal, nefrocalsinosis dan gagal ginjal bisa juga didapatkan.
Tabel 11-6 Penyebab Hiperkalsemia
Hiperparatiroidisme Kelebihan intake vit A dan D
Keganasan Thirotoksikosis
Immobilisasi Penyakit granulomatosa
Penanganan hiperkalsemia ditujukan pada pengobatan penyakit yang mendasarinya, rehidrasi pasien dan menurunkan kadar kalsium. Kadar kalsium serum seringkali memerlukan penurunan sambil mengobati penyakit primernya. Volume intravaskuler sebaiknya diatasi dengan larutan saline (garam) untuk menjamin kecukupan perfusi jaringan dan “renal flow”. (produksi urin 2-3 ml/kg/jam). Saline juga menurunkan reabsorbsi kalsium tubulus ginjal.Diuresis dengan “loop diurestic” selanjutnya meningkatkan “output” kalsium ginjal. Pada pasien gagal ginjal, Kalsium dapat diturunkan dengan dialysis. Setelah stabilisasi awal, terapi dengan kalsitonin, mithramicyn, atau difosfonat dapat dipertimbangk pemberiannya.
2. Hipofosfatemia ( Phosfat <2,5mg/dl[ 0,81 mmol/l])
Fosfat adalah bahan penting energi sel. Hipofosfatemia dapat disebabkan oleh perpindahan transeluler, kehilangan melalui ginjal, atau lewat gastrointestinal (Tabel 11-7). Kekurangan fosfat terutama mempengaruhi system neuromuscular dan SSP. Manifestasi klinik, antara lain kelemahan otot, henti napas, rabdomiolisis, parestesi, letargi, disorientasi, penurunan kesadaran, koma,dan kejang.Selain itu dapat memberikan gejala berupa penurunan fungsi tubulus ginjal, gangguan respon “pressor”, disfungsi hepar, disfungsi imun, gangguan sintesis protein, hemolisis, gangguan trombosit, dan gangguan ikatan O2 pada Hb.
Tabel 11-7. Penyebab Hipofosfatemia.
Perpindahan transel Kehilangan di ginjal Kehilangan di GIT
Alkalosis akut
Pemberian karbohidrat
Obat-obatan (insulin, epinefrin) Hiperparatiroidisme
Diuretik
Hipokalemia
Hipomagnesemia
Steroid Malabsorbsi
Diare
Fistula intestinal
Antasid
Pengobatan hipofosfatemia melipiti penanganan penyakit penyebab, penghentian obat, mengoreksi ketidaknormalan elektrolit, penggantian fosfat. Kadar fosfat < 1mg/dl( <32 mmol/l) dihubungkan dengan gejala-gejala yang berat yang dapat mengancam jiwa, dan memerlukan penanganan segera. Untuk penanganan darurat, berikan fosfat 0,6-0,9 mg/kg/jam iv. Apabila kadarnya dalam sikulasi stabil, pertahankan pemberian fosfat 1000mg/hari plus kehilangan yang berlebihan (lewat urin atau tinja). Fosfat dapat diberikan dalam bentuk Kalium fosfat (93 mg fosfat/ml ; 1.1mEq/ml kalium) atau Natrium fosfat (93 mg/ml). Pemberian enteral fosfat lebih baik pada pasien dengan kadar fosfat darah >1-1,5 mg/ml ( > 0,32 – 0,48 mmol/l).
Fosfat serum sebaiknya dimonitor selama pemberian, dan terapi diatur untuk mencapai kadar sirkulasi 3-4 mg/dl (0,97-1,29 mmol/l). Efek merugikan pemberian fosfat antara lain hiperfosfatemia, hipokalsemia, presipitasi kalsium jaringan, kerusakan ginjal, dan diare (pada pemberian enteral).
3. Hipomagnesemia (Magnesium < 1,8 mg/dl atau 1,5 mEq/dl[ < 0,75 mmol/l]).
Magnesium penting bagi transfer energi tubuh dan stabilitas elektrikal tubh. Penyebab hipomagnesemia tertera dalam table 11-8.
Tabel 11-8. Penyebab hipomagnesemia.
Kehilangan di ginjal Kehilangan di GIT Perpindahan transel
Disfungsi tubuli renal
Diuresis
Hypokalemia
Obat-obatan (aminoglikosid, amphoterisin, dll. Malabsorbsi
Diare
Nasogastric suction Refeeding
Pemulihan dari hipotermia
Manifestasi klinik hypomagnesemia bertumpang tindih dengan hypokalemia dan hypokalsemia. Hal tersebut antara lain kelainan kardiovaskular (aritmia, vasospasme, iskemi miokard), abnormalitas neuromuscular (kelemahan, tremor, kejang tetani, penurunan kesadaran, koma), dan elektrolit (hypokalemia, hypokalsemia).
Pengobatan hypomagnesemia terdiri atas pengobatan penyakit dasarnya, penghentian obat-obatan pencetus, koreksi kehilangan elektrolit, dan pemberian magnesium. Untuk penanganan darurat hypomagnesemia, (yakni artmia) berikan 1-2 gr magnesium sulfat iv selama lebih 5-10 menit. Magnesium sulfat dapat diberikan dengan interval 10-60 menit lebih pada kehilangan magnesium yang mendadak. Bergantung pada keadaan klinik, pemberian sesudahnya berkisar antara 1-2 gr magnesium sulfat tiap 4-6 jam. Apabila kadar magnesium serum stabil, pemberian intravena dapat dilakukan dengan dosis “maintenance” 0,1-0,2 mg/kg/hari (1 gr magnesium sulfat = 8 mEq). Untuk mempertahankan kadar magnesium pada kadar normal, dapat juga diberikan secara enteral. Dosis magnesium dapat dikurangi jika timbul gagal ginjal. Kadar magnesium sebaiknya dimonitor selama “replesi”. Refleks tendon dalam dapat dipakai untuk menilai hypermagnesemia selama pemberian magnesium.(yakni menurun pada kadar 4-5 mg/dl [1,65-2,06 mmol/l]).
KONSEP TERBARU DALAM MANAJEMEN CAIRAN PERIOPERATIF
Donald S. Prough, MD dan Christer Svensen, MD
Meskipun sebagian besar aspek dalam manajemen cairan perioperatif relatif konstan selama lebih dari 2 dekade, konsep-konsep dan praktek-praktek baru kini berkembang. Dari pertengahan hingga akhir tahun 1960-an, strategi yang secara luas digunakan dalam manajemen cairan periopertif masih merupakan peraturan yang kaku. Setelah Shires dkk, secara meyakinkan menunjukkan bahwa operasi besar dan trauma berhubungan dengan defisit cairan intravaskuler yang bermakna, penggantian volume perioperatif menjadi lebih tidak dibatasi peraturan. Pada tahun 1970-an, perhatian dipusatkan pada kontroversi antara kristaloid-koloid yang masih belum terpecahkan. Belakangan ini, peneliti menggunakan analisis kinetik, dengan menggunakan prinsip-prinsip yang sama dengan farmakokinetik, untuk mendapatkan respons yang lebih baik dalam pemberian cairan perioperatif . Perkembangan larutan koloid baru, dalam istilah koloid dan campurannya, menjanjikan pengurangan masalah yang sehubungan dengan formulasi yang terjadi. Penelitian terhadap komponen larutan kristaloid konvensional malahan mendorong perbaikan komposisi bahan-bahan anestetik pada umumnya.
Jurnal ini akan membahas tentang beberapa wilayah penelitian yang mengubah praktek klinik, termasuk yang berikut ini:
1. kinetik ekspansi volume plasma yang diproduksi oleh cairan intravena
2. perkembangan terbaru larutan koloid
3. komponen spesifik cairan yang tersedia.
Kinetik dari Ekspansi Volume Plasma yang diproduksi oleh Cairan Intravena
Prinsip-prinsip
Perkiraan ekspansi volume plasma (plasma volume expansion=PVE) yang konvensional setelah suatu infus cairan mengatakan bahwa cairan yang tertahan (cairan masuk dikurangi dengan cairan keluar) didistribusikan ke ruang-ruang cairan tubuh berdasarkan pada volume ruang cairan fisiologis (Ttabel 1) dan Persamaan Starling, yang mengatur distribusi cairan isonatremik nonkoloid antara volume plasma (plasma volume=PV) dan cairan interstisial (2 komponen dari volume ekstraseluler [ECV]). Persamaan Starling didefinisikan sebagai berikut:
Q = kA [(Pc-Pi) + (i-c)]
Di mana: Q = filtrasi cairan, k = koefisien filtrasi kapiler (konduktivitas air), A = luas membran kapiler, Pc = tekanan hidrostatik kapiler, Pi = tekanan hidrostatik interstitial, = koefisien refleksi albumin, i = tekanan onkotik koloid intersititial, c = tekanan onkotik koloid kapiler. Sejumlah kecil (<0,5%) aktivitas osmotik protein plasma ternyata esensial dalam menentukan persamaan antara volume cairan interstitial dan volume plasma. Apabila osmolaritas serum adalah normal, tekanan osmotik total melebihi 5400 mmHg, hanya 24 mmHg di antaranya adalah berasal dari tekanan osmotik koloid (onkotik).
Persamaan berikut ini meramalkan efek statik cairan yang diinfus terhadap PVE:
PVE = volume yang diinfus x (PV/Vd)
Di mana Vd = volume distribusi (Tabel 1). Sebagai contoh, berapa banyak peningkatan PVE sebagai akibat dari infus 500 cc Dextrose 5% dalam air? Oleh karena volume yang diinfus bebas natrium, maka Vd adalah TBW (sama dengan 60% dari total body weight). Oleh karena itu, PVE = 500 x (3/42) atau 36 ml. Infus 500 cc larutan Ringer Laktat atau NaCl 0,9%, di mana Vd = ECV (20% dari TBW), akan menghasilkan PVE = 500 cc x (3/14) = 107 ml.
Apabila permeabilitas membran adalah normal, cairan yang mengandung koloid seperti albumin, dextran, atau bubuk hidroksietil (hydroxyethyl starch = HES) lebih meningkatkan volume plasma dibandingkan volume cairan interstitial atau volume cairan intraseluler. Setiap gram albumin intravaskuler menampung 14-15cc air dalam volume plasma. Oleh karena itu, 500cc albumin 5%, yang mengandung albumin 25 gram, akan meningkatkan volume plasma kira-kira 375cc.
Cairan hiperosmotik, contohnya NaCl 7,5%, meningkatkan aliran balik vena terutama oleh perpindahan cairan intraseluler ke dalam volume plasma. Meskipun demikian, infus NaCl hipertonik juga secara sementara meningkatkan ECV melalui penarikan osmotik cairan dari volume cairan interstitial ke dalam volume plasma. Penambahan koloid hiperonkotik ke dalam cairan hipernatremi akan meningkatkan jumlah volume plasma.
Analisis kinetik PVE menggantikan asumsi statis dengan data dinamik dan menghasilkan tujuan yang sama dengan analisis farmakokinetik konsentrasi obat, contoh: dalam memperkirakan efek puncak dan tingkat klirens. Efek bolus cairan pada PVE dan kecepatan infus yang penting untuk mempertahankan setiap tingkat pemberian campuran plasma dapat diprediksi oleh modeling kinetik. Meskpun demikian, oleh karena infus cairan tidak menghasilkan bahan-bahan baru dalam konsentrasi yang dapat diukur, efek infus cairan pada PVE harus diperoleh dari perubahan-perubahan pada konsentrasi variabel lainnya. Svensen dan Hahn mengevaluasi 3 zat endogen – konsentrasi air darah, konsentrasi albumin serum, dan total hemoglobin – pada 8 sukarelawan yang mendapatkan infus bolus larutan Ringer Asetat, Dextrose 70 6%, atau NaCl 7,5%. Konsentrasi Hb menghasilkan pengukuran yang sederhana dan dapat dikembangkan. (Gambar 1).
Setelah memasukkan cairan yang akan diuji, Svensen dan Hahn menggunakan regresi nonlinier dari perubahan fluid-induced pada konsentrasi Hb untuk memisahkan secara matematik kurva klirens menjadi model ruang cairan volume-1 dan volume-2 (Gambar 2). Meskipun kompartemen-komparteman ini tidak sesuai dengan ruang anatomik atau fisiologik (sebagian besar volume distribusi farmakologik tidak sesuai dengan ruang fisiologik), analisis kinetik larutan kristaloid adalah tetap dengan distribusi ke dalam volume plasma dan volume interstitial. Tentu saja aspek paling penting dalam data ini adalah sejumlah kecil kristaloid yang tetap tinggal dalam pembuluh darah setelah ekuilibrasi.
Pada akhirnya, analisis kinetik harus bermanfaat dalam menjelaskan hal-hal sehubungan dengan manajemen cairan perioperatif saat ini sebagaimana analisis kinetik lebih jauh menjelaskan interaksi antara kinetik pemberian cairan dan efek bedah dan trauma terhadap kebutuhan cairan saat pembedahan. Sebagai contoh, setelah suatu perdarahan ringan pada sukarelawan yang masih sadar, sejumlah besar kristaloid isotonik yang diinfus tertinggal dalam pembuluh darah dibandingkan sesudah infus cairan pada sukarelawan yang normovolemik (Gambar 3), mungkin disebabkan oleh karena aliran transkapiler dari retensi cairan IF dalam jumlah besar.
Trauma bedah dapat menyebabkan sekuestrasi akut pada IF. Pada penderita sehat yang mendapat cairan bebas natrium saat operasi terbuka abdomen bagian atas, ECV menurun hampir 2 L dan tingkat filtrasi glomerulus menurun sampai 13%; sebaliknya pada penderita yang mendapat larutan RL, ECV terpelihara dan tingkat filtrasi glomerulus meningkat sampai 10%. Selama 10 hari pertama setelah resusitasi dari trauma multisistem, penderita memperlihatkan peningkatan berat badan total (TBW) dan peningkatan IFV sebesar 55% (>5,0L pada penderita dengan BB=70kg). Cairan yang terakumulasi berpindah kembali ke dalam volume plasma, paling sering terjadi pada post operasi hari ketiga. Apabila sistem kardiovaskuler dan renal tidak dapat berkompensasi, dapat terjadi hipervolemia dan edem pulmonum.
Meskipun manajemen cairan perioperatif saat ini biasanya menghindari terjadinya hipovolemia, tidak ada peralatan saat ini yang tersedia untuk menyesuaikan secara tepat pemberian cairan dengan kebutuhan cairan. Meskipun hal ini dapat menyebabkan pemberian cairan yang tidak adekuat, hal yang sama pentingnya adalah infus cairan perioperatif yang berlebihan. Arieff melaporkan 13 episode edem pulmonum postoperatif yang fatal, yang tampaknya berhubungan dengan pemberian cairan perioperatif dalam volume yang besar. Arieff juga memperkirakan, berdasarkan pada penelitian ulang retrospektif selama 1 tahun pada penderita yang menjalani operasi mayor pada 2 pusat medis universitas, bahwa insidens per tahun untuk kasus edem pulmonum postoperasi di Amerika Serikat adalah 8000-74.000 kasus. Kesulitan yang paling sering timbul adalah observasi bahwa 2,6 % penderita tanpa komorbiditas yang berarti berkembang menjadi edem pulmonum, di mana 3,9% di antaranya meninggal.
Masalah lain dalam manajemen cairan adalah bahwa kecepatan pemberian cairan dapat mempengaruhi fungsi imun. Pada tikus yang diberikan trauma dan syok bedah, pemberian cairan secara lambat (lebih dari 120 menit) berhubungan dengan perbaikan fungsi imun normal yang lebih cepat dibandingkan resusitasi yang lebih dari 30 atau 60 menit.
Penelitian ini, yang dikombinasi dengan pengalaman klinik, menyarankan kesimpulan-kesimpulan berikut ini:
1. volume darah tidak dapat dievaluasi secara akurat
2. perfusi jaringan tidak dapat dievaluasi secara akurat
3. kelebihan cairan tidak dapat diketahui secara akurat
4. hipovolemi tidak dapat diketahui secara akurat
5. kecepatan resusitasi cairan yang benar tidak dapat ditentukan secara akurat.
Kurangnya metode yang sederhana dan obyektif dalam menentukan dan memperoleh resusitasi cairan yang adekuat mengakibatkan defisiensi berlangsung terus dalam manajemen cairan perioperatif. Satu konsep yang bertujugan menutupi kekurangan ini adalah mempertahankan level target penghantaran oksigen sistemik (DO2), didasarkan pada bukti bahwa hipoperfusi jaringan yang tidak tampak dan subklinis dalam komplikasi post operasi (contohnya: gagal ginjal akut, gagal hati, dan sepsis) dan bahwa komplikasi ini dapat dikurangi dengan peningkatan DO2. Secara singkat, DO2 diperoleh dari curah jantung (Q) dan kandungan O2 arteri (CaO2), sesuai persamaan:
DO2 = Q x CaO2 x 10
di mana faktor 10 mengoreksi CaO2, dalam mlO2/dL ke mlO2/L.
Pada penderita dengan operasi beresiko tinggi yang selamat, rata-rata Q dan DO2 adalah lebih besar dibanding penderita yang kalah oleh penyakit berat. Keselamatan berhubungan dengan DO2 600 mlO2.min-1.m-2 (ekuivalen dengan indeks jantung 3,0 L/mnt.m2, konsentrasi Hb 14 g/dL, dan saturasi oksihemoglobin 98%). Dalam usaha untuk meningkatkan DO2, beberapa prinsip harus diingat. Yang pertama adalah penggunaan cairan kristaloid atau koloid untuk meningkatkan Q akan juga menurunkan konsentrasi Hb; oleh karena itu, efek bersih pada DO2 akan tergantung pada peningkatan Q ataupun penurunan konsentrasi Hb. Yang kedua, peningkatan konsentrasi Hb dengan transfusi darah kadang menyebabkan penurunan Q secara resiprok; sehingga efek positif harus diukur lagi. Ketiga, infus katekolamin, kadang perlu untuk memperoleh titik akhir DO2 yang ditarget, mengeluarkan efek tergantung obat pada perfusi jaringan dan mungkin memberi efek yang berbeda sebagai akibatnya. Keempat, titik akhir lainnya, seperti laktat atau pH intramukosa saluran cerna (pHi), pada akhirnya mungkin terbukti lebih penting secara nonselektif meningkatkan DO2 meskipun bukti belum ditemukan saat ini.
Beberapa percobaan baru-baru ini menggambarkan kesulitan-kesulitan dalam memecahkan pertanyaan apakah sasaran manajemen perioperatif hemodinamik yang menunjukkan keberhasilan atau tidak. Bishop dkk mendukung DO2 600mlO2/mnt.m2 untuk resusitasi penderita trauma didasarkan pada data yang menunjukkan hasil yang lebih baik. Meski demikian, Velmahos dkk dalam penelitian selanjutnya pada penderita trauma dalam lembaga yang sama, menemukan bahwa penderita trauma secara acak mendapatkan manajemen konvensional atau dosis pemeliharaan DO2 600 mlO2/mnt.m2 tidak menunjukkan hasil yang berbeda, meskipun penderita pada kelompok manajemen konvensional yang secara spontan mendapat DO2 600 mlO2/mnt.m2 dan penderita pada kelompok tersebut yang secara terapi mendapatkan hasil terapi pada tingkat yang sama memberikan hasil yang lebih bagus dibanding penderita dari kelompok yang sama yang gagal mencapai hasil akhir tersebut (Tabel 2). Penderita pada kelompok terapi yang gagal mencapai hasil akhir memperlihatkan hasil yang jelas jelek, mungkin menggambarkan beberapa efek balik akibat terapi hemodinamik yang agresif pada penderita yang rentan.
Beberapa peneliti mengkhawatirkan intervensi yang digunakan untuk meningkatkan DO2 pada sasaran yang spesifik justru akan menyebabkan kerusakan. Takikardia, suatu efek samping akibat bahan-bahan inotropik, dapat meningkatkan resiko sikemik miokard, meskipun Yu dkk tidak menemukan peningkatan resiko infark miokard saat penambahan penghantar O2 untuk penderia sakit berat. Kekhawatiran lainnya adalah bahwa intervensi terapeutik justru mengganggu fungsi organ individu. Sebagai contoh, usaha untuk meningkatkan transpor O2 sistemik dengan dobutamin, tetapi bukan dopexamin, memicu perubahan ultrastruktur hepatik.
Hal penting lainnya adalah pengamatan bahwa katekolamin yang digunakan untuk meningkatkan curah jantung dapat mempengaruhi hasil akhir. Wilson dkk menemukan bahwa pemberian inotropik dengan dopexamine berhubungan dengan lebih kurangnya komplikasi dan masa rawat inap dibanding pengobatan konvensional (penderita kontrol) atau pemberian inotropik dengan epinefrin, meskipun kedua obat tersebut secara bermakna mengurangi angka kematian dibanding dengan penderita kontrol. Meskipun demikian, kedua dosis tetap dopexamine tidak menurunkan angka kematian pada penelitian secara acak pada penderita yang menjalani operasi abdomen mayor. Walaupun dobutamin tampaknya sedikit memperburuk hasil pada uji coba acak pada populasi campuran penderita yang sakit berat, uji coba acak yang baru-baru ini membandingkan manajemen konvensional dalam peningkatan DO2 menggunakan perluasan volume dan dobutamin pada penderita berusia > 60 tahun memberikan hasil yang lebih baik pada kelompok terapi tersebut.
Dapatkah titik akhir selain DO2 dapat dipilih? Trinder dkk menemukan pHi rendah yang menetap (pHi < 7,32 selama lebih dari 1 jam) berhubungan dengan angka kematian tetapi penurunan pHi kadang terjadi beberapa hari sebelum kematian. Lebih jauh lagi, meskipun pHi rendah merupakan indikator prognostik awal untuk kematian, pHi tidaklah spesifik; mayoritas penderita (70%) dengan pHi rendah dan menetap dapat sembuh dengan terapi konvensional. Nilai prognostik pengawan pHi meningkat apabila dikombinasi dengan perhitungan laktat darah secara berseri. Review terbaru oleh Groenveld dan Kolman memberikan review yang lengkap tentang fisiologis, metodologi, dan aspek fisiologis dari tonometri gastrointestinal.
Perkembangan Koloid
Kontroversi utama antara pemberian kristaloid dengan koloid terjadi lebih dari 20 tahun lalu, kemudian secara bertahap mereda. Kontroversi tersebut dimulai lagi beberapa tahun lalu oleh 2 review yang sistematis dari uji coba acak yang dipublikasikan oleh Cochrane Collaboration. Schierhout dan Roberts menganalisa 26 percobaan, 19 di antaranya termasuk data kematian, di mana yang dibandingkan adalah manajemen infus koloid dan kristaloid. Mereka menemukan bahwa koloid berhubungan dengan peningkatan angka kematian sebesar 4 % (interval pasti 0-8%) dan menyimpulkan bahwa review mereka tidak mendukung lagi penggunaan koloid. Komentar selanjutnya menentang bahwa analisis tersebut mempunyai cacat, khususnya oleh karena asal uji coba yang dibandingkan tersebut bermacam-macam. Cochrane Injuries Group Albumin Reviewer kemudian memfokuskan khusus pada albumin, yang secara sistematis menganalisa 30 uji coba klinik acak yang mencakup 1419 penderita. Kumpulan resiko kematian relatif lebih tinggi pada penderita hipovolemik, luka bakar, dan hipoalbuminemik yang mendapat albumin, rata-rata 1,68 dengan interval pasti 1,26-2,23. Meskipun demikian, heterogenitas penelitian tersebut menimbulkan berbagai kritik terhadap kesimpulan tersebut.
Argumen dasar mengenai pemilihan antara cairan kristaloid dan koloid perlahan-lahan berubah dalam 20 tahun ini. Argumen yang memilih kristaloid menekankaan rendahnya biaya, lebih efektif (jika diberikan cukup), pemeliharaan fungsi ginjal yang lebih baik, dan redistribusi cepat keluar dari pembuluh darah apabila terjadi overinfusi. Argumen yang menentang pemberian kristaloid menekankan besarnya Vd yang diperlukan untuk memperoleh ekspansi intravaskuler yang adekuat, potensial untuk menimbulkan efek balik edem jaringan lunak difus, dan potensial untuk memicu edem pulmonum dengan melarutkan protein serum. Argumen yang memilih cairan koloid menekankan lebihnya efektivitas dalam memperluas volume intravaskuler untuk pemberian berapapun volume cairan yang diinfus dan lebih lamanya retensi dalam pembuluh darah. Argumen yang menentang koloid menekankan rendahnya GFR dengan pemberian koloid, gangguan koagulasi (khususnya dengan dosis tinggi HES dan dextrin) dan edem pulmonum hidrostatik yang berkepanjangan bila terjadi kelebihan infus. Mungkin argumen yang paling meyakinkan adalah ekspansi volume intravaskuler yang lebih lama yang menyertai infus koloid pada keadaan kehilangan cairan berat, seperti operasi yang berkepanjangan, dan rendahnya biaya infus kristaloid pada sebagian besar keadaan rutin.
Tanpa melihat kontroversi tersebut, perkembangan cairan koloid yang lebih baru terus berlanjut, kadang menekankan perubahan komposisi atau campuran formulasi HES. Untuk memahami perkembangan ini, review terminologi digunakan untuk menjelaskan larutan HES sangatlah berguna. HES adalah suatu derivat amilopektin dengan rantai cabang yang sangat panjang, diperoleh dari tepung jagung. Oleh karena amilopektin secara cepat dihancurkan oleh -amilase, degradasi metabolik pada produk dagang dikurangi dengan jalan mengganti kelompok hidroksietil untuk residu anhidroglukose pada 3 tempat (C2, C2, dan C6). Larutan HES dicirikan dengan 3 faktor numerik: berat molekul rata-rata, derajat substitusi, dan sisi substitusi. Sebagai contoh, larutan HES yang menunjukkan 200.000/0,5/4,6 akan mempunyai berat molekul rata-rata 200.000 (meskipun campuran tersebut akan mengandung berbagai ukuran molekul), ratio substitusi 0,5 (separuh dari sisi anhidroglukose akan memiliki kelompok hidroksietil), dan 4,6 kali lebih banyak C2 sebagai sisi C6 akan disubstitusi.
Perbedaan klinik penting yang potensial berhubungan dengan perbedaan unsur-unsur larutan HES termasuk perubahan koagulasi dan ekskresi. Sebagai contoh, HES 130.000/0,4/11,2 berhubungan dengan lebih kurangnya perubahan pembekuan in vitro dibanding HES 70.000/0,5/3,2 atau HES 200.000/0,5/4,6.
Pilihan zat pelarut juga dapat menimbulkan efek penting secara klinik. Larutan HES yang umumnya digunakan di Amerika Serikat dilarutkan dalam NaCl 0,9% dan apabila diinfus dalam dosis besar, berhubungan dengan asidosis metabolik hiperkloremik. Hextend, suatu larutan HES yang dilarutkan dalam larutan elektrolit balans, termasuk laktat, secara teoritis seharusnya lebih kurang menimbulkan komplikasi ini dan dapat lebih kurang menimbulkan efek koagulasi, mungkin oleh karena adanya kalsium dalam jumlah yang tidak terlalu tinggi dalam pengencer tersebut. Sangatlah menarik bahwa komposisi larutan HES kini mendapat banyak perhatian oleh karena memberikan hasil yang umumnya bagus pada formulasi-formulasi awalnya. Penelitian lebih jauh lagi sangat penting untuk menentukan nilai klinik dan efektivitas biaya pada produk-produk yang lebih baru.
Komponen Spesifik Cairan Kristaloid Intravena
Cairan kristaloid terdiri dari banyak komponen yang bervariasi antara formulasi-formulasi spesifik, tetapi 3 komponen yaitu natrium, laktat, dan klorida kini mendapat banyak perhatian. Pentingnya konsentrasi natrium didasarkan pada efek perubahan osmolalitas serum pada cairan otak sebagaimana juga berbagai efek lainnya dari cairan resusitasi hipertonik. Laktat, yang mula-mula ditambahkan pada larutan Ringer Laktat sebagai prekursor bikarbonat, kini tampaknya mempunyai efek farmakologik yang mungkin tidak menguntungkan. Klorida, pada konsentrasi yang lebih tinggi dari fisiologik yang terdapat pada NaCl 0,9%, kini berhubungan jelas dengan asidosis metabolik hiperkloremik yang tergantung pada dosisnya.
Oleh karena barrier darah-otak normal sangat tidak permeabel terhadap natrium, perubahan kecil pada natrium serum menghasilkan gradien tekanan osmotik yang lebih besar pada kapiler bed otak dibanding perubahan yang relatif besar pada konsentrasi protein serum. Sebagai contoh, peningkatan natrium serum sebesar 5 mEq/L akan meningkatkan osmolalitas sampai 10 mOsm/kg, atau tekanan osmotik sebesar 186 mmHg. Sebaliknya, tekanan osmotik yang dihasilkan oleh konsentrasi protein serum normal pada barrier darah-otak hanya kira-kira sebesar 23 mmHg (Tabel 3).
Efek perubahan tekanan osmotik koloid dan natrium serum pada cairan otak atau tekanan intra kranial telah dipelajari secara luas pada hewan dengan otak yang normal, pada model percobaan dengan jejas (injury) otak, dan pada manusia. Pada kelinci yang dianestesi, plasmaferesis yang mengurangi plasma [Na+] yang cukup untuk kortikal dan tekanan intra kranial; sebaliknya, mengurangi protein untuk menurunkan tekanan onkotik dari 20 ke 7 mmHg tidak menghasilkan perubahan bermakna pada semua variabel. Penurunan tekanan koloid osmotik juga tidak meningkatkan cairan otak setelah jejas kriogenik dalam percobaan. Oleh karena barrier darah-otak menambah pengaruh pada cairan otak terhadap perubahan natrium serum, larutan hipertonik (termasuk larutan RL) tampaknya lebih meningkatkan cairan otak dibanding NaCl 0,9% atau koloid yang dilarutkan dalam NaCl 0,9%. Meski demikian, Drummond dkk menunjukkan bahwa tekanan osmotik koloid dapat mempengaruhi akumulasi cairan otak setelah jejas otak traumatik, mungkin oleh karena jejas otak traumatik, khususnya apabila disertai jejas hipoksik sekunder, merusak barrier darah-otak.
Larutan natrium hipertonik secara akut mengurangi cairan otak, dan oleh karena itu, cenderung menurunkan tekanan intrakranial. Pada penelitian double-blind, cross-over study pada anak-anak dengan trauma kapitis, NaCl 3,0% menurunkan tekanan intrakranial secara bermakna, di mana NaCl 0,9% tidak memberikan efek apapun. Sangat beralasan untuk berspekulasi bahwa efek terhadap tekanan intrakranial menggambarkan suatu kombinasi dehidrasi interstitial dan seluler. Sel-sel otak yang terisolasi secara cepat memulihkan volume intraseluler setelah dehidrasi hipertonik. Pada hewan dengan jejas otak kriogenik, larutan hipertonik menurunkan tekanan intrakranial dan mengurangi cairan otak pada jaringan otak normal. Pada hewan dengan lesi massa intrakranial dan syok hemoragik, resusitasi dengan NaCl hipertonik juga memperbaiki aliran darah otak regional dan penghantaran oksigen otak. Pada anjing dengan hipertensi intrakranial, resusitasi bolus akut cairan dari syok hemoragik berhubungan dengan hipertensi intrakranial progresif. Infus cairan suplemen, yang diberikan seperlunya untuk menjaga curah jantung, lebih jauh akan menyebabkan eksaserbasi hipertensi intrakranial. Data pada kucing yang dianestesi yang diberikan jejas perkusi cairan dan perdarahan ringan, gagal memperlihatkan perbaikan pada tekanan intrakranial atau aliran darah otak apabila cairan yang diresusitasikan adalah NaCl 3,0%. Sebenarnya, meskipun tekanan intrakranial post resusitasi bervariasi, banyak hewan yang diresusitasi dengan NaCl hipertonik menunjukkan penundaan peningkatan tekanan intrakranial, yang menggambarkan rebound hipertensi intrakranial. Data percobaan lainnya juga menunjukkan kemungkinan rebound hipertensi intrakranial setelah resusitasi hipertonik dari syok dan hipertensi intrakranial.
Uji coba klinik telah mengevaluasi larutan hipertonik untuk resusitasi pra rumah sakit. Vassar dkk membandingkan 250 cc larutan Ringer Laktat dengan NaCl 7,5% dalam Dextran 70 6,0% untuk resusitasi pra rumah sakit terhadap trauma di mana tekanan darah sistolik 100 mmHg. Meskipun tidak ditemukan banyak perbedaan pada angka kematian, pada sejumlah penderita dengan trauma kapitis berat (53 dari 186 penderita), 32 % di antaranya yang mendapat HSD selamat, vs hanya 16% dari penderita yang mendapat larutan RL (P=0,04). Dalam suatu penelitian multisenter acak secara berurutan, Vassar dkk (Tabel 4) menilai efek 250 cc NaCl dengan dan tanpa Dextran 70 6% dan 12% untuk resusitasi pra rumah sakit bagi penderita dengan skor GCS < 8 tetapi tanpa jejas anatomi yang berat tampaknya lebih banyak berhasil dengan resusitasi NaCl 7,5%.
Larutan yang lebih hipertonik telah digunakan untuk resusitasi penderita dengan trauma kapitis di rumah sakit. Shackford dkk menggunakan NaCl laktat hipertonik (konsentrasi Na 250 mEq/L) atau larutan RL untuk penanganan tekanan darah sistolik < 90 mmHg atau produksi urin < 0,5 mL/kg/jam selama 5 hari pertama perawatan intensif. Meskipun kelompok hipertonik membutuhkan lebih banyak intervensi untuk menurunkan tekanan intrakranial, tekanan intrakranial dasar lebih tinggi pada kelompok tersebut. Simma dkk mengambil secara acak anak-anak dengan trauma kapitis berat untuk diberikan NaCl hipertonik (konsentrasi Na 268 mEq/L) ataupun larutan RL selama 3 hari pertama setelah trauma. Anak-anak yang mendapat NaCl hipertonik membutuhkan lebih sedikit intervensi untuk menjaga tekanan intrakranial < 15 mmHg dan mempunyai lebih sedikit komplikasi, akan tetapi angka keselamatan dan masa rawat inap adalah sama. Para peneliti lainnya juga melaporkan pengalaman mereka dalam menggunakan larutan NaCl hipertonik untuk terapi pemeliharaan pada penderita neurologik.
Efek lain dari hipertonisitas juga mendapat banyak perhatian. Perubahan fisiologis yang dilaporkan terjadi akibat pemberian cairan hipertonik adalah termasuk perubahan sitotoksisitas lekosit polimorfonuklear, sekuestrasi neutrofil pada paru, perubahan neutrofil, dan permeabilitas pembuluh darah yang dipicu oleh endotoksin. Perhatian awal dalam sekuele neurologik akibat resusitasi hipertonik sayangnya masih sangat kurang. Penderita dapat mentoleransi peningkatan NaCl serum akut sampai 155-160 mEq/L tanpa terjadi apa-apa. Myelinolisis pontin sentral, yang kadang menyertai koreksi cepat dari hiponatremia tampaknya sering terjadi setelah koreksi hiponatremia kronik dan belum pernah diteliti dalam uji coba klinik resusitasi hipertonik.
Laktat, yang dulunya dianggap tidak mempunyai efek farmakologik selain berperan sebagai substrat untuk produksi bikarbonat, tampak memberikan efek penting pada fungsi seluler, setidaknya pada hewan percobaan. Pada tikus yang diresusitasi akibat syok hemoragik, infus laktat menyebabkan peningkatan apoptosis pada traktus gastrointestinal dan hati. Pada tikus juga larutan RL berhubungan dengan penekanan imunitas yang tergantung kecepatan. Meski demikian, larutan RL meningkatkan angka keselamatan pada perbandingan dengan NaCl 0,9% pada tikus dengan perdarahan masif. Lebih jelasnya, penelitian lebih lanjut masih diperlukan untuk memperjelas ketentuan dan kecepatan pemberian berbagai cairan kristaloid.
Mungkin pada satu dari kejadian dalam pengamatan pada terapi cairan dalam dekade terkahir adalah penemuan NaCl 0,9%, di mana pemberian lama menyebabkan asidosis metabolik hiperkloremik yang tergantung dosis. Dalam berbagai kelompok, beberapa artikel menyatakan bahwa asidosis metabolik merupakan konsekuensi dari penggantian secara cepat atau ekspansi volume ekstraseluer dengan cairan yang tidak mengandung bikarbonat. Apabila cairan tersebut mengandung substrat bikarbonat (contoh: laktat), asidosis lebih mudah diatasi dibandingkan cairan yang mengandung klorida pada konsentrasi melebihi normal.
Kesimpulan
Dalam tiga dekade terakhir ini, manajemen cairan berkembang sangat pesat. Regimen terbaru saat ini bermanfaat dalam menjaga perfusi sistemik pada sebagian besar penderita yang menjalani pembedahan. Meskipun demikian, berbagai pertanyaan penting yang masih membutuhkan jawaban adalah frekuensi terjadinya komplikasi dari terapi cairan dan keuntungan-keuntungan dalam perbandingan berbagai formulasi cairan pada keadaan klinik yang bervariasi.
---adw---
Meskipun sebagian besar aspek dalam manajemen cairan perioperatif relatif konstan selama lebih dari 2 dekade, konsep-konsep dan praktek-praktek baru kini berkembang. Dari pertengahan hingga akhir tahun 1960-an, strategi yang secara luas digunakan dalam manajemen cairan periopertif masih merupakan peraturan yang kaku. Setelah Shires dkk, secara meyakinkan menunjukkan bahwa operasi besar dan trauma berhubungan dengan defisit cairan intravaskuler yang bermakna, penggantian volume perioperatif menjadi lebih tidak dibatasi peraturan. Pada tahun 1970-an, perhatian dipusatkan pada kontroversi antara kristaloid-koloid yang masih belum terpecahkan. Belakangan ini, peneliti menggunakan analisis kinetik, dengan menggunakan prinsip-prinsip yang sama dengan farmakokinetik, untuk mendapatkan respons yang lebih baik dalam pemberian cairan perioperatif . Perkembangan larutan koloid baru, dalam istilah koloid dan campurannya, menjanjikan pengurangan masalah yang sehubungan dengan formulasi yang terjadi. Penelitian terhadap komponen larutan kristaloid konvensional malahan mendorong perbaikan komposisi bahan-bahan anestetik pada umumnya.
Jurnal ini akan membahas tentang beberapa wilayah penelitian yang mengubah praktek klinik, termasuk yang berikut ini:
1. kinetik ekspansi volume plasma yang diproduksi oleh cairan intravena
2. perkembangan terbaru larutan koloid
3. komponen spesifik cairan yang tersedia.
Kinetik dari Ekspansi Volume Plasma yang diproduksi oleh Cairan Intravena
Prinsip-prinsip
Perkiraan ekspansi volume plasma (plasma volume expansion=PVE) yang konvensional setelah suatu infus cairan mengatakan bahwa cairan yang tertahan (cairan masuk dikurangi dengan cairan keluar) didistribusikan ke ruang-ruang cairan tubuh berdasarkan pada volume ruang cairan fisiologis (Ttabel 1) dan Persamaan Starling, yang mengatur distribusi cairan isonatremik nonkoloid antara volume plasma (plasma volume=PV) dan cairan interstisial (2 komponen dari volume ekstraseluler [ECV]). Persamaan Starling didefinisikan sebagai berikut:
Q = kA [(Pc-Pi) + (i-c)]
Di mana: Q = filtrasi cairan, k = koefisien filtrasi kapiler (konduktivitas air), A = luas membran kapiler, Pc = tekanan hidrostatik kapiler, Pi = tekanan hidrostatik interstitial, = koefisien refleksi albumin, i = tekanan onkotik koloid intersititial, c = tekanan onkotik koloid kapiler. Sejumlah kecil (<0,5%) aktivitas osmotik protein plasma ternyata esensial dalam menentukan persamaan antara volume cairan interstitial dan volume plasma. Apabila osmolaritas serum adalah normal, tekanan osmotik total melebihi 5400 mmHg, hanya 24 mmHg di antaranya adalah berasal dari tekanan osmotik koloid (onkotik).
Persamaan berikut ini meramalkan efek statik cairan yang diinfus terhadap PVE:
PVE = volume yang diinfus x (PV/Vd)
Di mana Vd = volume distribusi (Tabel 1). Sebagai contoh, berapa banyak peningkatan PVE sebagai akibat dari infus 500 cc Dextrose 5% dalam air? Oleh karena volume yang diinfus bebas natrium, maka Vd adalah TBW (sama dengan 60% dari total body weight). Oleh karena itu, PVE = 500 x (3/42) atau 36 ml. Infus 500 cc larutan Ringer Laktat atau NaCl 0,9%, di mana Vd = ECV (20% dari TBW), akan menghasilkan PVE = 500 cc x (3/14) = 107 ml.
Apabila permeabilitas membran adalah normal, cairan yang mengandung koloid seperti albumin, dextran, atau bubuk hidroksietil (hydroxyethyl starch = HES) lebih meningkatkan volume plasma dibandingkan volume cairan interstitial atau volume cairan intraseluler. Setiap gram albumin intravaskuler menampung 14-15cc air dalam volume plasma. Oleh karena itu, 500cc albumin 5%, yang mengandung albumin 25 gram, akan meningkatkan volume plasma kira-kira 375cc.
Cairan hiperosmotik, contohnya NaCl 7,5%, meningkatkan aliran balik vena terutama oleh perpindahan cairan intraseluler ke dalam volume plasma. Meskipun demikian, infus NaCl hipertonik juga secara sementara meningkatkan ECV melalui penarikan osmotik cairan dari volume cairan interstitial ke dalam volume plasma. Penambahan koloid hiperonkotik ke dalam cairan hipernatremi akan meningkatkan jumlah volume plasma.
Analisis kinetik PVE menggantikan asumsi statis dengan data dinamik dan menghasilkan tujuan yang sama dengan analisis farmakokinetik konsentrasi obat, contoh: dalam memperkirakan efek puncak dan tingkat klirens. Efek bolus cairan pada PVE dan kecepatan infus yang penting untuk mempertahankan setiap tingkat pemberian campuran plasma dapat diprediksi oleh modeling kinetik. Meskpun demikian, oleh karena infus cairan tidak menghasilkan bahan-bahan baru dalam konsentrasi yang dapat diukur, efek infus cairan pada PVE harus diperoleh dari perubahan-perubahan pada konsentrasi variabel lainnya. Svensen dan Hahn mengevaluasi 3 zat endogen – konsentrasi air darah, konsentrasi albumin serum, dan total hemoglobin – pada 8 sukarelawan yang mendapatkan infus bolus larutan Ringer Asetat, Dextrose 70 6%, atau NaCl 7,5%. Konsentrasi Hb menghasilkan pengukuran yang sederhana dan dapat dikembangkan. (Gambar 1).
Setelah memasukkan cairan yang akan diuji, Svensen dan Hahn menggunakan regresi nonlinier dari perubahan fluid-induced pada konsentrasi Hb untuk memisahkan secara matematik kurva klirens menjadi model ruang cairan volume-1 dan volume-2 (Gambar 2). Meskipun kompartemen-komparteman ini tidak sesuai dengan ruang anatomik atau fisiologik (sebagian besar volume distribusi farmakologik tidak sesuai dengan ruang fisiologik), analisis kinetik larutan kristaloid adalah tetap dengan distribusi ke dalam volume plasma dan volume interstitial. Tentu saja aspek paling penting dalam data ini adalah sejumlah kecil kristaloid yang tetap tinggal dalam pembuluh darah setelah ekuilibrasi.
Pada akhirnya, analisis kinetik harus bermanfaat dalam menjelaskan hal-hal sehubungan dengan manajemen cairan perioperatif saat ini sebagaimana analisis kinetik lebih jauh menjelaskan interaksi antara kinetik pemberian cairan dan efek bedah dan trauma terhadap kebutuhan cairan saat pembedahan. Sebagai contoh, setelah suatu perdarahan ringan pada sukarelawan yang masih sadar, sejumlah besar kristaloid isotonik yang diinfus tertinggal dalam pembuluh darah dibandingkan sesudah infus cairan pada sukarelawan yang normovolemik (Gambar 3), mungkin disebabkan oleh karena aliran transkapiler dari retensi cairan IF dalam jumlah besar.
Trauma bedah dapat menyebabkan sekuestrasi akut pada IF. Pada penderita sehat yang mendapat cairan bebas natrium saat operasi terbuka abdomen bagian atas, ECV menurun hampir 2 L dan tingkat filtrasi glomerulus menurun sampai 13%; sebaliknya pada penderita yang mendapat larutan RL, ECV terpelihara dan tingkat filtrasi glomerulus meningkat sampai 10%. Selama 10 hari pertama setelah resusitasi dari trauma multisistem, penderita memperlihatkan peningkatan berat badan total (TBW) dan peningkatan IFV sebesar 55% (>5,0L pada penderita dengan BB=70kg). Cairan yang terakumulasi berpindah kembali ke dalam volume plasma, paling sering terjadi pada post operasi hari ketiga. Apabila sistem kardiovaskuler dan renal tidak dapat berkompensasi, dapat terjadi hipervolemia dan edem pulmonum.
Meskipun manajemen cairan perioperatif saat ini biasanya menghindari terjadinya hipovolemia, tidak ada peralatan saat ini yang tersedia untuk menyesuaikan secara tepat pemberian cairan dengan kebutuhan cairan. Meskipun hal ini dapat menyebabkan pemberian cairan yang tidak adekuat, hal yang sama pentingnya adalah infus cairan perioperatif yang berlebihan. Arieff melaporkan 13 episode edem pulmonum postoperatif yang fatal, yang tampaknya berhubungan dengan pemberian cairan perioperatif dalam volume yang besar. Arieff juga memperkirakan, berdasarkan pada penelitian ulang retrospektif selama 1 tahun pada penderita yang menjalani operasi mayor pada 2 pusat medis universitas, bahwa insidens per tahun untuk kasus edem pulmonum postoperasi di Amerika Serikat adalah 8000-74.000 kasus. Kesulitan yang paling sering timbul adalah observasi bahwa 2,6 % penderita tanpa komorbiditas yang berarti berkembang menjadi edem pulmonum, di mana 3,9% di antaranya meninggal.
Masalah lain dalam manajemen cairan adalah bahwa kecepatan pemberian cairan dapat mempengaruhi fungsi imun. Pada tikus yang diberikan trauma dan syok bedah, pemberian cairan secara lambat (lebih dari 120 menit) berhubungan dengan perbaikan fungsi imun normal yang lebih cepat dibandingkan resusitasi yang lebih dari 30 atau 60 menit.
Penelitian ini, yang dikombinasi dengan pengalaman klinik, menyarankan kesimpulan-kesimpulan berikut ini:
1. volume darah tidak dapat dievaluasi secara akurat
2. perfusi jaringan tidak dapat dievaluasi secara akurat
3. kelebihan cairan tidak dapat diketahui secara akurat
4. hipovolemi tidak dapat diketahui secara akurat
5. kecepatan resusitasi cairan yang benar tidak dapat ditentukan secara akurat.
Kurangnya metode yang sederhana dan obyektif dalam menentukan dan memperoleh resusitasi cairan yang adekuat mengakibatkan defisiensi berlangsung terus dalam manajemen cairan perioperatif. Satu konsep yang bertujugan menutupi kekurangan ini adalah mempertahankan level target penghantaran oksigen sistemik (DO2), didasarkan pada bukti bahwa hipoperfusi jaringan yang tidak tampak dan subklinis dalam komplikasi post operasi (contohnya: gagal ginjal akut, gagal hati, dan sepsis) dan bahwa komplikasi ini dapat dikurangi dengan peningkatan DO2. Secara singkat, DO2 diperoleh dari curah jantung (Q) dan kandungan O2 arteri (CaO2), sesuai persamaan:
DO2 = Q x CaO2 x 10
di mana faktor 10 mengoreksi CaO2, dalam mlO2/dL ke mlO2/L.
Pada penderita dengan operasi beresiko tinggi yang selamat, rata-rata Q dan DO2 adalah lebih besar dibanding penderita yang kalah oleh penyakit berat. Keselamatan berhubungan dengan DO2 600 mlO2.min-1.m-2 (ekuivalen dengan indeks jantung 3,0 L/mnt.m2, konsentrasi Hb 14 g/dL, dan saturasi oksihemoglobin 98%). Dalam usaha untuk meningkatkan DO2, beberapa prinsip harus diingat. Yang pertama adalah penggunaan cairan kristaloid atau koloid untuk meningkatkan Q akan juga menurunkan konsentrasi Hb; oleh karena itu, efek bersih pada DO2 akan tergantung pada peningkatan Q ataupun penurunan konsentrasi Hb. Yang kedua, peningkatan konsentrasi Hb dengan transfusi darah kadang menyebabkan penurunan Q secara resiprok; sehingga efek positif harus diukur lagi. Ketiga, infus katekolamin, kadang perlu untuk memperoleh titik akhir DO2 yang ditarget, mengeluarkan efek tergantung obat pada perfusi jaringan dan mungkin memberi efek yang berbeda sebagai akibatnya. Keempat, titik akhir lainnya, seperti laktat atau pH intramukosa saluran cerna (pHi), pada akhirnya mungkin terbukti lebih penting secara nonselektif meningkatkan DO2 meskipun bukti belum ditemukan saat ini.
Beberapa percobaan baru-baru ini menggambarkan kesulitan-kesulitan dalam memecahkan pertanyaan apakah sasaran manajemen perioperatif hemodinamik yang menunjukkan keberhasilan atau tidak. Bishop dkk mendukung DO2 600mlO2/mnt.m2 untuk resusitasi penderita trauma didasarkan pada data yang menunjukkan hasil yang lebih baik. Meski demikian, Velmahos dkk dalam penelitian selanjutnya pada penderita trauma dalam lembaga yang sama, menemukan bahwa penderita trauma secara acak mendapatkan manajemen konvensional atau dosis pemeliharaan DO2 600 mlO2/mnt.m2 tidak menunjukkan hasil yang berbeda, meskipun penderita pada kelompok manajemen konvensional yang secara spontan mendapat DO2 600 mlO2/mnt.m2 dan penderita pada kelompok tersebut yang secara terapi mendapatkan hasil terapi pada tingkat yang sama memberikan hasil yang lebih bagus dibanding penderita dari kelompok yang sama yang gagal mencapai hasil akhir tersebut (Tabel 2). Penderita pada kelompok terapi yang gagal mencapai hasil akhir memperlihatkan hasil yang jelas jelek, mungkin menggambarkan beberapa efek balik akibat terapi hemodinamik yang agresif pada penderita yang rentan.
Beberapa peneliti mengkhawatirkan intervensi yang digunakan untuk meningkatkan DO2 pada sasaran yang spesifik justru akan menyebabkan kerusakan. Takikardia, suatu efek samping akibat bahan-bahan inotropik, dapat meningkatkan resiko sikemik miokard, meskipun Yu dkk tidak menemukan peningkatan resiko infark miokard saat penambahan penghantar O2 untuk penderia sakit berat. Kekhawatiran lainnya adalah bahwa intervensi terapeutik justru mengganggu fungsi organ individu. Sebagai contoh, usaha untuk meningkatkan transpor O2 sistemik dengan dobutamin, tetapi bukan dopexamin, memicu perubahan ultrastruktur hepatik.
Hal penting lainnya adalah pengamatan bahwa katekolamin yang digunakan untuk meningkatkan curah jantung dapat mempengaruhi hasil akhir. Wilson dkk menemukan bahwa pemberian inotropik dengan dopexamine berhubungan dengan lebih kurangnya komplikasi dan masa rawat inap dibanding pengobatan konvensional (penderita kontrol) atau pemberian inotropik dengan epinefrin, meskipun kedua obat tersebut secara bermakna mengurangi angka kematian dibanding dengan penderita kontrol. Meskipun demikian, kedua dosis tetap dopexamine tidak menurunkan angka kematian pada penelitian secara acak pada penderita yang menjalani operasi abdomen mayor. Walaupun dobutamin tampaknya sedikit memperburuk hasil pada uji coba acak pada populasi campuran penderita yang sakit berat, uji coba acak yang baru-baru ini membandingkan manajemen konvensional dalam peningkatan DO2 menggunakan perluasan volume dan dobutamin pada penderita berusia > 60 tahun memberikan hasil yang lebih baik pada kelompok terapi tersebut.
Dapatkah titik akhir selain DO2 dapat dipilih? Trinder dkk menemukan pHi rendah yang menetap (pHi < 7,32 selama lebih dari 1 jam) berhubungan dengan angka kematian tetapi penurunan pHi kadang terjadi beberapa hari sebelum kematian. Lebih jauh lagi, meskipun pHi rendah merupakan indikator prognostik awal untuk kematian, pHi tidaklah spesifik; mayoritas penderita (70%) dengan pHi rendah dan menetap dapat sembuh dengan terapi konvensional. Nilai prognostik pengawan pHi meningkat apabila dikombinasi dengan perhitungan laktat darah secara berseri. Review terbaru oleh Groenveld dan Kolman memberikan review yang lengkap tentang fisiologis, metodologi, dan aspek fisiologis dari tonometri gastrointestinal.
Perkembangan Koloid
Kontroversi utama antara pemberian kristaloid dengan koloid terjadi lebih dari 20 tahun lalu, kemudian secara bertahap mereda. Kontroversi tersebut dimulai lagi beberapa tahun lalu oleh 2 review yang sistematis dari uji coba acak yang dipublikasikan oleh Cochrane Collaboration. Schierhout dan Roberts menganalisa 26 percobaan, 19 di antaranya termasuk data kematian, di mana yang dibandingkan adalah manajemen infus koloid dan kristaloid. Mereka menemukan bahwa koloid berhubungan dengan peningkatan angka kematian sebesar 4 % (interval pasti 0-8%) dan menyimpulkan bahwa review mereka tidak mendukung lagi penggunaan koloid. Komentar selanjutnya menentang bahwa analisis tersebut mempunyai cacat, khususnya oleh karena asal uji coba yang dibandingkan tersebut bermacam-macam. Cochrane Injuries Group Albumin Reviewer kemudian memfokuskan khusus pada albumin, yang secara sistematis menganalisa 30 uji coba klinik acak yang mencakup 1419 penderita. Kumpulan resiko kematian relatif lebih tinggi pada penderita hipovolemik, luka bakar, dan hipoalbuminemik yang mendapat albumin, rata-rata 1,68 dengan interval pasti 1,26-2,23. Meskipun demikian, heterogenitas penelitian tersebut menimbulkan berbagai kritik terhadap kesimpulan tersebut.
Argumen dasar mengenai pemilihan antara cairan kristaloid dan koloid perlahan-lahan berubah dalam 20 tahun ini. Argumen yang memilih kristaloid menekankaan rendahnya biaya, lebih efektif (jika diberikan cukup), pemeliharaan fungsi ginjal yang lebih baik, dan redistribusi cepat keluar dari pembuluh darah apabila terjadi overinfusi. Argumen yang menentang pemberian kristaloid menekankan besarnya Vd yang diperlukan untuk memperoleh ekspansi intravaskuler yang adekuat, potensial untuk menimbulkan efek balik edem jaringan lunak difus, dan potensial untuk memicu edem pulmonum dengan melarutkan protein serum. Argumen yang memilih cairan koloid menekankan lebihnya efektivitas dalam memperluas volume intravaskuler untuk pemberian berapapun volume cairan yang diinfus dan lebih lamanya retensi dalam pembuluh darah. Argumen yang menentang koloid menekankan rendahnya GFR dengan pemberian koloid, gangguan koagulasi (khususnya dengan dosis tinggi HES dan dextrin) dan edem pulmonum hidrostatik yang berkepanjangan bila terjadi kelebihan infus. Mungkin argumen yang paling meyakinkan adalah ekspansi volume intravaskuler yang lebih lama yang menyertai infus koloid pada keadaan kehilangan cairan berat, seperti operasi yang berkepanjangan, dan rendahnya biaya infus kristaloid pada sebagian besar keadaan rutin.
Tanpa melihat kontroversi tersebut, perkembangan cairan koloid yang lebih baru terus berlanjut, kadang menekankan perubahan komposisi atau campuran formulasi HES. Untuk memahami perkembangan ini, review terminologi digunakan untuk menjelaskan larutan HES sangatlah berguna. HES adalah suatu derivat amilopektin dengan rantai cabang yang sangat panjang, diperoleh dari tepung jagung. Oleh karena amilopektin secara cepat dihancurkan oleh -amilase, degradasi metabolik pada produk dagang dikurangi dengan jalan mengganti kelompok hidroksietil untuk residu anhidroglukose pada 3 tempat (C2, C2, dan C6). Larutan HES dicirikan dengan 3 faktor numerik: berat molekul rata-rata, derajat substitusi, dan sisi substitusi. Sebagai contoh, larutan HES yang menunjukkan 200.000/0,5/4,6 akan mempunyai berat molekul rata-rata 200.000 (meskipun campuran tersebut akan mengandung berbagai ukuran molekul), ratio substitusi 0,5 (separuh dari sisi anhidroglukose akan memiliki kelompok hidroksietil), dan 4,6 kali lebih banyak C2 sebagai sisi C6 akan disubstitusi.
Perbedaan klinik penting yang potensial berhubungan dengan perbedaan unsur-unsur larutan HES termasuk perubahan koagulasi dan ekskresi. Sebagai contoh, HES 130.000/0,4/11,2 berhubungan dengan lebih kurangnya perubahan pembekuan in vitro dibanding HES 70.000/0,5/3,2 atau HES 200.000/0,5/4,6.
Pilihan zat pelarut juga dapat menimbulkan efek penting secara klinik. Larutan HES yang umumnya digunakan di Amerika Serikat dilarutkan dalam NaCl 0,9% dan apabila diinfus dalam dosis besar, berhubungan dengan asidosis metabolik hiperkloremik. Hextend, suatu larutan HES yang dilarutkan dalam larutan elektrolit balans, termasuk laktat, secara teoritis seharusnya lebih kurang menimbulkan komplikasi ini dan dapat lebih kurang menimbulkan efek koagulasi, mungkin oleh karena adanya kalsium dalam jumlah yang tidak terlalu tinggi dalam pengencer tersebut. Sangatlah menarik bahwa komposisi larutan HES kini mendapat banyak perhatian oleh karena memberikan hasil yang umumnya bagus pada formulasi-formulasi awalnya. Penelitian lebih jauh lagi sangat penting untuk menentukan nilai klinik dan efektivitas biaya pada produk-produk yang lebih baru.
Komponen Spesifik Cairan Kristaloid Intravena
Cairan kristaloid terdiri dari banyak komponen yang bervariasi antara formulasi-formulasi spesifik, tetapi 3 komponen yaitu natrium, laktat, dan klorida kini mendapat banyak perhatian. Pentingnya konsentrasi natrium didasarkan pada efek perubahan osmolalitas serum pada cairan otak sebagaimana juga berbagai efek lainnya dari cairan resusitasi hipertonik. Laktat, yang mula-mula ditambahkan pada larutan Ringer Laktat sebagai prekursor bikarbonat, kini tampaknya mempunyai efek farmakologik yang mungkin tidak menguntungkan. Klorida, pada konsentrasi yang lebih tinggi dari fisiologik yang terdapat pada NaCl 0,9%, kini berhubungan jelas dengan asidosis metabolik hiperkloremik yang tergantung pada dosisnya.
Oleh karena barrier darah-otak normal sangat tidak permeabel terhadap natrium, perubahan kecil pada natrium serum menghasilkan gradien tekanan osmotik yang lebih besar pada kapiler bed otak dibanding perubahan yang relatif besar pada konsentrasi protein serum. Sebagai contoh, peningkatan natrium serum sebesar 5 mEq/L akan meningkatkan osmolalitas sampai 10 mOsm/kg, atau tekanan osmotik sebesar 186 mmHg. Sebaliknya, tekanan osmotik yang dihasilkan oleh konsentrasi protein serum normal pada barrier darah-otak hanya kira-kira sebesar 23 mmHg (Tabel 3).
Efek perubahan tekanan osmotik koloid dan natrium serum pada cairan otak atau tekanan intra kranial telah dipelajari secara luas pada hewan dengan otak yang normal, pada model percobaan dengan jejas (injury) otak, dan pada manusia. Pada kelinci yang dianestesi, plasmaferesis yang mengurangi plasma [Na+] yang cukup untuk kortikal dan tekanan intra kranial; sebaliknya, mengurangi protein untuk menurunkan tekanan onkotik dari 20 ke 7 mmHg tidak menghasilkan perubahan bermakna pada semua variabel. Penurunan tekanan koloid osmotik juga tidak meningkatkan cairan otak setelah jejas kriogenik dalam percobaan. Oleh karena barrier darah-otak menambah pengaruh pada cairan otak terhadap perubahan natrium serum, larutan hipertonik (termasuk larutan RL) tampaknya lebih meningkatkan cairan otak dibanding NaCl 0,9% atau koloid yang dilarutkan dalam NaCl 0,9%. Meski demikian, Drummond dkk menunjukkan bahwa tekanan osmotik koloid dapat mempengaruhi akumulasi cairan otak setelah jejas otak traumatik, mungkin oleh karena jejas otak traumatik, khususnya apabila disertai jejas hipoksik sekunder, merusak barrier darah-otak.
Larutan natrium hipertonik secara akut mengurangi cairan otak, dan oleh karena itu, cenderung menurunkan tekanan intrakranial. Pada penelitian double-blind, cross-over study pada anak-anak dengan trauma kapitis, NaCl 3,0% menurunkan tekanan intrakranial secara bermakna, di mana NaCl 0,9% tidak memberikan efek apapun. Sangat beralasan untuk berspekulasi bahwa efek terhadap tekanan intrakranial menggambarkan suatu kombinasi dehidrasi interstitial dan seluler. Sel-sel otak yang terisolasi secara cepat memulihkan volume intraseluler setelah dehidrasi hipertonik. Pada hewan dengan jejas otak kriogenik, larutan hipertonik menurunkan tekanan intrakranial dan mengurangi cairan otak pada jaringan otak normal. Pada hewan dengan lesi massa intrakranial dan syok hemoragik, resusitasi dengan NaCl hipertonik juga memperbaiki aliran darah otak regional dan penghantaran oksigen otak. Pada anjing dengan hipertensi intrakranial, resusitasi bolus akut cairan dari syok hemoragik berhubungan dengan hipertensi intrakranial progresif. Infus cairan suplemen, yang diberikan seperlunya untuk menjaga curah jantung, lebih jauh akan menyebabkan eksaserbasi hipertensi intrakranial. Data pada kucing yang dianestesi yang diberikan jejas perkusi cairan dan perdarahan ringan, gagal memperlihatkan perbaikan pada tekanan intrakranial atau aliran darah otak apabila cairan yang diresusitasikan adalah NaCl 3,0%. Sebenarnya, meskipun tekanan intrakranial post resusitasi bervariasi, banyak hewan yang diresusitasi dengan NaCl hipertonik menunjukkan penundaan peningkatan tekanan intrakranial, yang menggambarkan rebound hipertensi intrakranial. Data percobaan lainnya juga menunjukkan kemungkinan rebound hipertensi intrakranial setelah resusitasi hipertonik dari syok dan hipertensi intrakranial.
Uji coba klinik telah mengevaluasi larutan hipertonik untuk resusitasi pra rumah sakit. Vassar dkk membandingkan 250 cc larutan Ringer Laktat dengan NaCl 7,5% dalam Dextran 70 6,0% untuk resusitasi pra rumah sakit terhadap trauma di mana tekanan darah sistolik 100 mmHg. Meskipun tidak ditemukan banyak perbedaan pada angka kematian, pada sejumlah penderita dengan trauma kapitis berat (53 dari 186 penderita), 32 % di antaranya yang mendapat HSD selamat, vs hanya 16% dari penderita yang mendapat larutan RL (P=0,04). Dalam suatu penelitian multisenter acak secara berurutan, Vassar dkk (Tabel 4) menilai efek 250 cc NaCl dengan dan tanpa Dextran 70 6% dan 12% untuk resusitasi pra rumah sakit bagi penderita dengan skor GCS < 8 tetapi tanpa jejas anatomi yang berat tampaknya lebih banyak berhasil dengan resusitasi NaCl 7,5%.
Larutan yang lebih hipertonik telah digunakan untuk resusitasi penderita dengan trauma kapitis di rumah sakit. Shackford dkk menggunakan NaCl laktat hipertonik (konsentrasi Na 250 mEq/L) atau larutan RL untuk penanganan tekanan darah sistolik < 90 mmHg atau produksi urin < 0,5 mL/kg/jam selama 5 hari pertama perawatan intensif. Meskipun kelompok hipertonik membutuhkan lebih banyak intervensi untuk menurunkan tekanan intrakranial, tekanan intrakranial dasar lebih tinggi pada kelompok tersebut. Simma dkk mengambil secara acak anak-anak dengan trauma kapitis berat untuk diberikan NaCl hipertonik (konsentrasi Na 268 mEq/L) ataupun larutan RL selama 3 hari pertama setelah trauma. Anak-anak yang mendapat NaCl hipertonik membutuhkan lebih sedikit intervensi untuk menjaga tekanan intrakranial < 15 mmHg dan mempunyai lebih sedikit komplikasi, akan tetapi angka keselamatan dan masa rawat inap adalah sama. Para peneliti lainnya juga melaporkan pengalaman mereka dalam menggunakan larutan NaCl hipertonik untuk terapi pemeliharaan pada penderita neurologik.
Efek lain dari hipertonisitas juga mendapat banyak perhatian. Perubahan fisiologis yang dilaporkan terjadi akibat pemberian cairan hipertonik adalah termasuk perubahan sitotoksisitas lekosit polimorfonuklear, sekuestrasi neutrofil pada paru, perubahan neutrofil, dan permeabilitas pembuluh darah yang dipicu oleh endotoksin. Perhatian awal dalam sekuele neurologik akibat resusitasi hipertonik sayangnya masih sangat kurang. Penderita dapat mentoleransi peningkatan NaCl serum akut sampai 155-160 mEq/L tanpa terjadi apa-apa. Myelinolisis pontin sentral, yang kadang menyertai koreksi cepat dari hiponatremia tampaknya sering terjadi setelah koreksi hiponatremia kronik dan belum pernah diteliti dalam uji coba klinik resusitasi hipertonik.
Laktat, yang dulunya dianggap tidak mempunyai efek farmakologik selain berperan sebagai substrat untuk produksi bikarbonat, tampak memberikan efek penting pada fungsi seluler, setidaknya pada hewan percobaan. Pada tikus yang diresusitasi akibat syok hemoragik, infus laktat menyebabkan peningkatan apoptosis pada traktus gastrointestinal dan hati. Pada tikus juga larutan RL berhubungan dengan penekanan imunitas yang tergantung kecepatan. Meski demikian, larutan RL meningkatkan angka keselamatan pada perbandingan dengan NaCl 0,9% pada tikus dengan perdarahan masif. Lebih jelasnya, penelitian lebih lanjut masih diperlukan untuk memperjelas ketentuan dan kecepatan pemberian berbagai cairan kristaloid.
Mungkin pada satu dari kejadian dalam pengamatan pada terapi cairan dalam dekade terkahir adalah penemuan NaCl 0,9%, di mana pemberian lama menyebabkan asidosis metabolik hiperkloremik yang tergantung dosis. Dalam berbagai kelompok, beberapa artikel menyatakan bahwa asidosis metabolik merupakan konsekuensi dari penggantian secara cepat atau ekspansi volume ekstraseluer dengan cairan yang tidak mengandung bikarbonat. Apabila cairan tersebut mengandung substrat bikarbonat (contoh: laktat), asidosis lebih mudah diatasi dibandingkan cairan yang mengandung klorida pada konsentrasi melebihi normal.
Kesimpulan
Dalam tiga dekade terakhir ini, manajemen cairan berkembang sangat pesat. Regimen terbaru saat ini bermanfaat dalam menjaga perfusi sistemik pada sebagian besar penderita yang menjalani pembedahan. Meskipun demikian, berbagai pertanyaan penting yang masih membutuhkan jawaban adalah frekuensi terjadinya komplikasi dari terapi cairan dan keuntungan-keuntungan dalam perbandingan berbagai formulasi cairan pada keadaan klinik yang bervariasi.
---adw---
Hal-hal Terbaru Tentang Transfusi Darah
Ronald D. Miller, MD
Sejak dikenalnya hepatitis non A, non B (HCV) sebagai komplikasi mayor transfusi darah, penyebab infeksi lainnya seperti HTLV-I (human T-cell leukemia/virus limfoma tipe I) and CMV (sitomegalovirus) timbul bersama infeksi yang paling menghancurkan yang disebabkan oleh Human Immunodeficiency Syndrome (AIDS). Infektifitas darah homolog telah menyebabkan pergeseran perhatian dari menyempurnakan prosedur pencocokan silang dan mencegah reaksi transfusi ke permasalahan yang berkisar antara pencegahan penyakit yang ditularkan melalui transfusi dan immunosupresi yang diinduksi oleh transfusi hingga mempertanyakan apakah banyak transfusi darah homolog benar-benar berindikasi klinis. Data tahun 1996 menunjukkan bahwa resiko infeksi dari darah homolog telah berkurang secara bermakna (Tabel 1) . Hal ini utamanya disebabkan oleh luasnya pengujian pada seluruh darah yang didonasikan (Tabel 2). Walaupun belum diukur dengan yang teliti, pengujian yang diperbaiki (misalnya pengujian molekular dan inaktifasi viral), dengan menggunakan pengujian yang mengidentifikasi asam-asam nukleat virus, window period (Tabel 1) menurun secara bermakna dan insidensi HIV dan hepatitis berkurang hingga kurang lebih 1/1.000.000. Sebelum meninjau status produk-produk darah sintetik, pernyataan berbagai konsep pada kedokteran transfusi akan diperiksa.
Tabel 1 : Persentase Resiko Infeksi yang Ditularkan melalui Transfusi dengan Unit Penyaring Darah di Amerika Serikat
Resiko Window Period (hari)
1. HIV 1/493.000 22
2. HTLV 1/641.000 51
3. Cytomegalovirus <1.0% dengan cepat
4. HCV 1/103.000 82
5. HBV 1/63.000 59
6. Resiko infeksi agregat 1/34.000* ——
HIV = human immunodeficiency virus tipe 1
HTLV = human T-cell lymphotropic virus
HCV = virus hepatitis C
HBV = virus hepatitis B
* 88% HBV & HCV
Tabel 2: Pengujian Penyakit Infeksi terhadap Darah Transfusi H
1. Pengujian diskontinuitas alanin aminotransferase
2. Pengujian antibodi hepatitis C
3. Antibodi terhadap antigen inti hepatitis B
4. HIV-1*
5. HIV-2
6. HTLV I/II**
7. Pengujian serologik terhadap sifilis
H dari JAMA 1995; 274: 1374
* HIV = human immunodeficiency virus
** HTLV = human T-cell lymphotropic virus
I. Indikasi untuk Transfusi Darah
Indikasi untuk transfusi darah makin dipertanyakan. Transfusi darah biasanya diberikan untuk meningkatkan kapasitas pengangkutan oksigen dan volume intravaskular. Walaupun demikian, berdasarkan teori, peningkatan volume vaskular seharusnya bukan merupakan suatu indikasi untuk transfusi darah, karena volume intravaskular dapat diperbesar dengan pemberian cairan yang tidak menularkan infeksi (misalnya, kristaloid atau koloid). Sehingga, peningkatan kapasitas pengangkutan oksigen merupakan satu-satunya indikasi nyata untuk transfusi darah. Dari segi praktisnya, bila seorang pasien mengalami perdarahan, darah tepatnya diberikan untuk meningkatkan baik kapasitas pengangkutan oksigen dan volume intravaskular. Secara kritis berapa nilai hematokrit/ hemoglobin yang diperlukan untuk kapasitas pengangkutan O2. Dalam sejarah, hematokrit kurang dari 30% (atau hemoglobin kurang dari 10 g/dl) menunjukkan kebutuhan untuk transfusi darah perioperatif. Bagaimanapun juga ketakutan pada tahun-tahun terakhir akan penyakit-penyakit yang disebabkan oleh transfusi, khususnya Acquired Immuno Deficiency Syndrome (AIDS), menyebabkan peninjauan ulang terhadap indikasi ini. Jelaslah transpor oksigen dapat dipertahankan dengan hematokrit hingga 20%. Dengan anggapan volume intravaskular normal dan respon kompensasi kardiovaskular normal (contohnya, takikardi). Baru-baru ini, National Institutes of Health Consensus Conference berpendapat bahwa pasien-pasien sehat dengan hematokrit lebih besar daripada 30% jarang membutuhkan transfusi darah perioperatif sedang pasien-pasien tersebut dengan anemia akut (misalnya, kehilangan darah intraoperatif) dengan hematokrit kurang dari 21% seringkali membutuhkan transfusi darah. Defenisi akhir kadar hematokrit atau hemoglobin yang dibutuhkan untuk melakukan transfusi darah harus berdasarkan pada banyak faktor seperti status kardiovaskular, umur, kehilangan darah yang diantisipasi, oksigenasi arterial, cardiac output, dan volume darah. Yang lebih memperumit permasalahan ini, indikasi untuk transfusi darah mungkin juga tergantung pada sumber darah. Sebagai contoh, indikasi-indikasi untuk darah autolog mungkin lebih liberal karena tidak akan menyebarkan penyakit (misalnya, hepatitis dan AIDS) dibandingkan dengan darah homolog. Bagaimanapun juga, darah autolog sebaiknya tidak dipandang sepenuhnya aman karena adanya kemungkinan kesalahan klinis dan reaksi hemolitik sesudah transfusi.
Pada bulan Juli 1989 FDA Drug Bulletin, memberikan panduan keras untuk pemberian sel darah merah. Bulletin tersebut menyatakan bahwa “kapasitas pengangkutan oksigen adekuat dapat dipenuhi dengan hemoglobin 7 g/dl atau bahkan lebih kurang bila volume intravaskular adekuat untuk melakukan perfusi.” Ada kondisi medis yang dapat membenarkan pemberian darah untuk mencapai hemoglobin yang lebih tinggi (misalnya, penyakit arteri koroner). Meskipun demikian, kekhawatiran bahwa transfusi darah seringkali diberikan secara tidak tepat sehingga diperlukan penelitian yang lebih cermat terhadap praktek transfusi. Sebagai contoh, banyak komite transfusi rumah sakit mengadakan pemeriksaan ulang pada pasien-pasien didapatkan hematokrit postoperatif lebih tinggi dari normal (33-34 %) dan menerima darah sehingga perlu ditinjau kembali indikasi pemberian transfusi darah. Peninjauan ini dilakukan untuk menentukan apakah darah telah diberikan dengan tepat. Bila ditemukan transfusi yang tidak tepat, baik dokter dan komite transfusi akan mengevaluasi lebih lanjut ketepatan transfusi tersebut. Sehingga seorang dokter ahli anestesi harus menyatakan secara jelas dalam status rumah sakit alasan pemberian transfusi darah.
Yang terbaru, biasanya pada pasien-pasien perawatan intensif, beberapa kelompok telah mencoba mendefenisikan keadaan dimana transfusi darah sebaiknya diberikan dengan mengukur oksigenasi jaringan dan hemodinamik (contohnya, peningkatan konsumsi oksigen sebagai respon terhadap kandungan oksigen). Tidak ada pengukuran spesifik yang dapat secara konsisten memperkirakan kapan seorang pasien diuntungkan oleh transfusi darah.
Walaupun demikian terdapat bukti bahwa kualitas (contohnya, umur) dan peningkatan kapasitas oksigen (misalnya, hemoglobin lebih tinggi dari 10 g/dl) dapat menguntungkan pasien yang sangat tidak sehat. Kenyataannya satu penelitian menemukan bahwa bila darah yang disimpan lebih dari 15 hari diberikan, akan terjadi iskemia limpa.
Lebih baru lagi, konsep yang ditegaskan oleh Purdy et al menyatakan bahwa pasien-pasien yang menerima darah yang berumur 17 hari dibandingkan dengan darah yang berumur 25 hari mempunyai tingkat kelangsungan hidup yang lebih tinggi. Pengaruh usia darah yang diberikan akan didiskusikan nanti pada presentasi ini.
Mungkin indikator lebih sensitif terhadap oksigenasi jaringan (misalnya, pH intramukosal) dapat menjadi indikasi untuk transfusi darah. Menggunakan data pada sebuah populasi pembedahan orthopedik, variasi kadar hemoglobin tidak berhubungan dengan lamanya hospitalisasi. Namun, atlit yang terlatih dan pasien-pasien kardiak postoperatif mengalami perbaikan kemampuan fisik bila kadar hemoglobin ditingkatkan. Sebaliknya, Weiskopf et al menemukan, pada pasien-pasien yang sehat, penurunan konsentrasi hemoglobin hingga 5.0 g/dl tidak menyebabkan adanya bukti oksigenasi yang tidak adekuat. Bagaimanapun juga pasien-pasien ini tidak dipermasalahkan dengan stress pemulihan dari pembedahan dan anesthesia. Bagaimanapun juga, Weiskopf et al menemukan bahwa pasien yang tidak dapat meningkatkan cardiac outputnya dengan cara meningkatkan denyut jantungnya sebaiknya menerima transfusi hingga kadar hemoglobin lebih dari 10 g/dl. Sayangnya, tidak dapat dihasilkan kesimpulan tepat dari data yang sangat berguna tapi bersifat usulan ini.
American Society of Anesthesiologists (ASA) telah mengembangkan Panduan Praktek untuk Terapi Komponen darah. Rekomendasi ASA untuk transfusi darah adalah:
Rekomendasi: Sel Darah Merah
Organisasi tersebut menyimpulkan bahwa:
1. Transfusi jarang diindikasikan bila konsentrasi hemoglobin lebih besar dari 10 g/dL dan hampir selalu diindikasikan bila kurang dari 6 g/dL, khususnya bila anemia akut.
2. Apakah konsentrasi hemoglobin sedang (6-10 g/dL) membutuhkan transfusi sel darah merah harus berdasarkan resiko pasien terhadap komplikasi-komplikasi oksigenasi yang tidak adekuat.
3. Tidak disarankan hanya menggunakan pemicu hemoglobin untuk pasien yang gagal memperbaiki semua faktor-faktor fisiologis dalam pembedahan penting yang dapat mempengaruhi oksigenasi.
4. Bila keadaan tepat, penggunaan darah autolog preoperatif, intraoperatif dan postoperatif, hemodilusi akut normovolemik, hipotensi yang disengaja, dan obat-obatan dapat saja menguntungkan.
5. Indikasi untuk transfusi sel darah merah autolog mungkin lebih baik daripada sel darah merah alogenik karena resiko transmisi penyakit yang lebih rendah.
Panduan ini menekankan pentingnya penetapan resiko pasien terhadap komplikasi yang berhubungan dengan oksigenasi yang tidak adekuat, suatu konsep yang lebih ditekankan baru-baru ini. Lebih lanjut, beberapa organisasi menekankan penggunaan tanda-tanda vital dan kehilangan darah sebagai indikator:
Print Pengelompokan American College of Surgeons terhadap perdarahan Akut
Faktor I II III IV
Kehilangan darah, ml up to 750 750-1500 1500-2000 ≥2000
Kehilangan darah, %BV up to 15 15-30 30-40 ≥40
Denyut nadi, per menit >100 >100 >120 ≥140
Tekanan darah (mm Hg) Normal Normal Menurun Menurun
Tekanan nadi Normal/meningkat Menurun Menurun Menurun
Tes pengisian kapiller Normal Positif Positif Positif
Pernapasan per menit 14-20 20-30 30-40 >35
Urine , ml/jam ≥30 20-30 5-10 dpt diabaikan
SSP (status mental) Sedikit gelisah Cukup gelisah Gelisah bingung Bingung letargi
Penggantian cairan (hukum 3:1) Kristaloid Kristaloid Kristaloid + darah Kristaloid +darah
Panduan yang lebih sederhana akan sangat menolong. Sebagai contoh, dengan bantuan Habibi et al, panduan berikut disarankan bahwa pemberian satu unit PRC akan meningkatkan hematokrit 3-5 %. Indikasinya adalah:
! Kehilangan darah > 20% volume darah bila lebih dari 1000 ml.
! Hemoglobin < 8 g/dL
! Hemoglobin < 10 g/dL dengan penyakit berat (misalnya, emfisema, penyakit jantung iskemik)
! Hemoglobin < 10 g/dL dengan darah autolog
! Hemoglobin < 12 g/dL dan tergantung ventilator
Pertimbangannya peningkatan kapasitas pengangkutan oksigen lebih penting daripada peningkatan volume intravaskular. Karena itu penulis menekankan pentingnya penetapan hemoglobin atau hematokrit. Anjuran banyak bank darah, darah autolog lebih baik dibanding darah alogenik.
II. Darah Autologous dibandingkan dengan Darah Alogenik
Secara mengejutkan, ada pendapat bahwa darah autolog tidak lebih aman dibandingkan dengan darah alogenik (misalnya, dari resiko infeksi). Karena itu, program darah autolog dapat saja dihapuskan.Satu contoh dari penelitian seperti itu adalah pasien-pasien histerektomi. Kanter et al menemukan bahwa 25 dari 140 pasien yang mendonorkan darahnya dirinya harus ditransfusi kembali sedangkan dari 123 pasien yang tidak mendonorkan darahnya sendiri hanya 1 yang perlu ditransfusi. Karena itu, disimpulkan bahwa darah autolog sebelum operasi lebih baik dihapuskan karena akan meningkatkan resiko transfusi darah alogenik. Lebih lanjut mereka membantah bahwa darah autolog tidak mempunyai resiko. Satu dari 16.000 donasi darah autolog mengalami reaksi yang cukup berat yang membutuhkan perawatan di rumah sakit. Kenyataannya, beberapa komplikasi yang berhubungan dengan transfusi darah autolog ada pada daftar di bawah:
1. Anemia
2. Iskemia miokardial preoperatif dari anemia
3. Unit yang salah (1:100.000)
4. Transfusi darah yang lebih sering
Saran untuk pembatasan transfusi darah autolog tidak meliputi imunosupresi (lihat diskusi selanjutnya) atau penyebaran infeksi dalam darah alogenik. Sebagai contoh, dari tahun 1986 hingga 1991, ada 182 kegawatan yang berhubungan transfusi dilaporkan ke FDA, 29 (16%) diantaranya disebabkan oleh kontaminasi bakterial. 10 kasus infeksi Yersinia enterokolitika yang dilaporkan. Hampir semua dengan darah alogenik walaupun dua pasien juga mendapatkan darah autolog. Sehingga disimpulkan bahwa darah alogenik juga cukup beresiko.
III. Koagulasi
Dokter ahli anestesi mengetahui bahwa kecenderungan perdarahan sering terjadi pada pasien-pasien yang ditransfusi secara masif. Koagulopati ini disebabkan oleh kombinasi banyaknya volume darah yang diberikan dan lamanya hipotensi atau hipoperfusi. Pasien-pasien dengan perfusi baik dan tidak hipotensi untuk jangka waktu yang lama (misalnya, > 1 jam) dapat mentolerir banyak unit darah tanpa menyebabkan koagulopati. Nyatanya, banyak pasien yang telah menerima lebih dari 100 unit darah bertahan dengan perubahan kecil pada koagulasi. Jelasnya, pasien yang hipotensif dan menerima banyak unit darah kemungkinan terjadi koagulopati baik karena DIC maupun karena berkurangnya faktor-faktor koagulasi karena penyimpanan darah di bank darah.
Thrombositopenia dilusi merupakan penyebab diatesis hemoragik pada pasien yang menerima banyak unit darah. Walaupun penekanan utama pada hitung thrombosit, beberapa pengarang mempertanyakan peranan thrombositopenia pada koagulopati pada pasien-pasien yang ditransfusi secara masif. Mereka secara tepat menunjuk bahwa hitung thrombosit jarang menurun serendah yang diperkirakan dari pengenceran saja. Hal ini mungkin karena thrombosit dilepaskan ke dalam sirkulasi dari limpa, sumsum tulang dan karena adanya thrombosit non fungsional. Lebih lanjut, Reed et al menemukan tidak ada keuntungan pemberian thrombosit profilaksis selama transfusi masif. Thrombosit sebaiknya jangan diberikan untuk memperbaiki hasil pemeriksaan laboratorium pada keadaan thrombositopenia kecuali pada keadaan koagulopati klinis.
Terdapat bukti yang menunjukkan bahwa, FFP tetap diberikan untuk pengobatan koagulopati yang disebabkan oleh transfusi. Keseluruhan peningkatan penggunaan FFP pada tahun 1970an menyebabkan National Institutes of Health (NIH) mengadakan konferensi untuk membahas masalah ini pada tahun 1985. Konferensi ini menyimpulkan bahwa pemberian FFP sebagai bagian dari terapi koagulopati yang disebabkan oleh transfusi darah masif hanya sedikit yang dapat dibuktikan kebenarannya. Bila dokter tetap ingin memberikan FFP kriteria berikut harus ditetapkan:
1. Perdarahan menyeluruh yang tidak dapat dikendalikan dengan jahitan bedah atau kauter
2. PTT paling kurang 1.5 kali dari normal.
3. Hitung thrombosit lebih besar daripada 70.000/mm (untuk menjamin bahwa thrombositopenia bukan merupakan penyebab perdarahan).
Buletin Obat FDA baru (Juli 1989) menyimpulkan bahwa FFP sebaiknya jangan diberikan:
1. Untuk ekspansi volume, sebagai suplemen nutrisi
2. Profilaksis dengan transfusi darah masif
3. Profilaksis setelah operasi By Pass
Yang lebih baru lagi, ASA menyarankan pemberian FFP dengan panduan berikut:
1. Untuk reversal mendesak terapi warfarin.
2. Untuk koreksi defisiensi faktor pembekuan yang tidak diketahui bila konsentrat spesifik tidak tersedia.
3. Untuk koreksi perdarahan mikrovaskular bila ada peningkatan PT atau APTT (>1.5 kali normal).
4. Untuk koreksi perdarahan mikrovaskular sekunder terhadap defisiensi faktor pembekuan pada pasien-pasien yang ditransfusi dengan lebih dari satu volume darah dan bila PT dan PTT tidak dapat diperiksa.
5. FFP harus diberikan dalam dosis yang dihitung untuk mencapai konsentrasi faktor plasma minimum 30% (biasanya dicapai dengan pemberian FFP 10-15 mL/kg ), kecuali untuk reversal mendesak antikoagulasi warfarin, dimana FFP 5-8 ml/kg biasanya mencukupi. Satu unit darah segar menyediakan faktor-faktor koagulasi yang sama dengan yang terkandung dalam satu unit FFP.
6. FFP dikontraindikasikan untuk tambahan volume plasma atau konsentrasi albumin.
Kesimpulan diatas berdasarkan anggapan bahwa yang diberikan adalah darah lengkap. Kebanyakan penelitian memeriksa pengaruh transfusi masif darah lengkap pada koagulasi karena banyak pusat trauma menggunakan darah lengkap. Murray et al secara khusus mempertanyakan penggunaan PRC untuk kehilangan darah yang banyak. Pada penggunaan PRC, kadar fibrinogen menurun signifikan, kebalikan dari penggunaan darah lengkap dimana kadar fibrinogen tetap tidak berubah kecuali ada DIC (koagulasi inravaskular diseminata). Walaupun seluruh faktor-faktor koagulasi menurun, penurunan tidak sebanyak yang diperkirakan karena pengenceran. Mereka merasa bahwa faktor-faktor, seperti VIII, mungkin disimpan dalam sel-sel endotelial dan dilepaskan dari endotelium selama stress pembedahan. Bila PRC digunakan untuk mengganti kehilangan darah mayor, dokter dapat mencoba memberikan FFP secara profilaksis. Bagaimanapun juga, Murray et al secara khusus menyarankan untuk tidak mengikuti kebijaksanaan ini, tetapi menyatakan bahwa FFP hanya dibutuhkan bila PT dan PTT paling kurang 1,5 kali normal dan kadar fibrinogen kurang dari 75 mg/dL. Penelitian terbaru oleh Murray et al menunjukkan bahwa bila kehilangan volume intravaskuler digantikan dengan PRC dan kristaloid, PT dan PTT seringkali melebihi 1,5 kali normal.
Baru-baru ini tiga pilihan dipertimbangkan oleh kebanyakan bank darah :
A. Detergen Pelarut. Plasma dari donor multipel dikumpulkan dan diberikan campuran pelarut penghancur lemak (tri-n-butil fosfat) dan detergen (triton x-100) untuk menginaktivasi sampul lipid penyebab infeksi termasuk HIV, HTLV, HCV, HBV. Baru-baru ini (1998) tersedia di Palang Merah. Mempunyai beberapa kekurangan, termasuk pengumpulan yang dapat menyebabkan kontaminasi penyebab infeksi yang beramplop.
B. Plasma donor tunggal, yang diuji kembali untuk mempersiapkan FFP. Unit (donasi pertama) disimpan bila seluruh riwayat dan penyebab penyakit infeksi negatif. Unit tersebut tidak dilepaskan untuk digunakan hingga donor yang sama menyumbangkan unit kedua lebih dari 3 bulan setelah donasi pertama dan lolos pada pengujian serologik. Saat itu, unit pertama dilepaskan. Unit kedua tidak digunakan hingga orang tersebut kembali lebih dari 3 bulan kemudian untuk donasi ketiga dan lolos kembali seluruh pengujian. Saat itu, unit kedua dapat digunakan. Pendekatan ini mempunyai keuntungan yang jelas, tetapi pemberiannya rumit.
C. Plasma yang sering didonorkan. Suatu hubungan terbalik terjadi antara jumlah donasi yang diberikan seseorang dengan kemungkinan menjadi sero positif. Hubungan ini tidak saling bergantung pada waktu dimana donasi diberikan. Yang tampaknya mencapai reduksi maksimum insidensi sero positif pada lebih dari 4 donasi. Perkiraannya adalah bahwa reduksi sero positif (dan karena itu transmisi) hingga 1/3-1/2 gambaran saat ini.
Pilihan diatas diadakan pada pertemuan di University of California San Fransisco Transfusion Committee dan dokter akan mempunyai banyak pilihan plasma yang lebih aman untuk pasien.
IV. Imunosupresi
Transfusi darah homolog menimbulkan suatu reaksi imunosupresif nonspesifik pada resipien. Efek ini bersifat terapi untuk resipien transplantasi ginjal. Namun, banyak pengarang telah mengemukakan data untuk menunjukkan bahwa transfusi darah meningkatkan suseptibilitas terhadap infeksi dan peningkatan progresi tumor malignan. Walaupun banyak faktor dapat terlibat pada pasien yang sakit keras (misalnya, pasien-pasien yang menerima transfusi darah kemungkinan punya penyakit yang lebih luas dan invasif), bukti meyakinkan bahwa ada hubungan antara transfusi preoperatif dan rekurensi tumor atau bertahan hidup pada pasien-pasien dengan berbagai jenis kanker sebagaimana ditinjau oleh Schricmer et al.
Mekanisme dan efek dari kanker ini tidak diketahui, tetapi berhubungan dengan peningkatan sintesis prostaglandin E, penurunan generasi interleukin 2, dan produk degradasi fibrinogen pada FFP. Penemuan lanjut ini menimbulkan kekhawatiran tentang pemberian FFP pada pasien-pasien yang imunitasnya ditekan. Blumbert et al, menemukan bahwa pasien-pasien yang ditransfusi dengan PRC bertahan hidup lebih baik daripada pasien-pasien yang menerima darah lengkap. Hasilnya, Schriemer et al, menyarankan untuk memberikan PRC dibanding darah lengkap bila transfusi diindikasikan pada pasien-pasien kanker.
Terbaru, Landers et al telah meninjau mekanisme imunomodulasi yang disebabkan tranfusi (Tabel 3) dan penurunan fungsi imun setelah transfusi darah alogenik atau homolog. (Tabel 4).
Table 3: Mekanisme Modulasi Imun yang ditimbulkan oleh Transfusi*
! Penumpukan Fe pada sistem RE mengakibatkan berbagai perubahan
! Penurunan aktifitas makrofag yang dapat menangkap antigen kelas II oleh monosit yang memproduksi prostaglandin E2, sehingga menghambat produksi IL-2
! Inhibisi interleukin-2 oleh limfositT akan menurunkan stimulasi sel B dan produksi antibodi
! Teori deplesi klonal – sel-sel yang rusak akan menolak proses graft
! Penurunan produksi limfosit T supressor
! Pembentukan anti-idiotipik T cell receptor atau antibodi yang dapat melawan antigen pada transfusi darah akan bangkit dan membentuk antigen yang baru.
* Dari : Landers et.al. Anesth Analg 1996;82:187
Table 4: Penurunan Fungsi Imun akibat Transfusi Darah Allogenik*
! Pengurangan respon limfosit
! Penurunan produksi sitokin
! Penurunan respon terhadap mitogen (subtansi yang menstimulasi mitosis dan perubahan limfosit) atau antigen larut in vivo atau in vitro
! Peningkatan jumlah atau fungsi sel supresor
! Penurunan aktivitas sel pembunuh alami
! Penurunan fungsi monosit
! Penurunan sitotoksisitas yang di mediasi sel terhadap sel-sel target tertentu
! Peningkatan produksi mediator dan antibodi anti idotipik supresif
* Dari : Landers et.al. Anesth Analg 1996;82:187 (33)
V. Terapi Komponen
A. Thrombosit
Sebagiamana diindikasikan sebelumnya, terdapat kekhawatiran bahwa produk-produk darah homolog telah diberikan secara tidak tepat. FDA Drug Bulletin Juli 1989 mencoba memberi panduan dan menyatakan bahwa thrombosit tidak boleh diberikan :
1. Kepada pasien-pasien dengan ITP (kecuali bila ada perdarahan yang mengancam jiwa)
2. Profilaksis transfusi darah massif.
3. Profilaksis pada cardiopulmonar bypass.
FDA tidak menyatakan bahwa pada pasien yang menjalankan pembedahan atau prosedur invasif lain tidak diuntungkan dari transfusi thrombosit profilaksis bila hitung thrombosit paling kurang 50.000/mm3 dan thrombositopenia merupakan satu-satunya kelainan.
ASA task force baru-baru ini menyarankan bahwa :
1. Transfusi thrombosit profilaksis tidak efektif dan jarang kali diindikasikan bila thrombositopenia berhubungan dengan peningkatan destruksi thrombosit (misalnya, ITP).
2. Tranfusi thrombosit profilaksis jarang diindikasikan pada pasien-pasien bedah dengan thrombositopenia yang berhubungan dengan penurunan produksi thrombosit bila hitung thrombosit lebih besar daripada 100.000/mm3 dan biasanya diindikasikan bila hitung thrombosit lebih rendah dari 50.000/mm3. Penentuan apakah pasien-pasien dengan hitung thrombosit pada tingkat menengah (50.000-100.000/mm3) membutuhkan terapi harus berdasarkan pada resiko perdarahan.
3. Pasien-pasien bedah dan obstetrik dengan perdarahan mikrovaskular biasanya membutuhkan transfusi thrombosit bila hitung thrombosit lebih kecil dari 50.000/mm3 dan jarang membutuhkan transfusi bila lebih besar dari 100.000/mm3. Jika hitung thrombosit antara 50.000-100.000/mm3), penentuan harus didasarkan pada resiko pasien untuk perdarahan yang lebih signifikan
4. Persalinan pervaginam atau operatif dengan kehilangan darah yang sedikit dapat dilakukan pada pasien-pasien dengan hitung thrombosit kurang dari 50.000/mm3.
5. Transfusi thrombosit dapat diindikasikan bila hitung thrombosit cukup tetapi terdapat disfungsi thrombosit dan perdarahan mikrovaskular.
Transfusi thrombosit dibutuhkan untuk pasien-pasien dengan perdarahan sistemik dan untuk pasien-pasien dengan resiko tinggi perdarahan yang disebabkan oleh gangguan koagulasi, sepsis, atau disfungsi thrombosit yang berhubungan dengan pengobatan atau penyakit. Jelasnya, maksudnya adalah untuk membuat dokter lebih tepat dalam menetapkan indikasi transfusi thrombosit. Karena peningkatan kekhawatiran tentang kontaminasi bakterial, kini sangat disarankan tiap pasien yang menjadi demam setelah menerima konsentrat thrombosit harus dianggap septik hingga terbukti sebaliknya.
B. Kriopresipitat
Kriopresipitat mengandung faktor VIII:C (aktivitas prokoagulan), faktor VIII:vWF (faktor von Willebrand ), fibrinogen, faktor XIII, dan fibronektin, yang merupakan glikoprotein yang berperan pada peningkatan aktivitas sistem RES dalam membunuh partikel asing dan bakteri dari darah
Terdapatnya fibrinogen yang rendah pada PRC, sehingga ASA task force menyarankan pemberian kriopresipitat untuk:
1. Profilaksis pada pasien-pasien non perdarahan perioperiatif atau peripartum dengan defisiensi fibrinogen kongenital atau penyakit von Willebrand yang tidak berespon terhadap DDAVP (bila memungkinkan, keputusan ini harus dibuat dengan konsultasi dengan hematolog pasien tersebut).
2. Pasien-pasien perdarahan dengan penyakit von Willebrand.
3. Koreksi perdarahan mikrovaskular pada pasien-pasien dengan transfusi massif dengan konsentrasi fibrinogen kurang dari 80-100 mg/dL (atau bila konsentrasi fibrinogen tidak dapat diukur pada saat itu).
Darah lengkap harus diberikan pada transfusi darah massif, karena PRC kurang mengandung faktor koagulasi.
Konsentrat faktor VIII merupakan terapi standar untuk hemofilia. Teknik rekombinan DNA terbaru telah digunakan untuk mengembangkan faktor VIII yang bebas transmisi penyakit.
VI. Komplikasi
Dengan memperhitungkan pertimbangan di atas, insidensi dari reaksi yang merugikan adalah :
Reaksi yang merugikan terhadap Transfusi*
Tipe reaksi Insidensi
Reaksi febril 1% dari transfusi PRC
Reaksi alergi (urtikaria) 20% dari transfusi platelet
Rekasi transfusi hemolitik akut 1/1000 reaksi transfusi
Rekasi transfusi lambat ~ 1/33,000 U PRC
Penyakit graft vs host (GVHD) ~ 1/2,500 U PRC
Udem paru akut yang berhubungan
dengan transfusi (TRALI) 1/10,000 U PRC
* Dari Principles of Anesthetic Techniques and Anesthetic Emergencies
Darah yang telah bersih dari leukosit dapat menurunkan kejadian imunosupresi dan insidensi banyak reaksi transfusi.
VII. Darah Sintetik
Karena banyak masalah, termasuk yang terdaftar di atas, dengan allogenik, banyak perusahaan mencoba membuat hemoglobin sintetik. Produk ini telah diberikan pada sukarelawan manusia dan pasien-pasien dengan keberhasilan yang cukup. Hal ini diungkapkan oleh Dietz et al pada Anesthesia & Analgesia Februari 1996. Dasarnya produk-produk ini :
1. Larutan hemoglobin bebas stroma yang mengandung sejumlah modifikasi dari molekul hemoglobin.
2. Hemoglobin rekayasa genetik (misalnya E.coli menghasilkan sel darah merah manusia).
3. Larutan hemoglobin liposome-encapsulated, mengandung hemoglobin dengan membran sintetik.
4. Perfluorokarbon, larutan organik dengan kelarutan oksigen tinggi.
Untuk mencegah banyak komplikasi, seperti kerusakan ginjal, pelepasan endotoksin, dan lain-lain, berbagai pendekatan telah digunakan, seperti cross-link, polimerisasi, dan konjugator baik dengan kimiawi maupun tehnik genetik sebagaimana diringkaskan dibawah.
Tabel 5: Pengganti Sel darah Merah
Aktivitas Efisiensi
(efek biologis) (keuntungan untuk pasien)
! Transpor O2 ! Penurunan penggunaan produk-produk darah
! Bantuan hidup selama anemia berat ! Penurunan morbiditas dan mortalitas yang berhubungan dengan transfusi
! Resusitasi cairan ! Penggunaan pada lingkungan yang secara logistik sulit
Awalnya, produk-produk ini dipandang sebagai pengganti darah. Meskipun aman, tapi sulit disediakan oleh bank darah. Kriteria FDA terhadap efisiensi sulit diterapkan. Sekarang lebih menekankan pada kemampuan transpor oksigennya yang akan didiskusikan.
Berbagai penelitian fase II and III telah dan sedang dilaksanakan. Sejauh ini, kebanyakan produk menyebabkan hipertensi ringan dan peningkatan konsentrasi amilase dan lipase yang signifikansinya masih harus ditetapkan.
Sejak dikenalnya hepatitis non A, non B (HCV) sebagai komplikasi mayor transfusi darah, penyebab infeksi lainnya seperti HTLV-I (human T-cell leukemia/virus limfoma tipe I) and CMV (sitomegalovirus) timbul bersama infeksi yang paling menghancurkan yang disebabkan oleh Human Immunodeficiency Syndrome (AIDS). Infektifitas darah homolog telah menyebabkan pergeseran perhatian dari menyempurnakan prosedur pencocokan silang dan mencegah reaksi transfusi ke permasalahan yang berkisar antara pencegahan penyakit yang ditularkan melalui transfusi dan immunosupresi yang diinduksi oleh transfusi hingga mempertanyakan apakah banyak transfusi darah homolog benar-benar berindikasi klinis. Data tahun 1996 menunjukkan bahwa resiko infeksi dari darah homolog telah berkurang secara bermakna (Tabel 1) . Hal ini utamanya disebabkan oleh luasnya pengujian pada seluruh darah yang didonasikan (Tabel 2). Walaupun belum diukur dengan yang teliti, pengujian yang diperbaiki (misalnya pengujian molekular dan inaktifasi viral), dengan menggunakan pengujian yang mengidentifikasi asam-asam nukleat virus, window period (Tabel 1) menurun secara bermakna dan insidensi HIV dan hepatitis berkurang hingga kurang lebih 1/1.000.000. Sebelum meninjau status produk-produk darah sintetik, pernyataan berbagai konsep pada kedokteran transfusi akan diperiksa.
Tabel 1 : Persentase Resiko Infeksi yang Ditularkan melalui Transfusi dengan Unit Penyaring Darah di Amerika Serikat
Resiko Window Period (hari)
1. HIV 1/493.000 22
2. HTLV 1/641.000 51
3. Cytomegalovirus <1.0% dengan cepat
4. HCV 1/103.000 82
5. HBV 1/63.000 59
6. Resiko infeksi agregat 1/34.000* ——
HIV = human immunodeficiency virus tipe 1
HTLV = human T-cell lymphotropic virus
HCV = virus hepatitis C
HBV = virus hepatitis B
* 88% HBV & HCV
Tabel 2: Pengujian Penyakit Infeksi terhadap Darah Transfusi H
1. Pengujian diskontinuitas alanin aminotransferase
2. Pengujian antibodi hepatitis C
3. Antibodi terhadap antigen inti hepatitis B
4. HIV-1*
5. HIV-2
6. HTLV I/II**
7. Pengujian serologik terhadap sifilis
H dari JAMA 1995; 274: 1374
* HIV = human immunodeficiency virus
** HTLV = human T-cell lymphotropic virus
I. Indikasi untuk Transfusi Darah
Indikasi untuk transfusi darah makin dipertanyakan. Transfusi darah biasanya diberikan untuk meningkatkan kapasitas pengangkutan oksigen dan volume intravaskular. Walaupun demikian, berdasarkan teori, peningkatan volume vaskular seharusnya bukan merupakan suatu indikasi untuk transfusi darah, karena volume intravaskular dapat diperbesar dengan pemberian cairan yang tidak menularkan infeksi (misalnya, kristaloid atau koloid). Sehingga, peningkatan kapasitas pengangkutan oksigen merupakan satu-satunya indikasi nyata untuk transfusi darah. Dari segi praktisnya, bila seorang pasien mengalami perdarahan, darah tepatnya diberikan untuk meningkatkan baik kapasitas pengangkutan oksigen dan volume intravaskular. Secara kritis berapa nilai hematokrit/ hemoglobin yang diperlukan untuk kapasitas pengangkutan O2. Dalam sejarah, hematokrit kurang dari 30% (atau hemoglobin kurang dari 10 g/dl) menunjukkan kebutuhan untuk transfusi darah perioperatif. Bagaimanapun juga ketakutan pada tahun-tahun terakhir akan penyakit-penyakit yang disebabkan oleh transfusi, khususnya Acquired Immuno Deficiency Syndrome (AIDS), menyebabkan peninjauan ulang terhadap indikasi ini. Jelaslah transpor oksigen dapat dipertahankan dengan hematokrit hingga 20%. Dengan anggapan volume intravaskular normal dan respon kompensasi kardiovaskular normal (contohnya, takikardi). Baru-baru ini, National Institutes of Health Consensus Conference berpendapat bahwa pasien-pasien sehat dengan hematokrit lebih besar daripada 30% jarang membutuhkan transfusi darah perioperatif sedang pasien-pasien tersebut dengan anemia akut (misalnya, kehilangan darah intraoperatif) dengan hematokrit kurang dari 21% seringkali membutuhkan transfusi darah. Defenisi akhir kadar hematokrit atau hemoglobin yang dibutuhkan untuk melakukan transfusi darah harus berdasarkan pada banyak faktor seperti status kardiovaskular, umur, kehilangan darah yang diantisipasi, oksigenasi arterial, cardiac output, dan volume darah. Yang lebih memperumit permasalahan ini, indikasi untuk transfusi darah mungkin juga tergantung pada sumber darah. Sebagai contoh, indikasi-indikasi untuk darah autolog mungkin lebih liberal karena tidak akan menyebarkan penyakit (misalnya, hepatitis dan AIDS) dibandingkan dengan darah homolog. Bagaimanapun juga, darah autolog sebaiknya tidak dipandang sepenuhnya aman karena adanya kemungkinan kesalahan klinis dan reaksi hemolitik sesudah transfusi.
Pada bulan Juli 1989 FDA Drug Bulletin, memberikan panduan keras untuk pemberian sel darah merah. Bulletin tersebut menyatakan bahwa “kapasitas pengangkutan oksigen adekuat dapat dipenuhi dengan hemoglobin 7 g/dl atau bahkan lebih kurang bila volume intravaskular adekuat untuk melakukan perfusi.” Ada kondisi medis yang dapat membenarkan pemberian darah untuk mencapai hemoglobin yang lebih tinggi (misalnya, penyakit arteri koroner). Meskipun demikian, kekhawatiran bahwa transfusi darah seringkali diberikan secara tidak tepat sehingga diperlukan penelitian yang lebih cermat terhadap praktek transfusi. Sebagai contoh, banyak komite transfusi rumah sakit mengadakan pemeriksaan ulang pada pasien-pasien didapatkan hematokrit postoperatif lebih tinggi dari normal (33-34 %) dan menerima darah sehingga perlu ditinjau kembali indikasi pemberian transfusi darah. Peninjauan ini dilakukan untuk menentukan apakah darah telah diberikan dengan tepat. Bila ditemukan transfusi yang tidak tepat, baik dokter dan komite transfusi akan mengevaluasi lebih lanjut ketepatan transfusi tersebut. Sehingga seorang dokter ahli anestesi harus menyatakan secara jelas dalam status rumah sakit alasan pemberian transfusi darah.
Yang terbaru, biasanya pada pasien-pasien perawatan intensif, beberapa kelompok telah mencoba mendefenisikan keadaan dimana transfusi darah sebaiknya diberikan dengan mengukur oksigenasi jaringan dan hemodinamik (contohnya, peningkatan konsumsi oksigen sebagai respon terhadap kandungan oksigen). Tidak ada pengukuran spesifik yang dapat secara konsisten memperkirakan kapan seorang pasien diuntungkan oleh transfusi darah.
Walaupun demikian terdapat bukti bahwa kualitas (contohnya, umur) dan peningkatan kapasitas oksigen (misalnya, hemoglobin lebih tinggi dari 10 g/dl) dapat menguntungkan pasien yang sangat tidak sehat. Kenyataannya satu penelitian menemukan bahwa bila darah yang disimpan lebih dari 15 hari diberikan, akan terjadi iskemia limpa.
Lebih baru lagi, konsep yang ditegaskan oleh Purdy et al menyatakan bahwa pasien-pasien yang menerima darah yang berumur 17 hari dibandingkan dengan darah yang berumur 25 hari mempunyai tingkat kelangsungan hidup yang lebih tinggi. Pengaruh usia darah yang diberikan akan didiskusikan nanti pada presentasi ini.
Mungkin indikator lebih sensitif terhadap oksigenasi jaringan (misalnya, pH intramukosal) dapat menjadi indikasi untuk transfusi darah. Menggunakan data pada sebuah populasi pembedahan orthopedik, variasi kadar hemoglobin tidak berhubungan dengan lamanya hospitalisasi. Namun, atlit yang terlatih dan pasien-pasien kardiak postoperatif mengalami perbaikan kemampuan fisik bila kadar hemoglobin ditingkatkan. Sebaliknya, Weiskopf et al menemukan, pada pasien-pasien yang sehat, penurunan konsentrasi hemoglobin hingga 5.0 g/dl tidak menyebabkan adanya bukti oksigenasi yang tidak adekuat. Bagaimanapun juga pasien-pasien ini tidak dipermasalahkan dengan stress pemulihan dari pembedahan dan anesthesia. Bagaimanapun juga, Weiskopf et al menemukan bahwa pasien yang tidak dapat meningkatkan cardiac outputnya dengan cara meningkatkan denyut jantungnya sebaiknya menerima transfusi hingga kadar hemoglobin lebih dari 10 g/dl. Sayangnya, tidak dapat dihasilkan kesimpulan tepat dari data yang sangat berguna tapi bersifat usulan ini.
American Society of Anesthesiologists (ASA) telah mengembangkan Panduan Praktek untuk Terapi Komponen darah. Rekomendasi ASA untuk transfusi darah adalah:
Rekomendasi: Sel Darah Merah
Organisasi tersebut menyimpulkan bahwa:
1. Transfusi jarang diindikasikan bila konsentrasi hemoglobin lebih besar dari 10 g/dL dan hampir selalu diindikasikan bila kurang dari 6 g/dL, khususnya bila anemia akut.
2. Apakah konsentrasi hemoglobin sedang (6-10 g/dL) membutuhkan transfusi sel darah merah harus berdasarkan resiko pasien terhadap komplikasi-komplikasi oksigenasi yang tidak adekuat.
3. Tidak disarankan hanya menggunakan pemicu hemoglobin untuk pasien yang gagal memperbaiki semua faktor-faktor fisiologis dalam pembedahan penting yang dapat mempengaruhi oksigenasi.
4. Bila keadaan tepat, penggunaan darah autolog preoperatif, intraoperatif dan postoperatif, hemodilusi akut normovolemik, hipotensi yang disengaja, dan obat-obatan dapat saja menguntungkan.
5. Indikasi untuk transfusi sel darah merah autolog mungkin lebih baik daripada sel darah merah alogenik karena resiko transmisi penyakit yang lebih rendah.
Panduan ini menekankan pentingnya penetapan resiko pasien terhadap komplikasi yang berhubungan dengan oksigenasi yang tidak adekuat, suatu konsep yang lebih ditekankan baru-baru ini. Lebih lanjut, beberapa organisasi menekankan penggunaan tanda-tanda vital dan kehilangan darah sebagai indikator:
Print Pengelompokan American College of Surgeons terhadap perdarahan Akut
Faktor I II III IV
Kehilangan darah, ml up to 750 750-1500 1500-2000 ≥2000
Kehilangan darah, %BV up to 15 15-30 30-40 ≥40
Denyut nadi, per menit >100 >100 >120 ≥140
Tekanan darah (mm Hg) Normal Normal Menurun Menurun
Tekanan nadi Normal/meningkat Menurun Menurun Menurun
Tes pengisian kapiller Normal Positif Positif Positif
Pernapasan per menit 14-20 20-30 30-40 >35
Urine , ml/jam ≥30 20-30 5-10 dpt diabaikan
SSP (status mental) Sedikit gelisah Cukup gelisah Gelisah bingung Bingung letargi
Penggantian cairan (hukum 3:1) Kristaloid Kristaloid Kristaloid + darah Kristaloid +darah
Panduan yang lebih sederhana akan sangat menolong. Sebagai contoh, dengan bantuan Habibi et al, panduan berikut disarankan bahwa pemberian satu unit PRC akan meningkatkan hematokrit 3-5 %. Indikasinya adalah:
! Kehilangan darah > 20% volume darah bila lebih dari 1000 ml.
! Hemoglobin < 8 g/dL
! Hemoglobin < 10 g/dL dengan penyakit berat (misalnya, emfisema, penyakit jantung iskemik)
! Hemoglobin < 10 g/dL dengan darah autolog
! Hemoglobin < 12 g/dL dan tergantung ventilator
Pertimbangannya peningkatan kapasitas pengangkutan oksigen lebih penting daripada peningkatan volume intravaskular. Karena itu penulis menekankan pentingnya penetapan hemoglobin atau hematokrit. Anjuran banyak bank darah, darah autolog lebih baik dibanding darah alogenik.
II. Darah Autologous dibandingkan dengan Darah Alogenik
Secara mengejutkan, ada pendapat bahwa darah autolog tidak lebih aman dibandingkan dengan darah alogenik (misalnya, dari resiko infeksi). Karena itu, program darah autolog dapat saja dihapuskan.Satu contoh dari penelitian seperti itu adalah pasien-pasien histerektomi. Kanter et al menemukan bahwa 25 dari 140 pasien yang mendonorkan darahnya dirinya harus ditransfusi kembali sedangkan dari 123 pasien yang tidak mendonorkan darahnya sendiri hanya 1 yang perlu ditransfusi. Karena itu, disimpulkan bahwa darah autolog sebelum operasi lebih baik dihapuskan karena akan meningkatkan resiko transfusi darah alogenik. Lebih lanjut mereka membantah bahwa darah autolog tidak mempunyai resiko. Satu dari 16.000 donasi darah autolog mengalami reaksi yang cukup berat yang membutuhkan perawatan di rumah sakit. Kenyataannya, beberapa komplikasi yang berhubungan dengan transfusi darah autolog ada pada daftar di bawah:
1. Anemia
2. Iskemia miokardial preoperatif dari anemia
3. Unit yang salah (1:100.000)
4. Transfusi darah yang lebih sering
Saran untuk pembatasan transfusi darah autolog tidak meliputi imunosupresi (lihat diskusi selanjutnya) atau penyebaran infeksi dalam darah alogenik. Sebagai contoh, dari tahun 1986 hingga 1991, ada 182 kegawatan yang berhubungan transfusi dilaporkan ke FDA, 29 (16%) diantaranya disebabkan oleh kontaminasi bakterial. 10 kasus infeksi Yersinia enterokolitika yang dilaporkan. Hampir semua dengan darah alogenik walaupun dua pasien juga mendapatkan darah autolog. Sehingga disimpulkan bahwa darah alogenik juga cukup beresiko.
III. Koagulasi
Dokter ahli anestesi mengetahui bahwa kecenderungan perdarahan sering terjadi pada pasien-pasien yang ditransfusi secara masif. Koagulopati ini disebabkan oleh kombinasi banyaknya volume darah yang diberikan dan lamanya hipotensi atau hipoperfusi. Pasien-pasien dengan perfusi baik dan tidak hipotensi untuk jangka waktu yang lama (misalnya, > 1 jam) dapat mentolerir banyak unit darah tanpa menyebabkan koagulopati. Nyatanya, banyak pasien yang telah menerima lebih dari 100 unit darah bertahan dengan perubahan kecil pada koagulasi. Jelasnya, pasien yang hipotensif dan menerima banyak unit darah kemungkinan terjadi koagulopati baik karena DIC maupun karena berkurangnya faktor-faktor koagulasi karena penyimpanan darah di bank darah.
Thrombositopenia dilusi merupakan penyebab diatesis hemoragik pada pasien yang menerima banyak unit darah. Walaupun penekanan utama pada hitung thrombosit, beberapa pengarang mempertanyakan peranan thrombositopenia pada koagulopati pada pasien-pasien yang ditransfusi secara masif. Mereka secara tepat menunjuk bahwa hitung thrombosit jarang menurun serendah yang diperkirakan dari pengenceran saja. Hal ini mungkin karena thrombosit dilepaskan ke dalam sirkulasi dari limpa, sumsum tulang dan karena adanya thrombosit non fungsional. Lebih lanjut, Reed et al menemukan tidak ada keuntungan pemberian thrombosit profilaksis selama transfusi masif. Thrombosit sebaiknya jangan diberikan untuk memperbaiki hasil pemeriksaan laboratorium pada keadaan thrombositopenia kecuali pada keadaan koagulopati klinis.
Terdapat bukti yang menunjukkan bahwa, FFP tetap diberikan untuk pengobatan koagulopati yang disebabkan oleh transfusi. Keseluruhan peningkatan penggunaan FFP pada tahun 1970an menyebabkan National Institutes of Health (NIH) mengadakan konferensi untuk membahas masalah ini pada tahun 1985. Konferensi ini menyimpulkan bahwa pemberian FFP sebagai bagian dari terapi koagulopati yang disebabkan oleh transfusi darah masif hanya sedikit yang dapat dibuktikan kebenarannya. Bila dokter tetap ingin memberikan FFP kriteria berikut harus ditetapkan:
1. Perdarahan menyeluruh yang tidak dapat dikendalikan dengan jahitan bedah atau kauter
2. PTT paling kurang 1.5 kali dari normal.
3. Hitung thrombosit lebih besar daripada 70.000/mm (untuk menjamin bahwa thrombositopenia bukan merupakan penyebab perdarahan).
Buletin Obat FDA baru (Juli 1989) menyimpulkan bahwa FFP sebaiknya jangan diberikan:
1. Untuk ekspansi volume, sebagai suplemen nutrisi
2. Profilaksis dengan transfusi darah masif
3. Profilaksis setelah operasi By Pass
Yang lebih baru lagi, ASA menyarankan pemberian FFP dengan panduan berikut:
1. Untuk reversal mendesak terapi warfarin.
2. Untuk koreksi defisiensi faktor pembekuan yang tidak diketahui bila konsentrat spesifik tidak tersedia.
3. Untuk koreksi perdarahan mikrovaskular bila ada peningkatan PT atau APTT (>1.5 kali normal).
4. Untuk koreksi perdarahan mikrovaskular sekunder terhadap defisiensi faktor pembekuan pada pasien-pasien yang ditransfusi dengan lebih dari satu volume darah dan bila PT dan PTT tidak dapat diperiksa.
5. FFP harus diberikan dalam dosis yang dihitung untuk mencapai konsentrasi faktor plasma minimum 30% (biasanya dicapai dengan pemberian FFP 10-15 mL/kg ), kecuali untuk reversal mendesak antikoagulasi warfarin, dimana FFP 5-8 ml/kg biasanya mencukupi. Satu unit darah segar menyediakan faktor-faktor koagulasi yang sama dengan yang terkandung dalam satu unit FFP.
6. FFP dikontraindikasikan untuk tambahan volume plasma atau konsentrasi albumin.
Kesimpulan diatas berdasarkan anggapan bahwa yang diberikan adalah darah lengkap. Kebanyakan penelitian memeriksa pengaruh transfusi masif darah lengkap pada koagulasi karena banyak pusat trauma menggunakan darah lengkap. Murray et al secara khusus mempertanyakan penggunaan PRC untuk kehilangan darah yang banyak. Pada penggunaan PRC, kadar fibrinogen menurun signifikan, kebalikan dari penggunaan darah lengkap dimana kadar fibrinogen tetap tidak berubah kecuali ada DIC (koagulasi inravaskular diseminata). Walaupun seluruh faktor-faktor koagulasi menurun, penurunan tidak sebanyak yang diperkirakan karena pengenceran. Mereka merasa bahwa faktor-faktor, seperti VIII, mungkin disimpan dalam sel-sel endotelial dan dilepaskan dari endotelium selama stress pembedahan. Bila PRC digunakan untuk mengganti kehilangan darah mayor, dokter dapat mencoba memberikan FFP secara profilaksis. Bagaimanapun juga, Murray et al secara khusus menyarankan untuk tidak mengikuti kebijaksanaan ini, tetapi menyatakan bahwa FFP hanya dibutuhkan bila PT dan PTT paling kurang 1,5 kali normal dan kadar fibrinogen kurang dari 75 mg/dL. Penelitian terbaru oleh Murray et al menunjukkan bahwa bila kehilangan volume intravaskuler digantikan dengan PRC dan kristaloid, PT dan PTT seringkali melebihi 1,5 kali normal.
Baru-baru ini tiga pilihan dipertimbangkan oleh kebanyakan bank darah :
A. Detergen Pelarut. Plasma dari donor multipel dikumpulkan dan diberikan campuran pelarut penghancur lemak (tri-n-butil fosfat) dan detergen (triton x-100) untuk menginaktivasi sampul lipid penyebab infeksi termasuk HIV, HTLV, HCV, HBV. Baru-baru ini (1998) tersedia di Palang Merah. Mempunyai beberapa kekurangan, termasuk pengumpulan yang dapat menyebabkan kontaminasi penyebab infeksi yang beramplop.
B. Plasma donor tunggal, yang diuji kembali untuk mempersiapkan FFP. Unit (donasi pertama) disimpan bila seluruh riwayat dan penyebab penyakit infeksi negatif. Unit tersebut tidak dilepaskan untuk digunakan hingga donor yang sama menyumbangkan unit kedua lebih dari 3 bulan setelah donasi pertama dan lolos pada pengujian serologik. Saat itu, unit pertama dilepaskan. Unit kedua tidak digunakan hingga orang tersebut kembali lebih dari 3 bulan kemudian untuk donasi ketiga dan lolos kembali seluruh pengujian. Saat itu, unit kedua dapat digunakan. Pendekatan ini mempunyai keuntungan yang jelas, tetapi pemberiannya rumit.
C. Plasma yang sering didonorkan. Suatu hubungan terbalik terjadi antara jumlah donasi yang diberikan seseorang dengan kemungkinan menjadi sero positif. Hubungan ini tidak saling bergantung pada waktu dimana donasi diberikan. Yang tampaknya mencapai reduksi maksimum insidensi sero positif pada lebih dari 4 donasi. Perkiraannya adalah bahwa reduksi sero positif (dan karena itu transmisi) hingga 1/3-1/2 gambaran saat ini.
Pilihan diatas diadakan pada pertemuan di University of California San Fransisco Transfusion Committee dan dokter akan mempunyai banyak pilihan plasma yang lebih aman untuk pasien.
IV. Imunosupresi
Transfusi darah homolog menimbulkan suatu reaksi imunosupresif nonspesifik pada resipien. Efek ini bersifat terapi untuk resipien transplantasi ginjal. Namun, banyak pengarang telah mengemukakan data untuk menunjukkan bahwa transfusi darah meningkatkan suseptibilitas terhadap infeksi dan peningkatan progresi tumor malignan. Walaupun banyak faktor dapat terlibat pada pasien yang sakit keras (misalnya, pasien-pasien yang menerima transfusi darah kemungkinan punya penyakit yang lebih luas dan invasif), bukti meyakinkan bahwa ada hubungan antara transfusi preoperatif dan rekurensi tumor atau bertahan hidup pada pasien-pasien dengan berbagai jenis kanker sebagaimana ditinjau oleh Schricmer et al.
Mekanisme dan efek dari kanker ini tidak diketahui, tetapi berhubungan dengan peningkatan sintesis prostaglandin E, penurunan generasi interleukin 2, dan produk degradasi fibrinogen pada FFP. Penemuan lanjut ini menimbulkan kekhawatiran tentang pemberian FFP pada pasien-pasien yang imunitasnya ditekan. Blumbert et al, menemukan bahwa pasien-pasien yang ditransfusi dengan PRC bertahan hidup lebih baik daripada pasien-pasien yang menerima darah lengkap. Hasilnya, Schriemer et al, menyarankan untuk memberikan PRC dibanding darah lengkap bila transfusi diindikasikan pada pasien-pasien kanker.
Terbaru, Landers et al telah meninjau mekanisme imunomodulasi yang disebabkan tranfusi (Tabel 3) dan penurunan fungsi imun setelah transfusi darah alogenik atau homolog. (Tabel 4).
Table 3: Mekanisme Modulasi Imun yang ditimbulkan oleh Transfusi*
! Penumpukan Fe pada sistem RE mengakibatkan berbagai perubahan
! Penurunan aktifitas makrofag yang dapat menangkap antigen kelas II oleh monosit yang memproduksi prostaglandin E2, sehingga menghambat produksi IL-2
! Inhibisi interleukin-2 oleh limfositT akan menurunkan stimulasi sel B dan produksi antibodi
! Teori deplesi klonal – sel-sel yang rusak akan menolak proses graft
! Penurunan produksi limfosit T supressor
! Pembentukan anti-idiotipik T cell receptor atau antibodi yang dapat melawan antigen pada transfusi darah akan bangkit dan membentuk antigen yang baru.
* Dari : Landers et.al. Anesth Analg 1996;82:187
Table 4: Penurunan Fungsi Imun akibat Transfusi Darah Allogenik*
! Pengurangan respon limfosit
! Penurunan produksi sitokin
! Penurunan respon terhadap mitogen (subtansi yang menstimulasi mitosis dan perubahan limfosit) atau antigen larut in vivo atau in vitro
! Peningkatan jumlah atau fungsi sel supresor
! Penurunan aktivitas sel pembunuh alami
! Penurunan fungsi monosit
! Penurunan sitotoksisitas yang di mediasi sel terhadap sel-sel target tertentu
! Peningkatan produksi mediator dan antibodi anti idotipik supresif
* Dari : Landers et.al. Anesth Analg 1996;82:187 (33)
V. Terapi Komponen
A. Thrombosit
Sebagiamana diindikasikan sebelumnya, terdapat kekhawatiran bahwa produk-produk darah homolog telah diberikan secara tidak tepat. FDA Drug Bulletin Juli 1989 mencoba memberi panduan dan menyatakan bahwa thrombosit tidak boleh diberikan :
1. Kepada pasien-pasien dengan ITP (kecuali bila ada perdarahan yang mengancam jiwa)
2. Profilaksis transfusi darah massif.
3. Profilaksis pada cardiopulmonar bypass.
FDA tidak menyatakan bahwa pada pasien yang menjalankan pembedahan atau prosedur invasif lain tidak diuntungkan dari transfusi thrombosit profilaksis bila hitung thrombosit paling kurang 50.000/mm3 dan thrombositopenia merupakan satu-satunya kelainan.
ASA task force baru-baru ini menyarankan bahwa :
1. Transfusi thrombosit profilaksis tidak efektif dan jarang kali diindikasikan bila thrombositopenia berhubungan dengan peningkatan destruksi thrombosit (misalnya, ITP).
2. Tranfusi thrombosit profilaksis jarang diindikasikan pada pasien-pasien bedah dengan thrombositopenia yang berhubungan dengan penurunan produksi thrombosit bila hitung thrombosit lebih besar daripada 100.000/mm3 dan biasanya diindikasikan bila hitung thrombosit lebih rendah dari 50.000/mm3. Penentuan apakah pasien-pasien dengan hitung thrombosit pada tingkat menengah (50.000-100.000/mm3) membutuhkan terapi harus berdasarkan pada resiko perdarahan.
3. Pasien-pasien bedah dan obstetrik dengan perdarahan mikrovaskular biasanya membutuhkan transfusi thrombosit bila hitung thrombosit lebih kecil dari 50.000/mm3 dan jarang membutuhkan transfusi bila lebih besar dari 100.000/mm3. Jika hitung thrombosit antara 50.000-100.000/mm3), penentuan harus didasarkan pada resiko pasien untuk perdarahan yang lebih signifikan
4. Persalinan pervaginam atau operatif dengan kehilangan darah yang sedikit dapat dilakukan pada pasien-pasien dengan hitung thrombosit kurang dari 50.000/mm3.
5. Transfusi thrombosit dapat diindikasikan bila hitung thrombosit cukup tetapi terdapat disfungsi thrombosit dan perdarahan mikrovaskular.
Transfusi thrombosit dibutuhkan untuk pasien-pasien dengan perdarahan sistemik dan untuk pasien-pasien dengan resiko tinggi perdarahan yang disebabkan oleh gangguan koagulasi, sepsis, atau disfungsi thrombosit yang berhubungan dengan pengobatan atau penyakit. Jelasnya, maksudnya adalah untuk membuat dokter lebih tepat dalam menetapkan indikasi transfusi thrombosit. Karena peningkatan kekhawatiran tentang kontaminasi bakterial, kini sangat disarankan tiap pasien yang menjadi demam setelah menerima konsentrat thrombosit harus dianggap septik hingga terbukti sebaliknya.
B. Kriopresipitat
Kriopresipitat mengandung faktor VIII:C (aktivitas prokoagulan), faktor VIII:vWF (faktor von Willebrand ), fibrinogen, faktor XIII, dan fibronektin, yang merupakan glikoprotein yang berperan pada peningkatan aktivitas sistem RES dalam membunuh partikel asing dan bakteri dari darah
Terdapatnya fibrinogen yang rendah pada PRC, sehingga ASA task force menyarankan pemberian kriopresipitat untuk:
1. Profilaksis pada pasien-pasien non perdarahan perioperiatif atau peripartum dengan defisiensi fibrinogen kongenital atau penyakit von Willebrand yang tidak berespon terhadap DDAVP (bila memungkinkan, keputusan ini harus dibuat dengan konsultasi dengan hematolog pasien tersebut).
2. Pasien-pasien perdarahan dengan penyakit von Willebrand.
3. Koreksi perdarahan mikrovaskular pada pasien-pasien dengan transfusi massif dengan konsentrasi fibrinogen kurang dari 80-100 mg/dL (atau bila konsentrasi fibrinogen tidak dapat diukur pada saat itu).
Darah lengkap harus diberikan pada transfusi darah massif, karena PRC kurang mengandung faktor koagulasi.
Konsentrat faktor VIII merupakan terapi standar untuk hemofilia. Teknik rekombinan DNA terbaru telah digunakan untuk mengembangkan faktor VIII yang bebas transmisi penyakit.
VI. Komplikasi
Dengan memperhitungkan pertimbangan di atas, insidensi dari reaksi yang merugikan adalah :
Reaksi yang merugikan terhadap Transfusi*
Tipe reaksi Insidensi
Reaksi febril 1% dari transfusi PRC
Reaksi alergi (urtikaria) 20% dari transfusi platelet
Rekasi transfusi hemolitik akut 1/1000 reaksi transfusi
Rekasi transfusi lambat ~ 1/33,000 U PRC
Penyakit graft vs host (GVHD) ~ 1/2,500 U PRC
Udem paru akut yang berhubungan
dengan transfusi (TRALI) 1/10,000 U PRC
* Dari Principles of Anesthetic Techniques and Anesthetic Emergencies
Darah yang telah bersih dari leukosit dapat menurunkan kejadian imunosupresi dan insidensi banyak reaksi transfusi.
VII. Darah Sintetik
Karena banyak masalah, termasuk yang terdaftar di atas, dengan allogenik, banyak perusahaan mencoba membuat hemoglobin sintetik. Produk ini telah diberikan pada sukarelawan manusia dan pasien-pasien dengan keberhasilan yang cukup. Hal ini diungkapkan oleh Dietz et al pada Anesthesia & Analgesia Februari 1996. Dasarnya produk-produk ini :
1. Larutan hemoglobin bebas stroma yang mengandung sejumlah modifikasi dari molekul hemoglobin.
2. Hemoglobin rekayasa genetik (misalnya E.coli menghasilkan sel darah merah manusia).
3. Larutan hemoglobin liposome-encapsulated, mengandung hemoglobin dengan membran sintetik.
4. Perfluorokarbon, larutan organik dengan kelarutan oksigen tinggi.
Untuk mencegah banyak komplikasi, seperti kerusakan ginjal, pelepasan endotoksin, dan lain-lain, berbagai pendekatan telah digunakan, seperti cross-link, polimerisasi, dan konjugator baik dengan kimiawi maupun tehnik genetik sebagaimana diringkaskan dibawah.
Tabel 5: Pengganti Sel darah Merah
Aktivitas Efisiensi
(efek biologis) (keuntungan untuk pasien)
! Transpor O2 ! Penurunan penggunaan produk-produk darah
! Bantuan hidup selama anemia berat ! Penurunan morbiditas dan mortalitas yang berhubungan dengan transfusi
! Resusitasi cairan ! Penggunaan pada lingkungan yang secara logistik sulit
Awalnya, produk-produk ini dipandang sebagai pengganti darah. Meskipun aman, tapi sulit disediakan oleh bank darah. Kriteria FDA terhadap efisiensi sulit diterapkan. Sekarang lebih menekankan pada kemampuan transpor oksigennya yang akan didiskusikan.
Berbagai penelitian fase II and III telah dan sedang dilaksanakan. Sejauh ini, kebanyakan produk menyebabkan hipertensi ringan dan peningkatan konsentrasi amilase dan lipase yang signifikansinya masih harus ditetapkan.
Abu Nawas - Yang Lebih Kaya Dan Mencintai Fitnah
M.AFFAN AZHARI
Seperti biasa, Abu Nawas berjalan-jalan mengunjungi pasar. Tempat inilah yang paling ia sukai karena dari tempat ini ia dapat menyampaikan ide-idenya ke masyarakat luas secara langsung.
Tiba-tiba ia berdiri di suatu tempat yang cukup tinggi untuk di dengar seluruh orang di pasar. Dengan suara agak keras, ia mulai berpidato, "Saudara-saudara sekalian. Ada yang perlu saudara-saudara ketahui tentang Raja kita yang tercinta, Baginda Harun Al Rasyid."
Seluruh isi pasar terdiam, pandangan tertuju padanya. Orang-orang di pasar itu menunggu-nunggu kalimat berikutnya yang akan dikeluarkan oleh Abu Nawas. Melihat pandangan semua tertuju padanya, Abu Nawas semakin percaya diri.
"Kalian harus tahu, bahwa sebenarnya Baginda Harun Al Rasyid lebih kaya dari pada Allah."
Tiba-tiba bergemeruhlah suara orang-orang dipasar. Semua orang tersentak mendengar kata-kata yang keluar mulut si Abu Nawas.
"Tenang....tenang.....tenang saudara. Masih ada lagi."
Lagi-lagi seluruh orang pasar terdiam.
"Baginda kita itu, sebenarnya sangaaaaaaat mencintai fitnah."
Meledaklah lagi gemuruh orang seluruh pasar. Banyak yang memprotes omongan Abu Nawas. Tetapi si Abu Nawas nampak tenang-tenang saja tanpa rasa bersalah sedikit pun.
Tiba-tiba sejumlah tangan merengut kedua lengan Abu Nawas. Tetapi Abu Nawas berusaha tetap tenang. Ia tahu itu adalah tangan-tangan dari punggawa-punggawa kerajaan. Diseretlah Abu Nawas menghadap raja Harun Al Rasyid.
Dengan muka geram, raja Harun Al Rasyid menginterogasi Abu Nawas dihadapan penasehat-penasehatnya. "Apakah benar dipasar kamu mengatakan bahwa Aku lebih kaya dari Allah?"
"Benar baginda."
Makin geramlah Harun Al Rasyid.
"Apakah benar kamu juga mengatakan bahwa aku mecintai fitnah?"
"Maaf, Baginda. Itu benar adanya," jawab Abu Nawas tenang.
"Pengawal!! Bawa Abu Nawas ke penjara. Gantung dia besok pagi."
"Tenang, Baginda. Beri saya kesempatan untuk menjelaskan apa maksud kata-kata saya itu." Abu Nawas memohon dengan wajah yang memelas.
"Cepat katakan! Sebelum kau temui ajalmu."
"Begini Baginda. Maksud kata-kata saya bahwa Baginda lebih kaya dari Allah adalah baginda memiliki anak, sedang Allah tidak dimemiliki anak. Bukan begitu Baginda?"
Harun Al Rasyid terdiam. Dia tersenyum dalam hati. "Dasar. Si Abu Nawas."
"Terus, maksud kata-katamu bahwa aku mencintai fitnah?"
"Maksudnya, bahwa Baginda sangat mencintai istri dan anak-anak Baginda sendiri. Padahal mereka dapat menjadi fitnah bagi Baginda. Bukan begitu Baginda?"
Harun Al Rasyid pun hanya bisa geleng-geleng kepala. "Lalu, kenapa kamu teriak-teriak di pasar? Yang tidak paham perkataanmu bisa marah."
"Yah, kalau masyarakat marah. Nanti kan Saya dipanggil oleh, Baginda."
"Kalau Aku sudah memanggil, memang kenapa?"
"Hmmmm....Yah...biar dikasih hadiah, Baginda," ucap Abu Nawas lirih.
Baginda pun hanya bisa tersenyum simpul. Lalu diberikannya sekantung uang dinar ke Abu Nawas.
Ada 3 anekdot dan 1 nasehat yg sangat berkesan buatku…
Seperti biasa, Abu Nawas berjalan-jalan mengunjungi pasar. Tempat inilah yang paling ia sukai karena dari tempat ini ia dapat menyampaikan ide-idenya ke masyarakat luas secara langsung.
Tiba-tiba ia berdiri di suatu tempat yang cukup tinggi untuk di dengar seluruh orang di pasar. Dengan suara agak keras, ia mulai berpidato, "Saudara-saudara sekalian. Ada yang perlu saudara-saudara ketahui tentang Raja kita yang tercinta, Baginda Harun Al Rasyid."
Seluruh isi pasar terdiam, pandangan tertuju padanya. Orang-orang di pasar itu menunggu-nunggu kalimat berikutnya yang akan dikeluarkan oleh Abu Nawas. Melihat pandangan semua tertuju padanya, Abu Nawas semakin percaya diri.
"Kalian harus tahu, bahwa sebenarnya Baginda Harun Al Rasyid lebih kaya dari pada Allah."
Tiba-tiba bergemeruhlah suara orang-orang dipasar. Semua orang tersentak mendengar kata-kata yang keluar mulut si Abu Nawas.
"Tenang....tenang.....tenang saudara. Masih ada lagi."
Lagi-lagi seluruh orang pasar terdiam.
"Baginda kita itu, sebenarnya sangaaaaaaat mencintai fitnah."
Meledaklah lagi gemuruh orang seluruh pasar. Banyak yang memprotes omongan Abu Nawas. Tetapi si Abu Nawas nampak tenang-tenang saja tanpa rasa bersalah sedikit pun.
Tiba-tiba sejumlah tangan merengut kedua lengan Abu Nawas. Tetapi Abu Nawas berusaha tetap tenang. Ia tahu itu adalah tangan-tangan dari punggawa-punggawa kerajaan. Diseretlah Abu Nawas menghadap raja Harun Al Rasyid.
Dengan muka geram, raja Harun Al Rasyid menginterogasi Abu Nawas dihadapan penasehat-penasehatnya. "Apakah benar dipasar kamu mengatakan bahwa Aku lebih kaya dari Allah?"
"Benar baginda."
Makin geramlah Harun Al Rasyid.
"Apakah benar kamu juga mengatakan bahwa aku mecintai fitnah?"
"Maaf, Baginda. Itu benar adanya," jawab Abu Nawas tenang.
"Pengawal!! Bawa Abu Nawas ke penjara. Gantung dia besok pagi."
"Tenang, Baginda. Beri saya kesempatan untuk menjelaskan apa maksud kata-kata saya itu." Abu Nawas memohon dengan wajah yang memelas.
"Cepat katakan! Sebelum kau temui ajalmu."
"Begini Baginda. Maksud kata-kata saya bahwa Baginda lebih kaya dari Allah adalah baginda memiliki anak, sedang Allah tidak dimemiliki anak. Bukan begitu Baginda?"
Harun Al Rasyid terdiam. Dia tersenyum dalam hati. "Dasar. Si Abu Nawas."
"Terus, maksud kata-katamu bahwa aku mencintai fitnah?"
"Maksudnya, bahwa Baginda sangat mencintai istri dan anak-anak Baginda sendiri. Padahal mereka dapat menjadi fitnah bagi Baginda. Bukan begitu Baginda?"
Harun Al Rasyid pun hanya bisa geleng-geleng kepala. "Lalu, kenapa kamu teriak-teriak di pasar? Yang tidak paham perkataanmu bisa marah."
"Yah, kalau masyarakat marah. Nanti kan Saya dipanggil oleh, Baginda."
"Kalau Aku sudah memanggil, memang kenapa?"
"Hmmmm....Yah...biar dikasih hadiah, Baginda," ucap Abu Nawas lirih.
Baginda pun hanya bisa tersenyum simpul. Lalu diberikannya sekantung uang dinar ke Abu Nawas.
Ada 3 anekdot dan 1 nasehat yg sangat berkesan buatku…
Langganan:
Postingan (Atom)