BAB I
PENDAHULUAN
Kesehatan adalah salah satu hal terpenting dari hidup manusia, karena tanpa kesehatan, manusia sulit untuk menjalankan aktivitasnya.
Pembangunan Kesehatan bertujuan untuk meningkatkan kesadaran, kemauan dan kemampuan hidup sehat bagi setiap orang agar terwujud derajat kesehatan masyarakat yang optimal. Untuk mewujudkan derajat kesehatan bagi masyarakat diselenggarakan upaya kesehatan dengan pendekatan pemeliharaan, peningkatan kesehatan promotif, pencegahan penyakit (preventif), penyembuhan penyakit (kuratif) dan pemulihan kesehatan (rehabilitatif) yang dilaksanakan secara menyeluruh, terpadu dan berkesinambungan.
Di masa kini, pelayanan kesehatan menjadi begitu berkembang seiring dengan kemajuan teknologi, namun perkembangan tersebut tidak muncul dengan murah, sehingga biaya pelayanan kesehatan menjadi terus meningkat.
Namun, sebagian besar dari masyarakat tidak mampu untuk mengantisipasi peningkatan biaya pelayanan kesehatan tersebut meskipun mereka memiliki penghasilan, sehingga mereka terpaksa untuk berobat ketika penyakitnya telah parah atau menghabiskan penghasilan & harta untuk berobat.
Di sisi lain, dengan semakin banyaknya fakultas kedokteran didirikan dengan menghasilkan banyak dokter membuat profesi dokter yang dahulu sangat mudah untuk bekerja dan praktik tetapi sekarang telah terjadi persaingan ketat untuk bekerja dan praktik, sehingga tidak sedikit dokter yang menganggur, beralih profesi, atau bersedia bekerja dengan imbalan rendah, sehingga profesi dokter bukan lagi menjadi profesi yang 'terkemuka' di masyarakat.
BAB II
KONSEP DASAR DOKTER KELUARGA
2.1. Batasan dan Ruang Lingkup
Dokter keluarga adalah dokter praktek umum yang menyelenggarakan pelayanan primer yang komprehensif, kontinu, integratif, holistik, koordinatif, dengan mengutamakan pencegahan, menimbang peran keluarga dan lingkungan serta pekerjaannya. Pelayanan diberikan kepada semua pasien tanpa memandang jenis kelamin, usia ataupun jenis penyakitnya.
2.2. Pengertian dan Ruang Lingkup Pelayanan Dokter Keluarga
Pelayanan dokter keluarga melibatkan Dokter Keluarga sebagai penyaring di tingkat primer sebagai bagian suatu jaringan pelayanan kesehatan terpadu yang melibatkan dokter spesialis di tingkat pelayanan sekunder dan rumah sakit rujukan sebagai tempat pelayanan rawat inap, diselenggarakan secara komprehensif, kontinu, integratif, holistik, koordinatif dengan mengutamakan pencegahan, menimbang peran keluarga dan lingkungannya serta pekerjaannya. Pelayanan diberikan kepada semua pasien tanpa memilah jenis kelamin, usia serta faktor-faktor lainnya. (The American Academy of Family Physician, 1969; Geyman, 1971; McWhinney, 1981)
2.3. Karakteristik Dokter Keluarga
2.3.1 Lynn P. Carmichael (1973):
1. Mencegah penyakit dan memelihara kesehatan
2. Pasien sebagai bagian dari keluarga dan masyarakat
3. Pelayanan menyeluruh, mempertimbangkan pasien dan keluarganya
4. Andal mendiagnosis, tanggap epidemiologi dan terampil menangani penyakit
5. Tanggap saling-aruh faktor biologik-emosi-sosial, dan mewaspadai kemiripan penyakit
2.3.2 Debra P. Hymovic & Martha Underwood Barnards (1973):
1. Pelayanan responsif dan bertanggung jawab
2. Pelayanan primer dan lanjut
3. Diagnosis dini, capai taraf kesehatan tinggi
4. Memandang pasien dan keluarga
5. Melayani secara maksimal
2.3.3 Ikatan Dokter Indonesia (1982):
1. Memandang pasien sebagai individu, bagian dari keluarga dan masyarakat
2. Pelayanan menyeluruh dan maksimal
3. Mengutamakan pencegahan, tingkatan taraf kesehatan
4. Menyesuaikan dengan kebutuhan pasien dan memenuhinya
5. Menyelenggarakan pelayanan primer dan bertanggung jawab atas kelanjutannya
2.4. Tugas Dokter Keluarga
1. Menyelenggarakan pelayanan primer secara paripurna menyuruh, dan bermutu guna penapisan untuk pelayanan spesialistik yang diperlukan,
2. Mendiagnosis secara cepat dan memberikan terapi secara cepat dan tepat,
3. Memberikan pelayanan kedokteran secara aktif kepada pasien pada saat sehat dan sakit,
4. Memberikan pelayanan kedokteran kepada individu dan keluarganya,
5. Membina keluarga pasien untuk berpartisipasi dalam upaya peningkatan taraf kesehatan, pencegahan penyakit, pengobatan dan rehabilitasi,
6. Menangani penyakit akut dan kronik,
7. Melakukan tindakan tahap awal kasus berat agar siap dikirim ke rumah sakit,
8. Tetap bertanggung-jawab atas pasien yang dirujukan ke Dokter Spesialis atau dirawat di RS,
9. Memantau pasien yang telah dirujuk atau di konsultasikan,
10. Bertindak sebagai mitra, penasihat dan konsultan bagi pasiennya,
11. Mengkordinasikan pelayanan yang diperlukan untuk kepentingan pasien,
12. Menyelenggarakan rekam Medis yang memenuhi standar,
13. Melakukan penelitian untuk mengembang ilmu kedokteran secara umum dan ilmu kedokteran keluarga secara khusus.
2.5. Wewenang Dokter Keluarga
1. Menyelenggarakan Rekam Medis yang memenuhi standar,
2. Melaksanakan pendidikan kesehatan bagi masyarakat,
3. Melaksanakan tindak pencegahan penyakit,
4. Memgobati penyakit akut dan kronik di tingkat primer,
5. Mengatasi keadaan gawat darurat pada tingkat awal,
6. Melakukan tindak prabedah, beda minor, rawat pascabedah di unit pelayanan primer,
7. Melakukan perawatan sementara,
8. Menerbitkan surat keterangan medis,
9. Memberikan masukan untuk keperluan pasien rawat inap,
10. Memberikan perawatan dirumah untuk keadaan khusus.
2.6. Kompetensi Dokter Keluarga
Dokter keluarga harus mempunyai kompetensi khusus yang lebih dari pada seorang lulusan fakultas kedokteran pada umumnya. Kompetensi khusus inilah yang perlu dilatihkan melalui program perlatihan ini. Yang dicantumkan disini hanyalah kompetensi yang harus dimiliki oleh setiap Dokter Keluarga secara garis besar. Rincian memgenai kompetensi ini, yang dijabarkan dalam bentuk tujuan pelatihan:
1. Menguasai dan mampu menerapkan konsep operasional kedokteran keluarga
2. Menguasai pengetahuan dan mampu menerapkan ketrampilan klinik dalam pelayanan kedokteran keluarga,
3. Menguasai ketrampilan berkomunikasi, menyelenggarakan hubungan profesional dokter- pasien untuk :
a. Secara efektif berkomunikasi dengan pasien dan semua anggota keluarga dengan perhatian khusus terhadap peran dan risiko kesehatan keluarga,
b. Secara efektif memanfaatkan kemampuan keluarga untuk berkerjasana menyelesaikan masalah kesehatan, peningkatan kesehatan, pencegahan dan penyembuhan penyakit, serta pengawasan dan pemantauan risiko kesehatan keluarga,
c. Dapat bekerjasama secara profesional secara harmonis dalam satu tim pada penyelenggaraan pelayanan kedokteran/kesehatan.
d. Memiliki keterampilan manajemen pelayanan klinis.
1. Dapat memanfaatkan sumber pelayanan primer dengan memperhitungkan potensi yang dimiliki pengguna jasa pelayanan untuk menyelesaikan. masalahnya,
2. Menyelenggarakan pelayan kedokteran keluarga yang bermutu sesuai dengan standar yang ditetapkan.
e. Memberikan pelayanan kedokteran berdasarkan etika moral dan spritual.
f. Memiliki pengetahuan dan ketrampilan di bidang pengelolaan pelayanan kesehatan termasuk sistem pembiayaan (Asuransi Kesehatan/JPKM).
2.7. Tujuan Pelayanan Dokter Keluarga
2.7.1 Skala kecil:
1. Mewujudkan keadaan sehat bagi setiap anggota keluarga
2. Mewujudkan keluarga sehat sejahtera
2.7.2. Skala besar:
Pemerataan pelayanan yang manusiawi, bermutu, efektif, efisien, dan merata bagi seluruh rakyat Indonesia
2.8. Klinik dokter Keluarga ( KDK )
2.8.1. Merupakan klinik yang menyelenggarakan Sistem Pelayanan Dokter Keluarga (SPDK),
2.8.2. Sebaiknya mudah dicapai dengan kendaraan umum. (terletak di tempat strategis),
2.8.3. Mempunyai bangunan yang memadai,
2.8.4. Dilengkapi dengan saraba komunikasi,
2.8.5. Mempunyai sejumlah tenaga dokter yang telah lulus pelatihan DK,
2.8.6. Mempunyai sejumlah tenaga pembantu klinik dan paramedis telah lulus perlatihan khusus pembantu KDK,
2.8.7. Dapat berbentuk praktek mandiri (solo) atau berkelompok.
2.8.8. Mempunyai izin yang berorientasi wilayah,
2.8.9. Menyelenggarakan pelayanan yang sifatnya paripurna, holistik, terpadu, dan berkesinambungan,
2.8.10. Melayani semua jenis penyakit dan golongan umur,
2.8.11. Mempunyai sarana medis yang memadai sesuai dengan peringkat klinik yang bersangkutan.
2.9. Sistem Pelayanan Dokter Keluarga ( SPDK )
Untuk menunjang tugas dan wewenang nya diperlukan Sistem Pelayanan Dokter Keluarga yang terdiri atas komponen :
a) Dokter keluarga yang menyelenggarakan pelayanan primer di klinik Dokter Keluarga (KDK),
b) Dokter Spesialis yang menyelenggarakan pelayanan sekunder di klinik Dokter Spesialis (KDSp),
c) Rumah sakit rujukan,
d) Asuransi kesehatan/ Sistem Pembiayaan,
e) Seperangkat peraturan penunjang.
Dalam sistem ini kontak pertama pasien dengan dokter akan terjadi di KDK yang selanjutnya akan menentukan dan mengkoordinasikan keperluan pelayanan sekunder jika dipandang perlu sesuai dengan SOP standar yang disepakati. Pasca pelayanan sekunder, pasien segera dirujuk balik ke KDK untuk pemantauan lebih lanjut. Tata penyelenggara pelayanan seperti ini akan diperkuat oleh ketentuan yang diberlakukan dalam skema JPKM/asuransi.
2.10. Dokter Keluarga di Indonesia
Kegiatan untuk mengembalikan pelayanan dokter keluarga di Indonesia telah dimulai sejak tahun 1981 yakni dengan didirikannya Kelompok Studi Dokter Keluarga. Pada Tahun 1990 melalui kongres yang kedua di Bogor, nama organisasi dirubah menjadi Kolese Dokter Keluarga Indonesia (KDKI). Sekalipun organisasi ini sejak tahun 1988 telah menjadi anggota IDI, tapi pelayanan dokter keluarga di Indonesia belum secara resmi mendapat pengakuan baik dari profesi kedokteran ataupun dari pemerintah.
Untuk lebih meningkatkan program kerja, terutama pada tingkat internasional, maka pada tahun 1972 didirikanlah organisasi internasional dokter keluarga yang dikenal dengan nama World of National College and Academic Association of General Practitioners / Family Physicians (WONCA). Indonesia adalah anggota dari WONCA yang diwakili oleh Kolese Dokter Keluarga Indonesia.
Untuk Indonesia, manfaat pelayanan kedokteran keluarga tidak hanya untuk mengendalikan biaya dan atau meningkatkan mutu pelayanan kesehatan, akan tetapi juga dalam rangka turut mengatasi paling tidak 3 (tiga) masalah pokok pelayanan kesehatan lain yakni:
• Pendayagunaan dokter pasca PTT
• Pengembangan Jaminan Pemeliharaan Kesehatan Masyarakat
• Menghadapi era globalisasi
2.11. Pengembangan Dokter Keluarga di Indonesia
Di Indonesia kebijaksanaan pengembangan pelayanan kedokteran keluarga dilakukan melalui berbagai cara. Dalam beberapa tahun terakhir pada beberapa fakultas kedokteran dari beberapa universitas terkemuka telah dilakukan upaya-upaya untuk mengintegrasikan pelayanan kedokteran keluarga dalam kurikulum pendidikan dokter yakni sesuai dengan anjuran WHO bahwa "family medicine" selayaknya diintegrasikan dalam pendidikan "community medicine" karena kedekatannya. Akan masih diperlukan waktu untuk mendapatkan tetapi produk dari sistem pendidikan kedokteran ini yakni dokter umum lulusan fakultas kedokteran yang mempunya wawasan kedokteran keluarga karena kebijakan ini baru dikembangkan.
Sementara itu bagi dokter umum lulusan fakultas kedokteran sebelumnya yang saat ini ada di masyarakat, untuk mendapatkan kompetensi khusus selaku dokter keluarga harus dilakukan dengan cara mengikuti pelatihan secara terprogram dan bekesinambungan. Dalam beberapa tahun terakhir telah banyak dilakukan program dan upaya konversi dari dokter umum menjadi dokter keluarga yang bersertifikat dan diakui melalui pelatihan-pelatihan. Kurikulum yang telah disepakati dari hasil rumusan kerjasama tripartid pengembangan dokter keluarga (IDI / KDKI-FK-Depkes) meliputi empat paket, yaitu :
Paket A : pengenalan konsep kedokteran keluarga,
Paket B : manajemen pelayanan kedokteran keluarga,
Paket C : ketrampilan klinik praktis,
Paket D : pengetahuan klinik mutakhir yang disusun berdasarkan golongan usia.
2.12. Peranan Dokter Keluarga dalam JPKM
Dokter keluarga mempunyai peran yang strategis dalam penatalaksanaan pelayanan kesehatan. Adapun tujuan yang ingin dicapai adalah suatu bentuk pelayanan kesehatan individu dan keluarga serta masyarakat yang bermutu namun terkendali biayanya dimana hal ini tercermin dari tata laksana pelayanan kesehatan yang diberikannya.
Keberhasilan penatalaksanaan pelayanan kesehatan yang dikenal sebagai JPKM itu, pada dasarnya dipengaruhi oleh sejauh mana masalah pembangunan kesehatan itu dapat diatasi dan ditata. Masalah dalam sistem kesehatan nasional pada dasarnya terdiri dari masalah pada sub sitem pelayanan kesehatan dan masalah pada sub sistem pembiayaan kesehatan. Termasuk dalam masalah pada sub sistem pelayanan kesehatan adalah; komersialisasi pelayanan kesehatan, menurunnya etos profesional serta pelanggaran atas norma dan etika kedokteran. Sedangkan hal-hal yang termasuk dalam masalah pembiayaan kesehatan adalah; tingginya tingkat inflasi kesehatan, perubahan pola penyakit mengarah ke degeneratif dan kronis, pola pelayanan yang fragmentatif, pola hubungan dokter-pasien yang melonggar, dan mekanisme pembiayaan yang masih tunai, perseorangan dan "out of pocket"
Dari konteks ini pelayanan dokter keluarga mempunyai posisi yang strategis dalam keberhasilan penatalaksanaan pembangunan kesehatan karena perannya dalam penatalaksanaan sub sistem pelayanan kesehatan dari orientasi kuratif ke orientasi komprehensif dengan mengedepankan aspek promotif-preventif seimbang dengan kuratif-rehabilitatif, pelayanan yang fragmentatif ke pelayanan yang integratif berjenjang, dengan tingkat primer sebagai ujung tombak, serta perannya dalam penatalaksanaan sub sistem pembiayaan kesehatan yakni kesediaannya untuk menerima pembayaran secara prospektif yang juga bermakna pengendalian biaya pelayanan kesehatan. Konsep ini meletakkan peran dokter keluarga yang sangat penting sebagai PPK JPKM yang sadar mutu dan sadar biaya pelayanan kesehatan.
Dalam hubungan itulah pemerintah telah mengeluarkan beberapa peraturan yang memberi peran penting terhadap pengembangan dokter keluarga yakni Keputusan Menteri Kesehatan RI No: 56/Menkes/SK/I/1996 mengatur Dokter Keluarga dalam pengelolaan JPKM serta Keputusan Menteri Kesehatan RI No: 916/Menkes RI/Per/VII/1997 yang mengatur agar praktek dokter umum dan dokter gigi diarahkan ke dokter keluarga.
BAB III
LAPORAN KEGIATAN KEDOKTERAN KELUARGA
POKLIKINIK UNHAS TAMALANREA
23 MARET-27 MARET 2009
3.1. Struktur Organisasi Poliklinik Unhas
Dokter Poliklinik Tamalanrea Dokter Poliklinik Baraya
1. dr. Ronny Abuthan 1. dr. Triana Pratiwi
2. dr. Ilhamuddin 2. dr. Shelly Salmah
3. dr. Uleng Bahrun, PhD, Sp.PK 3. dr. Ulfa Camelia Indiasari
4. dr. Rofian A. Sultan, DMM 4. dr. Yenny Yusuf
5. dr. M. Aryadi Arsyad, MBMSc.
6. dr. Citra Rosyidah
7. dr. Hasan Nyambe
8. dr. Joko Hendarto, DAP & E
9. dr. Aminuddin M, Nut. Clin.
10. dr. Hafsah, M. Kes.
11. dr. Irene Riewpassa, M. Kes.
3.2. Daftar Nama Co-ass IKM & IKK di Poliklinik Unhas Tamalanrea
Nama co-ass yang bertugas di poliklinik UNHAS Tamalanrea periode 23 – 27 Maret 2009 adalah :
1. Asrul Mappiwali
2. Naharuddin
3. Lim Chwee Chwee
4. Ira Wahyuni
5. Iman Prawira
3.3. Poliklinik Umum
Poliklinik umum adalah bentuk pelayanan kesehatan rawat jalan yang bertujuan untuk penyembuhan penyakit dan pemeliharaan kesehatan, baik secara perorangan maupun berkelompok (masyarakat atau komunitas). Hal ini sesuai dengan upaya pelayanan kesehatan puskesmas, yaitu kuratif dan rehabilitatif.
Kegiatan poliklinik umum berlangsung setiap Senin-Jumat mulai pukul 08.00-13.00 WITA, kecuali pada hari Jumat kegiatan dimulai pada pukul 08.00-11.00 WITA. Kegiatan yang dilakukan selama di poliklinik umum, yaitu anamnesis pasien, pemeriksaan fisik, diagnosis penyakit, pemberian terapi, dan penulisan resep.
Adapun sarana dan prasarana berupa ruangan poliklinik, alat-alat yang tersedia serta obat-obatan yang menunjang kegiatan poliklinik demi mewujudkan pelayanan terbaik bagi pasien dapat dilihat pada tabel di bawah ini.
Tabel 1
Ruangan di Poliklinik Unhas Tamalanrea
No. Nama Alat Jumlah
1 Ruangan Periksa 2
2 Ruang periksa gigi 1
3 Apotik 1
4 Loket 1
5 Ruang pemeriksaan kehamilan dan KB 1
6 Ruang Tunggu 1
7 Administrasi 1
8 Gudang 1
9 Dapur 1
10 WC 2
Tabel 2
Daftar Inventaris Ruang Periksa Poliklinik Unhas Tamalanrea
23 Maret – 27 Maret 2009
No. Nama alat Jumlah Kondisi alat
1 Tempat tidur 2 Baik
2 Kasur 2 Baik
3 Seprai 2 Baik
4 Sarung bantal 2 Baik
5 Bantal 2 Baik
6 Timbangan 2 Baik
7 Tempat tissue 1 Baik
8 Tempat pensil 4 Baik
9 Cutter 4 Baik
10 Gunting 1 Baik
11 Mistar 1 Baik
12 Thermometer axilla 1 Rusak
13 Thermometer anak 1 Rusak
14 Pensil merah biru 1 Baik
15 Tinta stempel 1 Baik
16 Kotak + medical record 1 kotak Baik
17 Sphigmometer raksa 1 Baik
18 Sphigmometer aneroid 1 Baik
19 Nier baeken 1 Baik
20 Stetoskop 1 Baik
21 Spatel plastik 2 Baik
22 Senter 1 Rusak
23 Timbangan bayi 1 Baik
24 Stempel 1 Baik
25 Bantalan stempel 1 Baik
26 Taplak 1 Baik
27 Meja tulis 1 Baik
No. Nama alat Jumlah Kondisi alat
28 Meja alat 1 Baik
29 Spatel lidah besi 2 Baik
30 Minor set (kotak) 1 Baik
31 Pinset jaringan 2 Baik
32 Pinset anatomi 2 Baik
33 Klem 2 Baik
34 Needle holder 1 Baik
35 Meteran 1 Baik
36 Penjepit kertas 1 Baik
37 Tutup minor set 2 Baik
38 Map arsip 1 Baik
39 Tangga kayu 1 Baik
40 Buku register pasien 1 Baik
41 Buku pemakaian obat 1 Baik
42 Buku inventaris 1 Baik
43 Kalender 1 Baik
44 Gorden panjang 1 Baik
45 Gorden pendek 1 Baik
46 Kursi plastik 4 Baik
Tabel 3
Daftar Obat-obat yang tersedia di Ruang Apotik
Poliklinik Unhas Tamalanrea
23 Maret – 27 Maret 2009
No. Golongan Obat Nama obat
1 Antibiotik Amoxicillin tablet 500 mg
Amoxicillin Dry Syrup 125 mg/5 ml (60 ml)
Ampicillin tablet 500 mg
Cotrimoxazole tablet 480 mg
Oxytetracycline salep mata 1 %
Oxytetracycline salep kulit 3 %
Cyprofloxacyne 500 mg
Eritromycin dry syrup 60 ml
2 Analgetik Antipiretik Paracetamol tab 500 mg
Paracetamol syrup 60 ml
3 Analgetik Antiinflamasi Antalgin tablet 500 mg
Asam mefenamat tablet 500 mg
Ibuprofen tablet 200 mg
Piroxicam 20 mg
4 Antihipertensi Captoril tablet 25 mg
Hydroclortiazide tablet 25 mg
Clonidine 0,15 mg
No. Golongan Obat Nama obat
5 Anti alergi CTM tablet 4 mg
Bedak Salycil 50 %
6 Anti jamur Griseovulvin tablet 125 mg
7 Kortikosteroid Dexamethasone tablet 0,5 mg
Prednison tablet 5 mg
8 Antidiabetik Glibenclamide tablet 5 mg
9
Anti ulseran Gludepatic tablet 500 mg
Metformin HCL
Antasida tablet
10
Antibatuk Ranitidin 150 mg
GG tablet 100 mg
11
Vitamin DMP tablet 15 mg
DMP syrup 60 ml
Vitamin B1
12
Bronkodilator Vitamin B6
Vitamin B12
Vitamin C
Neuropyon-V(Metampiron, B1,B2,B12)
Ephedrin HCL tablet 25 mg
13
Spasmolitik Ambroxol tablet 30 mg
Papaverin HCL tablet 40 mg
14 Anti anemia Sulfa Ferrosus (SF)
15 Anti diare Oralit
16 Anti alergi & inflamasi Hidrokortison salep kulit 2,5 %
17 Desinfektan P.K (Kalium Permanganat)
18 Anti Gout Allopurinol tablet
19 Anti mual-muntah Gradilex tab (Loperamid HCL)
BAB IV
LAPORAN KEGIATAN KEDOKTERAN KELUARGA
POLIKLINIK UNHAS TAMALANREA
23 MARET-27 MARET 2009
Kegiatan kepaniteraan klinik kedokteran keluarga di Poliklinik Unhas Tamalanrea terdiri atas anamnesis dan pemeriksaan terhadap pasien kemudian diserahkan kepada dokter yang bertugas untuk menetapkan diagnosis dan memberikan terapi, baik terapi farmakologi maupun nonfarmakologi. Selain itu, kegiatan yang dilakukan yaitu melakukan kunjungan rumah pada beberapa pasien.
4.1. Anamnesis dan Pemeriksaan Pasien
4.1.1 Tujuan :
Tujuan dilakukannya anamnesis dan pemeriksaan fisis ialah untuk memberikan pelayanan kesehatan pada pasien rawat jalan yang datang ke Poliklinik Unhas Tamalanrea.
4.1.2. Kegiatan :
Kegiatan yang dilakukan adalah melakukan anamnesis dan Pemeriksaan fisis pada pasien yang datang ke Poliklinik Unhas Tamalanrea, kemudian diserahkan kepada dokter yang bertugas untuk menetapkan diagnosis dan memberikan terapi, baik terapi farmakologi maupun nonfarmakologi.
Anamnesis dan pemeriksaan pasien di Poliklinik Unhas Tamalanrea dimulai pada pukul 08.00 – 13.00. Semua Co-Ass wajib berada di klinik pada jam tersebut.
Manfaat :
Adapun manfaat yang kami peroleh dari kegiatan ini adalah kami dapat belajar berkomunikasi dengan pasien-pasien yang memiliki umur, jenis kelamin, suku, status sosial dan keluhan yang berbeda-beda melalui anamnesis dan pemeriksaan fisis. Selain itu, kami dapat belajar mendiagnosis penyakit-penyakit yang diderita oleh pasien dan belajar memberikan terapi sesuai dengan jenis penyakitnya melalui bimbingan yang diberikan oleh dokter yang bertugas.
Jumlah pasien yang berobat ke Poliklinik Unhas Tamalanrea pada tanggal 23-27 Maret 2009 sebanyak pasien. Keluhan terbanyak yang sering didapatkan antara lain batuk, demam, nyeri kepala, nyeri sendi dan sakit mata. Adapun diagnosa penyakit terbanyak antara lain ISPA, hipertensi, Arthritis Rheumatoid, gastritis, myalgia, konjungtivitis. Daftar kunjungan pasien dapat dilihat pada tabel di bawah ini.
Tabel 4
Distribusi Jumlah Kunjungan Pasien
di Poliklinik Unhas Tamalanrea
23 Maret – 27 Maret 2009
No. Hari Jumlah Pasien
1. Senin 10 orang
2. Selasa 12 orang
3. Rabu 11 orang
4. Kamis Libur
5. Jumat 10 orang
TOTAL 43 orang
Berikut adalah perincian pasien memeriksakan diri di poliklinik Unhas Tamalanrea periode 23 Maret -27 Maret 2009 :
Tabel 5
Daftar Pasien di Poliklinik Unhas Tamalanrea
23 Maret – 27 Maret 2009
NO TANGGAL UMUR JENIS KELAMIN DIAGNOSIS
1 23 Maret 2009 35 tahun Lelaki Tonsilofangitis
2 35 tahun Lelaki ISPA
3 38 tahun Perempuan Dispepsia
4 19 tahun Lelaki ISPA
5 31 tahun Perempuan Common cold
6 6 tahun Lelaki Common cold
7 36 tahun Perempuan Presbiop
8 22 tahun Perempuan Diare + ISPA
NO TANGGAL UMUR JENIS KELAMIN DIAGNOSIS
9 27tahun Perempuan Common cold
10 41 tahun Laki-laki HT grade I
11
12 24 Maret 2009 10 tahun Perempuan Common cold
13 2 tahun Lelaki Batuk
14 38 tahun Perempuan Myalgia
15 32 tahun Perempuan LBP
16 20 tahun Lelaki Common cold
17 27 tahun Lelaki Common cold
18 23 tahun Perempuan ISPA
19 36 tahun Perempuan Minta surat
20 32 tahun Lelaki ISPA
21 43 tahun Perempuan Hipertensi
22 46 tahun Lelaki Rhinitis Alergi
23 1 tahun Lelaki Common cold
24 52 tahun Lelaki Common cold
25
26 25 Maret 2009 48 tahun Lelaki Surat rujukan
27 42 tahun Perempuan Surat rujukan
28 26 tahun Lelaki Surat rujukan
29 20 tahun Lelaki Bronkitis
30 37 tahun Lelaki Myalgia
31 20 tahun Lelaki Bronkitis
32 39 tahun Lelaki Myalgia
33 20 tahun Perempuan ISPA
34 19 tahun Lelaki Parotitis
35 22 tahun Perempuan OMSA
36 51 tahun Lelaki ISPA
37 63 tahun Lelaki Hipertensi
38
39 27 Maret 2009 7 bulan Lelaki Common cold
40 4 bulan Perempuan Common cold
41 37 tahun Lelaki Common cold
42 6 tahun Perempuan Dispepsia
43 27 tahun Lelaki Surat keterangan
44 35 tahun Perempuan Surat keterangan
45 21 tahun Lelaki Surat keterangan
46 18 tahun Perempuan Surat keterangan
47 51 tahun Perempuan ISPA
48 22 tahun Lelaki Surat keterangan
49 22 tahun Lelaki Suspect DBD
Berikut ini adalah daftar penyakit berdasarkan kunjungan pasien ke poliklinik Unhas Tamalanrea selama tanggal 23 Maret-27 Maret 2009:
Dari grafik diatas, mayoritas pasien datang dengan diagnosa Common cold yaitu sebanyak sebelas pasien. Penyakit terbanyak kedua adalah ISPA sebanyak delapan pasien, diikuti Hipertensi dan mialgia masing-masing tiga pasien. Dispepesia dan bronchitis masing-masing dua pasien. Dan yang lain masing-masing satu pasien.
Dinas di Poliklinik Unhas Tamalanrea dimulai jam 09.00 - 13.00. Semua Co-Ass wajib berada di klinik pada jam tersebut. Adapun kegiatan awal yang kami lakukan pada hari pertama adalah melapor dan perkenalan dengan dokter dan pegawai poliklinik lainnya. Kegiatan lainnya yaitu menganamnesis dan memeriksa pasien. Beberapa pasien yang kami anamnesis adalah sebagai berikut:
1. Tanggal 23 Maret 2009
a. Pemeriksa : Lim Chwee Chwee
Nama Pasien : Abdul Malik
Umur : 34 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Bangsa/suku : Bugis
Agama : Islam
Pekerjaan : Pegawai Ekonomi
Alamat : Jln Perintis Kemerdekaan
Tanggal Pemeriksaan : 23 Maret 2009
Anamnesis
Keluhan utama : Sesak
Anamnesis Terpimpin
Sesak dirasakan sejak dua hari yang lalu . Sesaknya datang waktu istirahat.
Lama-kelamaan bertambah berat.
Batuk, sudah dialami sejak 2 bulan yang lalu, tidak berlendir.
Kadang-kadang, pasien merasa pusing dan mual
Pasien merasakan susah tidur dan lemas.
Muntah(-).
Demam (-).
Buang air besar biasa, buang air kecil lancar.
Riw. Penyakit Sebelumnya
Pasien pernah berobat ke Poli satu minggu yang lalu dengan keluhan sesak dan batuk, tetapi tidak sembuh-sembuh.
Pemeriksaan fisis
Tinggi badan : 167 cm
Berat Badan : 58 Kg
Tanda Vital
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Nadi : 88x/menit
Pernapasan : 24x/menit
Suhu : 36,7 oC
Kepala : anemis (-), sianosis (-), ikterus (-)
Thorax : Vesikuler, Rh -/-, Wh -/-
Cor : SI/II reguler, murni
Abdomen : Peristaltik (+) kesan normal
Ekstremitas : Tidak ada kelainan
Diagnosis
Despepsia dan ISPA
Penatalaksanaan
» Penatalaksanaan farmakologis berupa :
Antalgin 3 x ½ tab
CTM 3 x ½ tab
» Penatalaksanaan non farmakologi berupa menyarankan pada pasien agar banyak istirahat untuk sementara dan lebih meningkatkan nafsu makan. Disarankan pula kepada ibu pasien agar lebih memperhatikan pola makan pasien serta memberikan asupan gizi yang seimbang agar dapat membantu meningkatkan daya tahan tubuhnya sehingga tidak mudah terkena penyakit yang dapat berkomplikasi pada penyakit lain. Selain itu, disarankan agar seluruh anggota kelularga menjaga kebersihan diri dan lingkungan.
b. Pemeriksa : Asrul
Nama Pasien : Amari Junaid
Umur : 35 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Bangsa/suku : Makassar
Agama : Islam
Pekerjaan : Pegawai Fakultas Ekonomi UNHAS
Alamat : BTN Citra Setia. Makassar
Tanggal Pemeriksaan : 23 Maret 2009
Anamnesis
Keluhan utama : Demam
Anamnesis terpimpin :
Dialami sejak tiga hari yang lalu, dirasakan terus menerus. Batuk (-), Sesak (-), Mual (-), Muntah (-), Sakit Kepala (+), Nyeri Badan (+), Sakit pada Tenggorokan (+). Buang air besar biasa dan buang air kecil lancar. Tidak ada tetangga di dekat rumah pasien ada yang terkena DBD ( dua minggu yang lalu)
Riwayat penyakit sebelumnya
Riwayat keluhan yang sama sebelumnya (-)
Riwayat minum obat (-)
Riwayat konsumsi antibiotik (-)
Riwayat alergi (-)
Riwayat penyakit saluran pencernaan (+) Maag
Riwayat diabetes mellitus (-)
Riwayat penyakit jantung (-)
Riwayat penyakit ginjal (-)
Riwayat penyakit keluarga
Riwayat keluhan yang sama (-)
Riwayat alergi (-)
Riwayat penyakit saluran pencernaan (-)
Riwayat diabetes mellitus (-)
Riwayat penyakit jantung (-)
Riwayat penyakit ginjal (-)
Pemeriksaan Fisis
Tanda vital :
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Nadi : 80 x/menit
Pernapasan : 22 x/menit
Suhu : 37,8 ° C
Kepala : anemis (-), sianosis (-), ikterus (-)
Leher : Tonsil Hiperemis ( T1 T1)
Thorax : vesikuler, Rh -/-, Wh -/-
Cor : SI/II reguler, murni
Abdomen : Peristaltik (+) kesan normal
Ekstremitas : Rumple Leede Test (-)
Pemeriksaan Penunjang
Tidak dilakukan
Diagnosis
Tonsilo faringitis
Penatalaksanaan
» Penatalaksanaan farmakologis berupa :
Paracetamol 3 x 500 mg
Amoksisilin 3 x 500 mg
Vitamin B Comp 3 x 1
» Penatalaksanaan nonfarmakologis berupa :
1. Konsumsi banyak minuman seperti air putih, jus buah-buahan,dan teh.
2. Konsumsi makanan yang teratur, bergizi dan bervitamin
3. Istirahat yang cukup
4. Hindari mengkonsumsi makanan atau minuman dingin
2. 24 Maret 2009
a. Pemeriksa : Ira Wahyuni
Nama Pasien : Rohani Pabicara
Umur : 51 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Bangsa/suku : Indonesia
Agama : Islam
Anamnesis
Keluhan utama : Batuk
Anamnesis Terpimpin : Dialami sejak +/- 1 minggu yang lalu. Dirasaakan terus-menerus pada waktu yang tertentu. Pasien juga mengeluh sesak jika datang serangan. Pasien juga mengeluh influenza (+), dahak (+) Berlendir (+) berwarna kuning. Dispneu(+) dirasakan tidak terus- menerus. Dalam setahun pasien mengeluh serangan dengan frekuensi lebih dari lima kali. Minum obat batuk (+) , sakit kepala (+), batuk (-), mual (-), muntah (-).
Riw. Penyakit Sebelumnya : -
Pemeriksaan Fisis
Tinggi Badan : 145 cm
Berat Badan : 56 kg
Tanda Vital :
Tekanan Darah : 100/70 mmHg
Nadi : 96 x/menit
Pernapasan : 24 x/menit
Suhu : 36,5 oC
Diagnosis
Status asmaticus derajat ringan
Penatalaksanaan
» Penatalaksanaan farmakologis berupa :
Piroxicam 3x1
Vitamin C 3x1
» Penatalaksanaan nonfarmakologis dengan menganjurkan pasien agar untuk sementara lebih sering beristirahat, mengusahakan untuk menghindari kawasan merokok dan mengurangi stres dengan hidup yang lebih rileks serta tidak lupa makan sebelum minum obat.
b. Pemeriksa : Naharrudin
Nama pasien : Kasraen
Umur : 25 tahun
Jenis kelamin : Lelaki
Suku : Bugis
Agama : Islam
Pekerjaan : -
Alamat : Jalan A. P. Pettarni 6.
Anamnesis
Keluhan utama : Berak-berak
Anamnesis Terpimpin : Dialami sejak 2 hari yang lalu. Pasien mengeluh berak-berak dengan frekuensi lebih dari lima kali sehari. Demam (+) terus-menerus sampai sekarang. Sakit kepala (+), nyeri perut (+),mual (-), muntah (-).
Riw. Penyakit Sebelumnya : -
Pemeriksaan fisis
Tinggi badan : 170 cm
Berat Badan : 68 Kg
Tanda Vital
Tekanan darah : 90/60
Nadi : 88x/menit
Pernapasan : 24x/menit
Suhu : 37,8 oC
Pemeriksaan fisis
Kepala : anemis (-), sianosis (-), ikterus (-)
Thorax : Vesikuler, Rh -/-, Wh -/-
Cor : SI/II reguler, murni
Abdomen : Peristaltik (+) kesan normal
Ekstremitas : Tidak ada kelainan
Diagnosis
Diare
Penatalaksanaan
» Penatalaksanaan farmakologis berupa :
PCT 3 x 1
DMP 3 x 1
CTM 2 x 1
Amoxicillin 3 x 1
» Penatalaksanaan nonfarmakologis berupa menyarankan kepada pasien agar istirahat yang cukup, banyak minum air putih dan mengkonsumsi sayur dan buah yang banyak mengandung vitamin untuk meningkatkan daya tahan tubuh seperti serta menjaga kebersihan diri dan lingkungan.
3. 25 Maret 2009
a. Pemeriksa : Ira Wahyuni
Nama Pasien : Kaniayanti
Umur : 15 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Bangsa/suku : Bugis
Agama : Islam
Pekerjaan : Pelajar SMK YAPMI
Alamat : Jl. Sahabat
Tanggal Pemeriksaan : 25 Maret 2009
Anamnesis
Keluhan utama : Deman
Anamnesis terpimpin : Dialami sejak 1 hari yang lalu, terus menerus. Minum obat, tetapi panas tidak turun. Bengkak pada leher sebelah kiri, nyeri tekan (+), dialami sejak +/- 1 minggu yang lalu.
Mual (-), muntah (+), nyeri kepala (+). jantung berdebar-debar, susah tidur, badan lemas, nafsu makan menurun. Keluhan seperti ini sudah sering dirasakan.
Riwayat penyakit sebelumnya
Riwayat hipertensi (-)
Riwayat penyakit saluran pencernaan (+), gastritis (+).
Riwayat diabetes mellitus (-)
Riwayat penyakit jantung (-)
Riwayat penyakit ginjal (-)
Riwayat penyakit keluarga
Riwayat hipertensi (-)
Riwayat penyakit saluran pencernaan (-), gastritis (-).
Riwayat diabetes mellitus (-)
Riwayat penyakit jantung (-)
Riwayat penyakit ginjal (-)
Pemeriksaan Fisis
Tanda vital :
Tekanan darah : 90/60 mmHg
Nadi : 60 x/menit
Pernapasan : 22 x/menit
Suhu :37.70c
Kepala : anemis (-), sianosis (-), ikterus (-)
Leher : tidak ada kelainan
Thorax : vesikuler, Rh -/-, Wh -/-
Cor : SI/II reguler, murni
Abdomen : nyeri di regio epigastrium
Peristaltik (+) kesan normal
Ekstremitas : tidak ada kelainan
Pemeriksaan Penunjang
Tidak dilakukan
Diagnosis
Common cold + cephalgia
Penatalaksanaan
» Penatalaksanaan farmakologis berupa:
Antalgin 3 x 1
Vitamin B1, B6 3 x 1
» Penatalaksanaan nonfarmakologis berupa saran kepada pasien untuk :
1. Mengurangi beban pikiran dan beristirahat.
2. Makan secara teratur, mengkonsumsi makanan berserat tinggi, bervitamin, dan memperbanyak minum air putih.
3. Mengurangi konsumsi makanan berlemak, kecut, pedas, dan mengandung gas, serta minuman berkafein seperti kopi dan teh pekat.
4. Mengurangi makanan yang mengandung MSG berlebihan.
5. Mengurangi aktivitas yang menyebabkan mudah lelah.
6. Mengontrol kesehatan secara teratur.
b. Pemeriksa : Iman
Nama : Ariyanti
Umur : 20 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Bangsa/suku : Makassar
Agama : Islam
Pekerjaan : Mahasiwi SolPol
Alamat : Jl.
Anamnesis
Keluhan utama : batuk beringus
Anamnesis Terpimpin :
Dialami sejak 1 hari yang lalu. Nyeri pada saat menelan.
Riwayat sakit gigi (+) Sakit kepala (+). Demam (-), batuk (+), sesak (-). Mual (+) , Muntuh (-)
Buang air besar biasa, buang air kecil lancar.
Riw. Penyakit Sebelumnya
(-)
Pemeriksaan fisis
Tinggi badan : 155 cm
Berat Badan : 40 Kg
Tanda Vital
Tekanan darah : 100/60
Nadi : 88x/menit
Pernapasan : 24x/menit
Suhu : 36,7 oC
Kepala : anemis (-), sianosis (-), ikterus (-)
Thorax : Vesikuler, Rh -/-, Wh -/-
Cor : SI/II reguler, murni
Abdomen : Peristaltik (+) kesan normal
Ekstremitas : Tidak ada kelainan
Diagnosis
Influnza
Penatalaksanaan
» Penatalaksanaan farmakologis berupa:
Antasida 3 x 1
B6 2 x 1
» Penatalaksanaan nonfarmakologis berupa menyarankan pada pasien agar banyak istirahat untuk sementara, tetap makan sedikit-sedikit tapi sering serta tidak terlambat makan menjaga pola makan teratur), tidak makan makanan yang merangsang seperti makanan pedas, asam.
4. 27 Maret 2009
a. Pemeriksa : Asrul
Nama : A.Alfie Panaongi
Umur : 6,5 tahun
Jenis Kelamin : Lelaki
Bangsa/suku : Makassar
Agama : Islam
Pekerjaan : -
Alamat : Jalan . Tinumbu
Anamnesis
Keluhan utama : Panas
Anamnesis Terpimpin :
Dialami sejak 2 hari yang lalu. Panasnya tidak terus-menerus, setelah panas muncul bintik-bintik di wajah. pasien . Gatal (-). Demam (+), sakit kepala (-), batuk (-), mual (-), muntah (-). Buang air besar biasa. Buang air kecil lancar
Riw. Penyakit Sebelumnya : -
Pemeriksaan fisis
Tinggi badan : 122 cm
Berat Badan : 18Kg
Tanda Vital
Tekanan darah : 90/60
Nadi : 78x/menit
Pernapasan : 24x/menit
Suhu : 37,4 oC
Kepala : anemis (-), sianosis (-), ikterus (-)
Thorax : Vesikuler, Rh -/-, Wh -/-
Cor : SI/II reguler, murni
Abdomen : Peristaltik (+) kesan normal
Ekstremitas : Tidak ada kelainan
Diagnosis
Penatalaksanaan
» Penatalaksanaan farmakologis berupa:
Cotrimoksazole 3 X 1
» Penatalaksanaan nonfarmakologis berupa menyarankan pada pasien agar banyak minum untuk menggantikan cairan yang hilang akibat diare. Menjaga kebersihan diri dan lingkungan serta tetap meningkatkan daya tahan tubuh dengan pola hidup sehat.
b. Pemeriksa : Ira Wahyuni
Nama : Abd. kadir
Umur : 56 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Bangsa/suku : Bugis
Agama : Islam
Pekerjaan : PNS
Alamat : BTN Wessabbe No 67
Anamnesis
Keluhan utama : Merasa seperti ada benda asing yang masuk di
Dalam mata.
Anamnesis Terpimpin : Dialami sejak 2 hari yang lalu. Sebelumnya pasien mengaku tidak sengaja menyentuh mata dengan telunjuk. Pasien juga mengeluh sering mengeluarkan banyak keringat pada malam hari. Demam (-), mual (-), muntah (-). Buang air besar biasa. Buang air kecil lancar.
Riw. Penyakit Sebelumnya :
- Pasien tidak memiliki riwayat hipertensi
Pemeriksaan fisis
Tinggi badan : 167 cm
Berat Badan : 53 Kg
Tanda Vital
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Nadi : 88x/menit
Pernapasan : 24x/menit
Suhu : 36,7 oC
Kepala : anemis (-), sianosis (-), ikterus (-)
Thorax : Vesikuler, Rh -/-, Wh -/-
Cor : SI/II reguler, murni
Abdomen : Peristaltik (+) kesan normal
Ekstremitas : Tidak ada kelainan
Diagnosis
Corpus alineum
Penatalaksanaan
» Penatalaksanaan farmakologis berupa:
Vit C 1 x 1
» Penatalaksanaan nonfarmakologis berupa menyarankan pada pasien agar mengurang makanan yang mengandung garam, rajin berolah raga dan menghindari stres.
B. Kunjungan ke Rumah Pasien
Tujuan :
Tujuan dilakukannya kunjungan rumah ialah untuk melihat keadaan rumah dan lingkungan sekitar pasien serta hubungan antara lingkungan dengan penyakit yang diderita oleh pasien. Selain untuk mengetahui lingkungan tempat tinggal pasien, juga untuk menelusuri apakah ada anggota keluarga lainnya yang memiliki penyakit atau keluhan yang sama, juga untuk menilai pola psikososial pasien.
Kegiatan :
Kegiatan yang dilakukan adalah mengunjungi rumah/tempat tinggal pasien yang datang ke Poliklinik Unhas Tamalanrea, yaitu yang bersedia untuk dilakukan kunjungan rumah. Kami melakukan kunjungan rumah setelah kegiatan anamnesis dan pemeriksaan pasien di poliklinik selesai. Kegiatan ini dilakukan minimal tiga hari setelah pasien datang.
Dalam kunjungan rumah ini, kami memantau/melakukan follow up keadaan pasien tersebut, mengidentifikasi penyebab penyakit yang diderita pasien, serta mengidentifikasi anggota keluarga lain yang menderita penyakit yang sama.
Manfaat :
Adapun manfaat yang diperoleh dari kegiatan kunjungan rumah ini adalah kami dapat belajar berkomunikasi dengan pasien dan anggota keluarganya serta dapat melihat lebih jauh faktor penyebab penyakit yang diderita oleh pasien, baik dari segi lingkungan, pola konsumsi makanan, serta pola psikososial dalam hubungan antar anggota keluarga. Dengan demikian, pasien dan keluarga dapat memahami bagaimana pengaruh lingkungan terhadap suatu penyakit dan sebaliknya bagaimana suatu penyakit dapat mempengaruhi lingkungan.
Nama : Ariyanti
Umur : 20 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Bangsa/suku : Makassar
Agama : Islam
Pekerjaan : Mahasiwi SolPol
Alamat : Jl. Perintis Kemerdekaan
Anamnesis
Keluhan utama : batuk beringus
Anamnesis Terpimpin :
Dialami sejak 1 hari yang lalu. Nyeri pada saat menelan.
Riwayat sakit gigi (+) Sakit kepala (+). Demam (-), batuk (+), sesak (-). Mual (+) , Muntuh (-)
Buang air besar biasa, buang air kecil lancar.
Riw. Penyakit Sebelumnya
(-)
Pemeriksaan fisis
Tinggi badan : 155 cm
Berat Badan : 40 Kg
Tanda Vital
Tekanan darah : 100/60
Nadi : 88x/menit
Pernapasan : 24x/menit
Suhu : 36,7 oC
Kepala : anemis (-), sianosis (-), ikterus (-)
Thorax : Vesikuler, Rh -/-, Wh -/-
Cor : SI/II reguler, murni
Abdomen : Peristaltik (+) kesan normal
Ekstremitas : Tidak ada kelainan
Diagnosis
Influnza
Penatalaksanaan
» Penatalaksanaan farmakologis berupa:
Antasida 3 x 1
B6 2 x 1
» Penatalaksanaan nonfarmakologis berupa menyarankan pada pasien agar banyak istirahat untuk sementara, hindari dari debu dan kotoran. Pola makan harus cukup gizi.
Hasil Kunjungan Rumah, Hari Pertama ( 25 Maret 2009) :
Adapun hasil kunjungan rumah beberapa pasien yang datang ke Poliklinik Unhas Tamalanrea dilaporkan sebagai berikut.
Kunjungan rumah pasien Aryinanti
Profil keluarga
Keluarga pasien terdiri atas 8 orang yaitu bapak, ibu dan empat orang anak. Pasien A merupakan anak pertama yang berumur 20 tahun. Pasien memiliki 5 orang adik. Adik yang pertama berumur 19 tahun (Perempuan), kedua 17 tahun ( Lelaki), ketiga 13 tahun( perempuan), ke empat 8 tahun (Lelaki) dan yang bungsu 5 tahun (Lelaki). Bapaknya berumur 54 tahun dan ibunya berumur 52.
• Status sosial dan kesejahteraan keluarga
Pasien adalah seorang anak yang berumur 20 tahun. Pasien tinggal bersama kedua orang tuanya. Ayahnya bekerja sebagai pegawai di Fakultas Pertanian sedangkan ibunya hanya sebagai ibu rumah tangga.
Rumah yang ditempati oleh keluarga A adalah rumah batu yang sementara sedang di renovasi. Rumah mereka cukup luas untuk ditinggali oleh 8 orang. Terdapat 1 ruang tamu dan 1 ruang keluarga, 4 kamar tidur, 1 dapur dan 1 kamar mandi dengan jamban. Kebersihan dalam rumah cukup bersih serta dilengkapi dengan ventilasi.
• Riwayat penyakit keluarga
Menurut ibu pasien A, pola makannya tidak teratur dan teman-teman A banyak yang menderita Influenza. Hal ini mempermudah A terserang penyakit ISPA diperburuk oleh kondisi pasien yang pola makannya tidak teratur. Ibu, bapak dan adik-adik jarang sakit. Dalam keluarga tidak ada yang menderita penyakit.
• Pola konsumsi makanan keluarga
Pola konsumsi keluarga tersebut cukup baik sesuai dengan apa yang dibutuhkan, yaitu dengan mengkonsumsi makanan bergizi seperti nasi, telur, ikan, tahu, tempe,dan sayur secara rutin.
• Psikologi dalam hubungan antar anggota keluarga
Hubungan antar sesama keluarga inti maupun antar keluarga inti dengan keluarga yang lainnya terjalin dengan baik. Hal ini dapat dilihat dari pola komunikasi yang dijalankan, kasih sayang, perhatian dan tanggung jawab serta kebersamaan sesama anggota keluarga terjalin, karena mereka tinggal berdekatan.
• Lingkungan
Keadaan disekitar tempat tinggal tergolong tidak padat. Lingkungan tempat tinggal pasien A terdapat banyak pepohonan. Saat ini, kondisi rumah pasien A sementara dalam perbaikan( renovasi), sehingga keadaan di sekitar rumah pasien dipenuhi dengan debu dan kotoran dari bahan-bahan bangaunan. Ada beberapa keluarga yang tinggal di rumah pasien tetapi mereka memiliki tempat yang terpisah. Ada bak kosong yang kelihatannya bersih sehingga tidak bisa menjadi sumber sarang nyamuk demam berdarah. Sampah-sampah disekitar rumah juga tidak berserakan.
Hasil Kunjungan Rumah, Hari Kedua ( 27 Maret 2009) :
Nama : Ariyanti
Umur : 20 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Bangsa/suku : Makassar
Agama : Islam
Pekerjaan : Mahasiwi SolPol
Alamat : Jl. Perintis Kemerdekaaan
Anamnesis
Keluhan utama : Ingus berkurang
Anamnesis Terpimpin :
Nyeri pada saat menelan berkurang.
Riwayat sakit gigi (-) Sakit kepala (+/-). Demam (-), batuk (+), sesak (-). Mual (-) , Muntuh (-)
Buang air besar biasa, buang air kecil lancar.
Riw. Penyakit Sebelumnya
(-)
Pemeriksaan fisis
Tinggi badan : 155 cm
Berat Badan : 40 Kg
Tanda Vital
Tekanan darah : 100/60
Nadi : 86x/menit
Pernapasan : 24x/menit
Suhu : 36,7 oC
Kepala : anemis (-), sianosis (-), ikterus (-)
Thorax : Vesikuler, Rh -/-, Wh -/-
Cor : SI/II reguler, murni
Abdomen : Peristaltik (+) kesan normal
Ekstremitas : Tidak ada kelainan
Diagnosis
Influnza
Penatalaksanaan
» Penatalaksanaan farmakologis berupa:
CTM 3 x 1
B6 2 x 1
» Penatalaksanaan nonfarmakologis tetap seperti pasa hari pertama pasien datang.
Inventarisasi Alat Klinik
Penanggung jawab : Asrul dan Iman
Tujuan :
Tujuan dilakukannya Inventarisasi Alat-alat adalah untuk memantau penggunaan alat-alat klinik yang digunakan sebagai sarana dan prasarana klinik, baik alat untuk pelayanan kesehatan maupun administrasi untuk kelangsungan operasional di poliklinik.
Kegiatan :
Adapun kegiatan yang dilakukan adalah mendata alat apa saja yang digunakan sebagai sarana dan prasarana klinik, baik alat untuk pelayanan kesehatan maupun administrasi untuk kelangsungan operasional di poliklinik. Apabila alat-alat klinik terutama untuk pemeriksaan pasien kurang tersedia, maka kami sebagai Co-ass diharapkan dapat melengkapi alat-alat klinik tersebut demi kelancaran kegiatan di Poliklinik. Adapun alat-alat klinik yang kami lengkapi antara lain, stetoskop, tensimeter (untuk bayi, anak dan dewasa), termometer, dan senter. Kegiatan ini dilakukan setiap hari selama bertugas di Poliklinik UNHAS Tamalanrea. Setelah tugas di Poliklinik UNHAS Tamalanrea selesai, alat-alat tersebut kami bawa pulang.
Manfaat :
Adapun manfaat yang diperoleh dari kegiatan ini adalah terciptanya pelayanan kesehatan yang memadai kepada pasien yang datang ke poliklinik yang ditunjang oleh kelengkapan sarana dan prasarana alat-alat klinik.
Saran :
Diharapkan kepada Co-ass minggu depan yang bertugas dapat memantau alat-alat klinik di Poliklinik UNHAS Tamalanrea, melengkapi alat-alat yang belum lengkap, serta menjaga alat-alat yang sudah tersedia demi kelancaran kegiatan di Poliklinik UNHAS Tamalanrea.
Adapun hasil pendataan inventaris sarana dan prasarana klinik yang digunakan di Poliklinik UNHAS Tamalanrea, baik alat untuk pelayanan kesehatan maupun administrasi adalah sebagai berikut :
Inventaris Ruang Apotik
Tabel 8. Inventaris Ruang Apotik di Poliklinik UNHAS Tamalanrea
Periode 23 Maret – 27 Maret 2009
No. Nama alat Jumlah
(23 Maret 2009) Jumlah
(27 Maret 2009)
1 Lemari obat 2 2
2 Dispo 1 cc 6 6
3 Dispo 3 cc 10 10
4 Dispo 5 cc 10 10
7 Lumpang + stamfer 1 pasang 1 pasang
8 Kompor 1 1
9 Ceret 1 1
10 Meja 4 4
11 Gorden 2 2
12 Perban gulung panjang 1 1
13 Perban gulung 5 cm 5 5
14 Kasa roll 1 1
15 Sendok plastic 5 5
16 Lemari obat 1 1
17 Plester 1 1
18 Handscoen 3 3
19 Kursi plastic 2 2
Inventaris Ruang Periksa
Tabel 9. Inventaris Ruang Periksa di Poliklinik UNHAS Tamalanrea
Periode 23 Maret – 27 Maret 2009
No. Nama alat Jumlah
(23 Maret 2009) Jumlah
(27 Maret 2009)
1 Tempat tidur 2 2
2 Kasur 2 2
3 Seprai 2 2
4 Sarung bantal 2 2
5 Bantal 2 2
6 Timbangan 3 3
7 Tempat tissue 1 1
8 Tempat pensil 4 4
9 Cutter 4 4
10 Gunting 1 1
11 Mistar 1 1
12 Thermometer axilla 1 1
13 Thermometer anak 1 1
14 Pensil merah biru 1 1
15 Pulpen tinta 1 1
16 Pulpen warna 1 1
17 Tinta stempel 1 1
18 Kotak + medical record 1 kotak 1 kotak
19 Sphigmometer raksa 1 1
20 Sphigmometer android 1 1
21 Nier baeken 1 1
22 Stetoskop 1 1
23 Spatel plastic 1 1
24 Senter 1 1
25 Perban strip 1 1
26 Plester 1 1
27 Stempel 1 1
28 Bak stempel 1 1
29 Isi klip 1 1
30 Taplak 1 1
31 Meja tulis 1 1
32 Meja alat 1 1
33 Spatel lidah besi 2 2
34 Minor set (kotak) 1 1
35 Pinset jaringan 2 2
36 Pinset anatomi 2 2
37 Klem 2 2
38 Needle holder 1 1
39 Meteran 1 1
40 Penjepit kertas 1 1
41 Tutup minor set 2 2
42 Map arsip 1 1
43 Tangga kayu 1 1
44 Buku register pasien 1 1
45 Buku pemakaian obat 1 1
46 Buku inventaris 1 1
47 Kalender 1 1
48 Gorden panjang 1 1
49 Gorden pendek 1 1
50 Kursi plastic 4 4
Inventaris Lain-lain
Tabel 10. Inventaris Lain-lain di Poliklinik UNHAS Tamalanrea
Periode 23 Maret – 27 Maret 2009
No. Nama alat Jumlah
(23 Maret 2009) Jumlah
(27 Maret 2009)
1 Jam dinding 2 2
2 AC 2 2
3 Wastafel 1 1
4 Tempat sampah 1 1
Kesimpulan :
Dari kegiatan inventarisasi di ruang periksa dapat disimpulkan bahwa alat-alat yang tersedia di Poliklinik UNHAS Tamalanrea sudah cukup memadai untuk kegiatan pelayanan kesehatan sehari-hari di Poliklinik UNHAS Tamalanrea.
Reinventarisasi Obat-obatan
Penanggung jawab : Nahar, Chwee dan Ira
Tujuan :
Tujuan dilakukannya reinventarisasi obat-obatan adalah untuk memantau jumlah persediaan obat di Apotik Poliklinik UNHAS Tamalanrea sekaligus belajar mengenal obat-obat standar yang diberikan. Selain itu, untuk mengevaluasi obat apa saja yang habis, belum tersedia atau telah memasuki tanggal kadaluarsa, sehingga diharapkan dapat diusahakan pengadaannya untuk meningkatkan kualitas pelayanan kesehatan yang diberikan.
Kegiatan :
Adapun kegiatan yang dilakukan adalah mendata obat-obat apa saja yang digunakan sebagai terapi farmakologi yang diberikan kepada pasien yang datang ke poliklinik. Pendataan dilakukan selama dua kali dalam seminggu selama bertugas di Poliklinik UNHAS Tamalanrea, yaitu pada hari pertama bertugas (23 Maret 2009) dan pada hari terakhir bertugas (27 Maret 2009).
Manfaat :
Adapun manfaat yang diperoleh dari kegiatan ini adalah dalam mendata obat-obat yang tersedia, kami memperoleh informasi mengenai obat-obat standar yang diberikan kepada pasien yang datang ke poliklinik sebab sebagian besar obat-obatan tersebut merupakan obat-obat standar yang biasanya tersedia di puskesmas. Selain itu, kami sekaligus belajar mengenal dosis dan sediaan obat, terutama obat-obat yang diberikan pada bayi dan anak-anak.
Tabel 11. Hasil Reinventarisasi Obat-obatan di Apotik
Poliklinik UNHAS Tamalanrea Periode 23 Maret 2009
No. Nama obat Jumlah
1 Cotrimoxazole syrup 20 botol
2 Amoxicillin syrup 125mg 20 botol
3 Chlorampenicole kapsul 250mg 4 box
4 Gentamisin tetes mata 20 buah
5 Miconazole nitrat 2% 25 buah
6 Cotrimoxazol 480mg tab 3 box
7 Oralit 10 box
8 Domperidon 10mg 4 box
9 Salbutamol 4mg 3 box
10 Ambroxol 30mg 2 box
11 Betametason 10 box
12 Asam mefenamat 15 box
13 Eritromisin 250mg 10 box
14 Papaverin 40mg 3 box
15 Metochlopramide 5mg 1 box
16 Aminophiline 250mg 2 box
17 Dextrometropan 15 box
18 Obat Batuk Hitam 25 botol
19 Parasetamol syrup 125mg 30 botol
20 Oxytetracycline 3% 1 box
21 Vitamin C 50mg 1 botol besar
22 Vitamin B Complex 1 botol besar
23 Thiamine 1 botol besar
24 Piridoxin 1 botol besar
25 Metronidazole 500mg 5 box
26 Piroxicam 1 box
27 Tetracycline 250mg 2 box
28 Ibuprofen 400mg 1 box
29 Ampicillin 500mg 1 box
30 Methampiron 500mg 2 box
Tabel 12. Hasil Reinventarisasi Obat-obatan di Apotik
Poliklinik UNHAS Tamalanrea Periode 27 Maret 2009
No. Nama obat Jumlah
1 Cotrimoxazole syrup 20 botol
2 Amoxicillin syrup 125mg 15 botol
3 Chlorampenicole kapsul 250mg 4 box
4 Gentamisin tetes mata 20 buah
5 Miconazole nitrat 2% 25 buah
6 Cotrimoxazol 480mg tab 3 box
7 Oralit 10 box
8 Domperidon 10mg 4 box
9 Salbutamol 4mg 3 box
10 Ambroxol 30mg 2 box
11 Betametason 10 box
12 Asam mefenamat 15 box
13 Eritromisin 250mg 10 box
14 Papaverin 40mg 3 box
15 Metochlopramide 5mg 1 box
16 Aminophiline 250mg 2 box
17 Dextrometropan 14 box
18 Obat Batuk Hitam 20 botol
19 Parasetamol syrup 125mg 28 botol
20 Oxytetracycline 3% 1 box
21 Vitamin C 50mg 1 botol besar
22 Vitamin B Complex 1 botol besar
23 Thiamine 1 botol besar
24 Piridoxin 1 botol besar
25 Metronidazole 500mg 5 box
26 Piroxicam 1 box
27 Tetracycline 250mg 2 box
28 Ibuprofen 400mg 1 box
29 Ampicillin 500mg 1 box
30 Methampiron 500mg 2 box
Hasil :
Dari hasil reinventarisasi obat-obatan di Poliklinik UNHAS Tamalanrea periode 23 - 27 Maret 2009 diperoleh hasil bahwa tidak adobatobatan yang kadaluarsa dan obat-obatan yang tersedia kurang lengkap. Kadang- kadang doktor praktik terpaksa menulis resep untuk pasien supaya beli obat dari apotek luar.
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
2.13. Kesimpulan
Dengan melihat laporan hasil kegitan kami diatas, dalam menjalani kepaniteraan klinik di bagian IKM-IKK khususnya kedokteran keluarga di Poliklinik Poliklinik UNHAS Tamalanrea Makassar selama 5 hari (23 – 27 Maret 2009) maka kami menyimpulkan bahwa :
1. Poliklinik UNHAS Tamalanrea Makassar sebagai poliklinik umum telah menjalankan fungsinya dengan baik, seperti dalam hal pelayanan, dan profesionalisme dari para dokter, suster, maupun karyawan.
2. Sarana dan prasarana dari poliklinik umum pada umumnya berfungsi dengan baik sehingga dapat menunjang pelayanan kesehatan maupun administrasi dari kelangsungan operasional poliklinik.
3. Obat-obatan yang digunakan pada poliklinik UNHAS merupakan jenis obat generik yang disesuaikan dengan distribusi penyakit pada setiap kunjungan pasien.
2.14. Saran
Diharapkan agar setiap pasien yang mau berobat kepoliklinik umum setelah mengambil kartu dibawa dahulu keruang coass agar coass dapat memeriksa, setelah diperiksa dikamar coass barulah dibawah keruang dokter jaga untuk diperiksa kembali serta diberikan obat.
Jenis obat paten juga disiapkan di poliklinik umum karena dalam menentukan regimen obat yang diberikan, pasien boleh diberi pilihan mengenai jenis obat yang akan dipilih apakah generik atau paten, dengan keuntungan dan kerugiannya, seperti dalam hal harga dan efektifitasnya.
Rabu, 01 April 2009
TRANSKRIP NILAIKU
DEPARTEMEN PENDIDIKAN NASIONAL
UNIVERSITAS HASANUDDIN
FAKULTAS KEDOKTERAN
Jl. Perintis Kemerdekaan Kampus Tamalanrea KM.10 Makassar
TRANSKRIP NILAI
Nama : Asrul Mappiwali
NIM : C11104029
No Mata Kuliah Nilai NM SKS KN
1.Radiologi B
2.Ilmu Penyakit Dalam A
3.Ilmu Kesehatan Anak B
4.Ilmu Penyakit Saraf B
5.Ilmu Kedokteran Jiwa B
6.Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin A
7.Ilmu Kedokteran Forensik A
8.Ilmu Penyakit Mata B
9.Obstetri dan Ginekologi A
10.IKM dan IKK A (AMIEN......)
JUMLAH SKS : 31
IP. KUMULATIF : 3,61 (Tiga koma Enam Satu)
Makassar, 5 Maret 2009
a.n. Dekan
Pembantu Dekan Bidang Akademik,
Dra. Arniati
NIP. 132 098 568
UNIVERSITAS HASANUDDIN
FAKULTAS KEDOKTERAN
Jl. Perintis Kemerdekaan Kampus Tamalanrea KM.10 Makassar
TRANSKRIP NILAI
Nama : Asrul Mappiwali
NIM : C11104029
No Mata Kuliah Nilai NM SKS KN
1.Radiologi B
2.Ilmu Penyakit Dalam A
3.Ilmu Kesehatan Anak B
4.Ilmu Penyakit Saraf B
5.Ilmu Kedokteran Jiwa B
6.Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin A
7.Ilmu Kedokteran Forensik A
8.Ilmu Penyakit Mata B
9.Obstetri dan Ginekologi A
10.IKM dan IKK A (AMIEN......)
JUMLAH SKS : 31
IP. KUMULATIF : 3,61 (Tiga koma Enam Satu)
Makassar, 5 Maret 2009
a.n. Dekan
Pembantu Dekan Bidang Akademik,
Dra. Arniati
NIP. 132 098 568
DEMAM TIFOID
Definisi
Demam tifoid adalah penyakit infeksi akut disebabkan oleh kuman gram negatif Salmonella typhi. Selama terjadi infeksi, kuman tersebut bermultiplikasi dalam sel fagositik mononuklear dan secara berkelanjutan dilepaskan ke aliran darah. (Darmowandowo, 2006)
Etiologi
Demam tifoid disebabkan oleh jenis salmonella tertentu yaitu s. Typhi, s. Paratyphi A, dan S. Paratyphi B dan kadang-kadang jenis salmonella yang lain. Demam yang disebabkan oleh s. Typhi cendrung untuk menjadi lebih berat daripada bentuk infeksi salmonella yng lain. (Ashkenazi et al, 2002)
Salmonella merupakan bakteri batang gram negatif yang bersifat motil, tidak membentuk spora, dan tidak berkapsul. Kebanyakkan strain meragikan glukosa, manosa dan manitol untuk menghasilkan asam dan gas, tetapi tidak meragikan laktosa dan sukrosa. Organisme salmonella tumbuh secara aerob dan mampu tumbuh secara anaerob fakultatif. Kebanyakan spesies resistent terhadap agen fisik namun dapat dibunuh dengan pemanasan sampai 54,4º C (130º F) selama 1 jam atau 60 º C (140 º F) selama 15 menit. Salmonella tetap dapat hidup pada suhu ruang dan suhu yang rendah selama beberapa hari dan dapat bertahan hidup selama berminggu-minggu dalam sampah, bahan makannan kering, agfen farmakeutika an bahan tinja. (Ashkenazi et al, 2002)
Salmonella memiliki antigen somatik O dan antigen flagella HH. Antigen O adlah komponen lipopolisakarida dinding sel yang stabil terhadap panas sedangkan antigen H adalah protein labil panas. (Ashkenazi et al, 2002)
Patogenesis
S. typhi masuk ketubuh manusia melalui makanan dan air yang tercemar. Sebagian kuman dimusnahkan oleh asam lambung dan sebagian lagi masuk ke usus halus. (mansjoer, 2000) Setelah mencapai usus, Salmonella typhosa menembus ileum ditangkap oleh sel mononuklear, disusul bakteriemi I. Setelah berkembang biak di RES, terjadilah bakteriemi II (Darmowandowo, 2006).
Interaksi Salmonella dengan makrofag memunculkan mediator-mediator. Lokal (patch of payer) terjadi hiperplasi, nekrosis dan ulkus. Sistemik timbul gejala panas, instabilitas vaskuler, inisiasi sistem beku darah, depresi sumsum tulang dll (Darmowandowo, 2006)
Imunulogi. Humoral lokal, di usus diproduksi IgA sekretorik yang berfungsi mencegah melekatnya salmonella pada mukosa usus. Humoral sistemik, diproduksi IgM dan IgG untuk memudahkan fagositosis Salmonella oleh makrofag. Seluler berfungsi untuk membunuh Salmonalla intraseluler (Darmowandowo, 2006)
Gejala Klinis
Keluhan dan gejala Demam Tifoid tidak khas, dan bervariasi dari gejala seperti flu ringan sampai tampilan sakit berat dan fatal yang mengenai banyak sistem organ. Secara klinis gambaran penyakit Demam Tifoid berupa demam berkepanjangan, gangguan fungsi usus, dan keluhan susunan saraf pusat.
1.Panas lebih dari 7 hari, biasanya mulai dengan sumer yang makin hari makin meninggi, sehingga pada minggu ke 2 panas tinggi terus menerus terutama pada malam hari.
2.Gejala gstrointestinal dapat berupa obstipasi, diare, mual, muntah, dan kembung, hepatomegali, splenomegali dan lidah kotor tepi hiperemi.
3.Gejalah saraf sentral berupa delirium, apatis, somnolen, sopor, bahkan sampai koma.
(Darmowandowo, 2006)
Diagnosa
1. Amanesis
2.Tanda klinik
3.Laboratorik
1.Leukopenia, anesonofilia
2.Kultur empedu (+) : darah pada minggu I ( pada minggu II mungkin sudah negatif); tinja minggu II, air kemih minggu III
3.Reaksi widal (+) : titer > 1/200. Biasanya baru positif pada minggu II, pada stadium rekonvalescen titer makin meninggi
4.Identifikasi antigen : Elisa, PCR. IgM S typphi dengan Tubex TF cukup akurat dengan
5.Identifikasi antibodi : Elisa, typhi dot dan typhi dot M
(Darmowandowo, 2006)
Diagnosa Banding
1. Influenza 6. Malaria
2. Bronchitis 7. Sepsis
3. Broncho Pneumonia 8. I.S.K
4. Gastroenteritis 9. Keganasan : - Leukemia
5. Tuberculosa - Lymphoma
(Darmowandowo, 2006)
Penatalaksanaan
Pengobatan penderita Demam Tifoid di Rumah Sakit terdiri dari pengobatan suportif melipu+ti istirahat dan diet, medikamentosa, terapi penyulit (tergantung penyulit yang terjadi). Istirahat bertujuan untuk mencegah komplikasi dan mempercepat penyembuhan. Pasien harus tirah baring absolut sampai minimal 7 hari bebas demam atau kurag lebih selama 14 hari. Mobilisasi dilakukan bertahap, sesuai dengan pulihnya kekuatan pasien. (Mansjoer, 2001)
Diet dan terapi penunjuang dilakukan dengan pertama, pasien diberikan bubur saring, kemudian bubur kasar dan akhirnya nasi sesuai dengan tingkat kesembuhan pasien. Namun beberapa penelitian menunjukkan bahwa pemberian makanan tingkat dini yaitu nasi dengan lauk pauk rendah selulosa (pantang sayuran dengan serat kasar) dapat diberikan dengan aman. Juga perlu diberikan vitamin dan mineral untuk mendukung keadaan umum pasien. (Mansjoer, 2001)
Pada kasus perforasi intestinal dan renjatan septik diperlukan perawatan intensif dengan nutrisi parenteral total. Spektrum antibiotik maupun kombinasi beberapa obat yang bekerja secara sinergis dapat dipertimbangkan. Kortikosteroid perlu diberikan pada renjatan septik. (Mansjoer, 2001)
Pengobatan Medakamentosa
Obat-obat pilihan pertama adalah kloramfenikol, ampisilin/amoksisilin dan kotrimoksasol. Obat pilihan kedua adalah sefalosporin generasi III. Obat-obat pilihan ketiga adalah meropenem, azithromisin dan fluorokuinolon.
*Kloramfenikol diberikan dengan dosis 50 mg/kg BB/hari, terbagi dalam 3-4 kali pemberian, oral atau intravena, selama 14 hari. Bilamana terdapat indikasi kontra pemberian kloramfenikol , diberi
*ampisilin dengan dosis 200 mg/kgBB/hari, terbagi dalam 3-4 kali. Pemberian, intravena saat belum dapat minum obat, selama 21 hari, atau
*amoksisilin dengan dosis 100 mg/kgBB/hari, terbagi dalam 3-4 kali. Pemberian, oral/intravena selama 21 hari
*kotrimoksasol dengan dosis (tmp) 8 mg/kbBB/hari terbagi dalam 2-3 kali pemberian, oral, selama 14 hari.
Pada kasus berat, dapat diberi seftriakson dengan dosis 50 mg/kg BB/kali dan diberikan 2 kali sehari atau 80 mg/kg BB/hari, sekali sehari, intravena, selama 5-7 hari. Pada kasus yang diduga mengalami MDR, maka pilihan antibiotika adalah meropenem, azithromisin dan fluoroquinolon. (Darmowandowo, 2006)
Komplikasi
Komplikasi demam tifoid dapat dibagi di dalam :
1.Komplikasi intestinal
1. Perdarahan usus
2. Perforasi usus
3. Ileus paralitik
2.Komplikasi ekstraintetstinal
1. Komplikasi kardiovaskular: kegagalan sirkulasi perifer (renjatan/sepsis), miokarditis, trombosis dan tromboflebitis.
2. Komplikasi darah: anemia hemolitik, trombositopenia dan atau koagulasi intravaskular diseminata dan sindrom uremia hemoltilik.
3. Komplikasi paru: penuomonia, empiema dan peluritis.
4. Komplikasi hepar dan kandung kemih: hepatitis dan kolelitiasis.
5. Komplikasi ginjal: glomerulonefritis, pielonefritis dan perinefritis.
6. Komplikasi tulang: osteomielitis, periostitis, spondilitis dan artritis.
7. Komplikasi neuropsikiatrik: delirium, mengingismus, meningitis, polineuritis perifer, sindrim Guillain-Barre, psikosis dan sindrom katatonia.
Pada anak-anaka dengan demam paratifoid, komplikasi lebih jarang terjadi. Komplikasi lebih sering terjadi pada keadaan toksemia berat dan kelemahan umum, bila perawatan pasien kurang sempurna. (Mansjoer, 2001)
Penatalaksanaan Penyulit
Pengobatan penyulit tergantung macamnya. Untuk kasus berat dan dengan manifestasi nerologik menonjol, diberi Deksametason dosis tinggi dengan dosis awal 3 mg/kg BB, intravena perlahan (selama 30 menit). Kemudian disusul pemberian dengan dosis 1 mg/kg BB dengan tenggang waktu 6 jam sampai 7 kali pemberian. Tatalaksana bedah dilakukan pada kasus-kasus dengan penyulit perforasi usus. (Darmowandowo, 2006)
Pencegahan
Pencegahan demam tifoid diupayakan melalui berbagai cara: umum dan khusus/imunisasi. Termasuk cara umum antara lain adalah peningkatan higiene dan sanitasi karena perbaikan higiene dan sanitasi saja dapat menurunkan insidensi demam tifoid. (Penyediaan air bersih, pembuangan dan pengelolaan sampah). Menjaga kebersihan pribadi dan menjaga apa yang masuk mulut (diminum atau dimakan) tidak tercemar Salmonella typhi. Pemutusan rantai transmisi juga penting yaitu pengawasan terhadap penjual (keliling) minuman/makanan. (Darmowandowo, 2006)
Ada dua vaksin untuk mencegah demam tifoid. Yang pertama adalah vaksin yang diinaktivasi (kuman yang mati) yang diberikan secara injeksi. Yang kedua adalah vaksin yang dilemahkan (attenuated) yang diberikan secara oral. Pemberian vaksin tifoid secara rutin tidak direkomendasikan, vaksin tifoid hanta direkomendasikan untuk pelancong yang berkunjung ke tempat-tempat yang demam tifoid sering terjadi, orang yang kontak dengan penderita karier tifoid dan pekerja laboratorium. (Department of Health and human service, 2004)
Vaksin tifoid yang diinaktivasi (per injeksi) tidak boleh diberikan kepada anak-anak kurang dari dua tahun. Satu dosis sudah menyediakan proteksi, oleh karena itu haruslah diberikan sekurang-kurangnya 2 minggu sebelum bepergian supaya memberikan waktu kepada vaksin untuk bekerja. Dosis ulangan diperlukan setiap dua tahun untuk orang-orang yang memiliki resiko terjangkit. (Department of Health and human service, 2004)
Vaksin tifoid yang dilemahkan (per oral) tidak boleh diberikan kepada anak-anak kurang dari 6 tahun. Empat dosis yang diberikan dua hari secara terpisah diperlukan untuk proteksi. Dosis terakhir harus diberikan sekurang-kurangnya satu minggu sebelum bepergian supaya memberikan waktu kepada vaksin untuk bekerja. Dosis ulangan diperlukan setiap 5 tahun untuk orang-orang yang masih memiliki resiko terjangkit. (Department of Health and human service, 2004)
Ada beberapa orang yang tidak boleh mendapatkan vaksin tifoid atau harus menunggu. Yang tidak boleh mendapatkan vaksin tifoid diinaktivasi (per injeksi) adalah orang yang memiliki reaksi yang berbahaya saat diberi dosis vaksin sebelumnya, maka ia tidak boleh mendapatkan vaksin dengan dosis lainnya. Orang yang tidak boleh mendapatkan vaksin tifoid yang dilemahkan (per oral) adalah : orang yang mengalami reaksi berbahaya saat diberi vaksin sebelumnya maka tidak boleh mendapatkan dosis lainnya, orang yang memiliki sistem imunitas yang lemah maka tidak boleh mendapatkan vaksin ini, mereka hanya boleh mendapatkan vaksin tifoid yang diinaktifasi, diantara mereka adalah penderita HIV/AIDS atau penyakit lain yang menyerang sistem imunitas, orang yang sedang mengalami pengobatan dengan obat-obatan yang mempengaruhi sistem imunitas tubuh semisal steroid selama 2 minggu atau lebih, penderita kanker dan orang yang mendapatkan perawatan kanker dengan sinar X atau obat-obatan. Vaksin tifoid oral tidak boleh diberikan dalam waktu 24 jam bersamaan dengan pemberian antibiotik. (Department of Health and human service, 2004)
Suatu vaksin, sebagaimana obat-obatan lainnya, bisa menyebabkan problem serius seperti reaksi alergi yang parah. Resiko suatu vaksin yang menyebabkan bahaya serius atau kematian sangatlah jarang terjadi. Problem serius dari kedua jenis vaksin tifoid sangatlah jarang. Pada vaksin tifoid yang diinaktivasi, reaksi ringan yang dapat terjadi adalah : demam (sekitar 1 orang per 100), sakit kepada (sekitar 3 orang per 100) kemerahan atau pembengkakan pada lokasi injeksi (sekitar 7 orang per 100). Pada vaksin tifoid yang dilemahkan, reaksi ringan yang dapat terjadi adalah demam atau sakit kepada (5 orang per 100), perut tidak enak, mual, muntah-muntah atau ruam-ruam (jarang terjadi). (Department of Health and human service, 2004)
Penderita dinyatakan sembuh
Gejala, tanda sudah hilang dan tidak ada komplikasi
Tulisan ini dikirim pada pada Senin, Januari 22nd, 2007 8:54 am dan di isikan dibawah Kedokteran. Anda dapat meneruskan melihat respon dari tulisan ini melalui RSS 2.0 feed. Anda dapat merespon, or trackback dari website anda.
Definisi
Demam tifoid adalah penyakit infeksi akut disebabkan oleh kuman gram negatif Salmonella typhi. Selama terjadi infeksi, kuman tersebut bermultiplikasi dalam sel fagositik mononuklear dan secara berkelanjutan dilepaskan ke aliran darah. (Darmowandowo, 2006)
Etiologi
Demam tifoid disebabkan oleh jenis salmonella tertentu yaitu s. Typhi, s. Paratyphi A, dan S. Paratyphi B dan kadang-kadang jenis salmonella yang lain. Demam yang disebabkan oleh s. Typhi cendrung untuk menjadi lebih berat daripada bentuk infeksi salmonella yng lain. (Ashkenazi et al, 2002)
Salmonella merupakan bakteri batang gram negatif yang bersifat motil, tidak membentuk spora, dan tidak berkapsul. Kebanyakkan strain meragikan glukosa, manosa dan manitol untuk menghasilkan asam dan gas, tetapi tidak meragikan laktosa dan sukrosa. Organisme salmonella tumbuh secara aerob dan mampu tumbuh secara anaerob fakultatif. Kebanyakan spesies resistent terhadap agen fisik namun dapat dibunuh dengan pemanasan sampai 54,4º C (130º F) selama 1 jam atau 60 º C (140 º F) selama 15 menit. Salmonella tetap dapat hidup pada suhu ruang dan suhu yang rendah selama beberapa hari dan dapat bertahan hidup selama berminggu-minggu dalam sampah, bahan makannan kering, agfen farmakeutika an bahan tinja. (Ashkenazi et al, 2002)
Salmonella memiliki antigen somatik O dan antigen flagella HH. Antigen O adlah komponen lipopolisakarida dinding sel yang stabil terhadap panas sedangkan antigen H adalah protein labil panas. (Ashkenazi et al, 2002)
Patogenesis
S. typhi masuk ketubuh manusia melalui makanan dan air yang tercemar. Sebagian kuman dimusnahkan oleh asam lambung dan sebagian lagi masuk ke usus halus. (mansjoer, 2000) Setelah mencapai usus, Salmonella typhosa menembus ileum ditangkap oleh sel mononuklear, disusul bakteriemi I. Setelah berkembang biak di RES, terjadilah bakteriemi II (Darmowandowo, 2006).
Interaksi Salmonella dengan makrofag memunculkan mediator-mediator. Lokal (patch of payer) terjadi hiperplasi, nekrosis dan ulkus. Sistemik timbul gejala panas, instabilitas vaskuler, inisiasi sistem beku darah, depresi sumsum tulang dll (Darmowandowo, 2006)
Imunulogi. Humoral lokal, di usus diproduksi IgA sekretorik yang berfungsi mencegah melekatnya salmonella pada mukosa usus. Humoral sistemik, diproduksi IgM dan IgG untuk memudahkan fagositosis Salmonella oleh makrofag. Seluler berfungsi untuk membunuh Salmonalla intraseluler (Darmowandowo, 2006)
Gejala Klinis
Keluhan dan gejala Demam Tifoid tidak khas, dan bervariasi dari gejala seperti flu ringan sampai tampilan sakit berat dan fatal yang mengenai banyak sistem organ. Secara klinis gambaran penyakit Demam Tifoid berupa demam berkepanjangan, gangguan fungsi usus, dan keluhan susunan saraf pusat.
1.Panas lebih dari 7 hari, biasanya mulai dengan sumer yang makin hari makin meninggi, sehingga pada minggu ke 2 panas tinggi terus menerus terutama pada malam hari.
2.Gejala gstrointestinal dapat berupa obstipasi, diare, mual, muntah, dan kembung, hepatomegali, splenomegali dan lidah kotor tepi hiperemi.
3.Gejalah saraf sentral berupa delirium, apatis, somnolen, sopor, bahkan sampai koma.
(Darmowandowo, 2006)
Diagnosa
1. Amanesis
2.Tanda klinik
3.Laboratorik
1.Leukopenia, anesonofilia
2.Kultur empedu (+) : darah pada minggu I ( pada minggu II mungkin sudah negatif); tinja minggu II, air kemih minggu III
3.Reaksi widal (+) : titer > 1/200. Biasanya baru positif pada minggu II, pada stadium rekonvalescen titer makin meninggi
4.Identifikasi antigen : Elisa, PCR. IgM S typphi dengan Tubex TF cukup akurat dengan
5.Identifikasi antibodi : Elisa, typhi dot dan typhi dot M
(Darmowandowo, 2006)
Diagnosa Banding
1. Influenza 6. Malaria
2. Bronchitis 7. Sepsis
3. Broncho Pneumonia 8. I.S.K
4. Gastroenteritis 9. Keganasan : - Leukemia
5. Tuberculosa - Lymphoma
(Darmowandowo, 2006)
Penatalaksanaan
Pengobatan penderita Demam Tifoid di Rumah Sakit terdiri dari pengobatan suportif melipu+ti istirahat dan diet, medikamentosa, terapi penyulit (tergantung penyulit yang terjadi). Istirahat bertujuan untuk mencegah komplikasi dan mempercepat penyembuhan. Pasien harus tirah baring absolut sampai minimal 7 hari bebas demam atau kurag lebih selama 14 hari. Mobilisasi dilakukan bertahap, sesuai dengan pulihnya kekuatan pasien. (Mansjoer, 2001)
Diet dan terapi penunjuang dilakukan dengan pertama, pasien diberikan bubur saring, kemudian bubur kasar dan akhirnya nasi sesuai dengan tingkat kesembuhan pasien. Namun beberapa penelitian menunjukkan bahwa pemberian makanan tingkat dini yaitu nasi dengan lauk pauk rendah selulosa (pantang sayuran dengan serat kasar) dapat diberikan dengan aman. Juga perlu diberikan vitamin dan mineral untuk mendukung keadaan umum pasien. (Mansjoer, 2001)
Pada kasus perforasi intestinal dan renjatan septik diperlukan perawatan intensif dengan nutrisi parenteral total. Spektrum antibiotik maupun kombinasi beberapa obat yang bekerja secara sinergis dapat dipertimbangkan. Kortikosteroid perlu diberikan pada renjatan septik. (Mansjoer, 2001)
Pengobatan Medakamentosa
Obat-obat pilihan pertama adalah kloramfenikol, ampisilin/amoksisilin dan kotrimoksasol. Obat pilihan kedua adalah sefalosporin generasi III. Obat-obat pilihan ketiga adalah meropenem, azithromisin dan fluorokuinolon.
*Kloramfenikol diberikan dengan dosis 50 mg/kg BB/hari, terbagi dalam 3-4 kali pemberian, oral atau intravena, selama 14 hari. Bilamana terdapat indikasi kontra pemberian kloramfenikol , diberi
*ampisilin dengan dosis 200 mg/kgBB/hari, terbagi dalam 3-4 kali. Pemberian, intravena saat belum dapat minum obat, selama 21 hari, atau
*amoksisilin dengan dosis 100 mg/kgBB/hari, terbagi dalam 3-4 kali. Pemberian, oral/intravena selama 21 hari
*kotrimoksasol dengan dosis (tmp) 8 mg/kbBB/hari terbagi dalam 2-3 kali pemberian, oral, selama 14 hari.
Pada kasus berat, dapat diberi seftriakson dengan dosis 50 mg/kg BB/kali dan diberikan 2 kali sehari atau 80 mg/kg BB/hari, sekali sehari, intravena, selama 5-7 hari. Pada kasus yang diduga mengalami MDR, maka pilihan antibiotika adalah meropenem, azithromisin dan fluoroquinolon. (Darmowandowo, 2006)
Komplikasi
Komplikasi demam tifoid dapat dibagi di dalam :
1.Komplikasi intestinal
1. Perdarahan usus
2. Perforasi usus
3. Ileus paralitik
2.Komplikasi ekstraintetstinal
1. Komplikasi kardiovaskular: kegagalan sirkulasi perifer (renjatan/sepsis), miokarditis, trombosis dan tromboflebitis.
2. Komplikasi darah: anemia hemolitik, trombositopenia dan atau koagulasi intravaskular diseminata dan sindrom uremia hemoltilik.
3. Komplikasi paru: penuomonia, empiema dan peluritis.
4. Komplikasi hepar dan kandung kemih: hepatitis dan kolelitiasis.
5. Komplikasi ginjal: glomerulonefritis, pielonefritis dan perinefritis.
6. Komplikasi tulang: osteomielitis, periostitis, spondilitis dan artritis.
7. Komplikasi neuropsikiatrik: delirium, mengingismus, meningitis, polineuritis perifer, sindrim Guillain-Barre, psikosis dan sindrom katatonia.
Pada anak-anaka dengan demam paratifoid, komplikasi lebih jarang terjadi. Komplikasi lebih sering terjadi pada keadaan toksemia berat dan kelemahan umum, bila perawatan pasien kurang sempurna. (Mansjoer, 2001)
Penatalaksanaan Penyulit
Pengobatan penyulit tergantung macamnya. Untuk kasus berat dan dengan manifestasi nerologik menonjol, diberi Deksametason dosis tinggi dengan dosis awal 3 mg/kg BB, intravena perlahan (selama 30 menit). Kemudian disusul pemberian dengan dosis 1 mg/kg BB dengan tenggang waktu 6 jam sampai 7 kali pemberian. Tatalaksana bedah dilakukan pada kasus-kasus dengan penyulit perforasi usus. (Darmowandowo, 2006)
Pencegahan
Pencegahan demam tifoid diupayakan melalui berbagai cara: umum dan khusus/imunisasi. Termasuk cara umum antara lain adalah peningkatan higiene dan sanitasi karena perbaikan higiene dan sanitasi saja dapat menurunkan insidensi demam tifoid. (Penyediaan air bersih, pembuangan dan pengelolaan sampah). Menjaga kebersihan pribadi dan menjaga apa yang masuk mulut (diminum atau dimakan) tidak tercemar Salmonella typhi. Pemutusan rantai transmisi juga penting yaitu pengawasan terhadap penjual (keliling) minuman/makanan. (Darmowandowo, 2006)
Ada dua vaksin untuk mencegah demam tifoid. Yang pertama adalah vaksin yang diinaktivasi (kuman yang mati) yang diberikan secara injeksi. Yang kedua adalah vaksin yang dilemahkan (attenuated) yang diberikan secara oral. Pemberian vaksin tifoid secara rutin tidak direkomendasikan, vaksin tifoid hanta direkomendasikan untuk pelancong yang berkunjung ke tempat-tempat yang demam tifoid sering terjadi, orang yang kontak dengan penderita karier tifoid dan pekerja laboratorium. (Department of Health and human service, 2004)
Vaksin tifoid yang diinaktivasi (per injeksi) tidak boleh diberikan kepada anak-anak kurang dari dua tahun. Satu dosis sudah menyediakan proteksi, oleh karena itu haruslah diberikan sekurang-kurangnya 2 minggu sebelum bepergian supaya memberikan waktu kepada vaksin untuk bekerja. Dosis ulangan diperlukan setiap dua tahun untuk orang-orang yang memiliki resiko terjangkit. (Department of Health and human service, 2004)
Vaksin tifoid yang dilemahkan (per oral) tidak boleh diberikan kepada anak-anak kurang dari 6 tahun. Empat dosis yang diberikan dua hari secara terpisah diperlukan untuk proteksi. Dosis terakhir harus diberikan sekurang-kurangnya satu minggu sebelum bepergian supaya memberikan waktu kepada vaksin untuk bekerja. Dosis ulangan diperlukan setiap 5 tahun untuk orang-orang yang masih memiliki resiko terjangkit. (Department of Health and human service, 2004)
Ada beberapa orang yang tidak boleh mendapatkan vaksin tifoid atau harus menunggu. Yang tidak boleh mendapatkan vaksin tifoid diinaktivasi (per injeksi) adalah orang yang memiliki reaksi yang berbahaya saat diberi dosis vaksin sebelumnya, maka ia tidak boleh mendapatkan vaksin dengan dosis lainnya. Orang yang tidak boleh mendapatkan vaksin tifoid yang dilemahkan (per oral) adalah : orang yang mengalami reaksi berbahaya saat diberi vaksin sebelumnya maka tidak boleh mendapatkan dosis lainnya, orang yang memiliki sistem imunitas yang lemah maka tidak boleh mendapatkan vaksin ini, mereka hanya boleh mendapatkan vaksin tifoid yang diinaktifasi, diantara mereka adalah penderita HIV/AIDS atau penyakit lain yang menyerang sistem imunitas, orang yang sedang mengalami pengobatan dengan obat-obatan yang mempengaruhi sistem imunitas tubuh semisal steroid selama 2 minggu atau lebih, penderita kanker dan orang yang mendapatkan perawatan kanker dengan sinar X atau obat-obatan. Vaksin tifoid oral tidak boleh diberikan dalam waktu 24 jam bersamaan dengan pemberian antibiotik. (Department of Health and human service, 2004)
Suatu vaksin, sebagaimana obat-obatan lainnya, bisa menyebabkan problem serius seperti reaksi alergi yang parah. Resiko suatu vaksin yang menyebabkan bahaya serius atau kematian sangatlah jarang terjadi. Problem serius dari kedua jenis vaksin tifoid sangatlah jarang. Pada vaksin tifoid yang diinaktivasi, reaksi ringan yang dapat terjadi adalah : demam (sekitar 1 orang per 100), sakit kepada (sekitar 3 orang per 100) kemerahan atau pembengkakan pada lokasi injeksi (sekitar 7 orang per 100). Pada vaksin tifoid yang dilemahkan, reaksi ringan yang dapat terjadi adalah demam atau sakit kepada (5 orang per 100), perut tidak enak, mual, muntah-muntah atau ruam-ruam (jarang terjadi). (Department of Health and human service, 2004)
Penderita dinyatakan sembuh
Gejala, tanda sudah hilang dan tidak ada komplikasi
Tulisan ini dikirim pada pada Senin, Januari 22nd, 2007 8:54 am dan di isikan dibawah Kedokteran. Anda dapat meneruskan melihat respon dari tulisan ini melalui RSS 2.0 feed. Anda dapat merespon, or trackback dari website anda.
Daftar Obat Sirkumsisi
Daftar obat-obatan Sirkumsisi 30 0rang
• Lido comp 60 ampul
• Adrenalin 3 ampul
• Catgut 3.0 30 bungkus
• Kapas 100 gram
• Kasa 20 kotak
• TT 4 vial
• Asam mefenamat @250 gram 150 tablet
• Amoxicilin@500 gram 150 tablet
• Betadine 1 liter
• Alkohol 70 % 1 liter
• Dispo 3 cc 40 buah
• Dispo 1 cc 2 buah
• Handscoen 2 box
• Hecting no 13 1 lusin
• Plester 1 roll
• Oxytetraciklyn 10 tube
• Plastik obat 60 bungkus
• NaCl 0.9% 1 kolf
`
• Lido comp 60 ampul
• Adrenalin 3 ampul
• Catgut 3.0 30 bungkus
• Kapas 100 gram
• Kasa 20 kotak
• TT 4 vial
• Asam mefenamat @250 gram 150 tablet
• Amoxicilin@500 gram 150 tablet
• Betadine 1 liter
• Alkohol 70 % 1 liter
• Dispo 3 cc 40 buah
• Dispo 1 cc 2 buah
• Handscoen 2 box
• Hecting no 13 1 lusin
• Plester 1 roll
• Oxytetraciklyn 10 tube
• Plastik obat 60 bungkus
• NaCl 0.9% 1 kolf
`
Normal Tension Glaukoma, dr. L.M.Awaluddin
A. Pendahuluan
Glaukoma berasal dari kata yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan ini ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapangan pandang dan kerusakan anatomi berupa extravasasi (penggaungan/cupping) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.(1,2)
Normal Tension Glaukoma yang terdapat pada satu ujung spektrum glaukoma sudut terbuka kronis merupakan bentuk yang tersering menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progressif asimptomatik yang muncul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif. Normal Tension Glaukoma adalah tipe glaukoma dimana nervus optic rusak dan kehilangan kemampuan melihat dan lapangan pandang, muncul pada glaukoma sudut terbuka namun tekanan intra okuler yang normal (<22 mmHg).(2,3)
Hal ini penting, sebab penyakit lain yang dapat menyebabkan kerusakan saraf dan kehilangan lapangan pandang mungkin ikut berperan. Untuk alasan ini, mereka yang menderita glaukoma normotensif diperlukan pemeriksaan yang lain seperti pmeriksaan otak. Pengobatan pada glaukoma jenis ini dilakukan untuk memperbaiki outflow facility Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler dan apabila mungkin memperbaiki patogenesis yang mendasarinya.(2,4,5)
B. Epidemiologi
Glaukoma adalah penyebab kebutaan yang terbanyak pada penduduk Afrika Amerika. Penyebab kebutaan terbanyak kedua pada penduduk amerika yang berusia 18 sampai 65 tahun. Diperkirakan 130.000 penduduk Amerika menderita kebutaan murni karena glaukoma. Diseluruh dunia 5,2 juta penduduk menderita kebutaan karena glaukoma menurut WHO tahun 1995. Walaupun lebih sering muncul pada usia tua, glaukoma dapat terjadi pada semua usia.(2,6)
Dalam suatu penelitian didapatkan bahwa sekitar 2,25 juta penduduk Amerika Serikat menderita glaukoma primer sudut terbuka dengan usia di atas 45 tahun, dan sekitar 84.000-116.000 telah mengalami kebutaan atau penurunan visus 20/200. Menurut WHO, secara global penduduk dunia yang mempunyai tekanan intarokular lebih dari 21 mmHg yaitu sekitar 104,5 juta penduduk dan insiden glaukoma primer sudut terbuka sekitar 2,4 juta penduduk.(6)
C. Anatomi dan Fisiologi
Sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlemn dan trabekula sampai ke bilik mata depan. Akhir dari membran descement disebut garis schwalbe. Limbus terdiri dari 2 lapisan, epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali setebal epitel kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari a. siliaris anterior. (2,7)
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari: (7)
1. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma kornea dan menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemn untuk berinsersi pada sklera.
2. Trubekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke skleralspur (insersi dari m. siliaris) dan sebagian ke m. siliaris meridional.
3. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe), menuju ke jaringan pengikat m. siliaris radialis dan sirkularis.
4. Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan seluruhnya diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga ada darah di dalam kanal schlemn, dapat terlihat dari luar.
Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0.5 mm. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal schlemn. Dari kanal schlemn, keluar saluran kolektor 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena didalam jaringan sklera dan episklera dan v.siliaris anterior di badan siliar.(7,8)
Cairan bilik mata (humor akueous) dibentuk oleh badan siliar, masuk ke dalam bilik mata belakang (camera oculi posterior), melalui pupil, ke bilik mata depan (camera oculi anterior), ke sudut camera oculi anterior, melalui trabekula ke kanal schlemn, saluran kolektor, kemudian masuk kedalam pleksus vena, dijaringan sklera dan episklera juga ke dalam v.siliaris anterior di badan siliar. Saluran yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjungtiva, yang dinamakan aqueus veins. Glukoma terjadi bila terdapat ketidakseimbangan antara pembentukan dan pengaliran humor akueous.(7,8)
Gambar 1. Anatomi mata dan alira humor akueous (4)
Skematik Produksi dan Pengaliran humor akueous7
Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueous dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueous adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya sekitar 250 μl, dan kecepatan pembentukannya 1,5-2 μl/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari plasma dengan komposisi yang serupa kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi dari protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. Humor akueous diproduksi oleh korpus siliaris. Setelah masuk ke kamera posterior, humor akueous mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu kejalinan trabekuler di sudut kamera anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris.¬¬¬(7)
Jalinan/jala trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekel yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati canalis schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jaringan trabekula memperbesar ukuran pori-pori dijaringan tersebut sehingga kecepatan aliran drainase juga meningkat. Saluran eferen dari kanalis schlemn (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueous) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. (2,4,7,8)
D. Etiopatogenesis
Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akueous, hambatan terhadap aliran akueous dan tekanan vena episklera. Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dia tas dapat menyebabkan peningkatan TIO, akan tetapi hal ini lebih sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor akueous. Namun pada Normal Tension Glaukoma banyak faktor yang mempengaruhi perkembangan tidak terjadi peningkatan TIO bahkan selalu normal. Banyak faktor yang mempengaruhi perkembangan glaukoma jenis ini, namun penyebab pastinya tidak diketahui. Ketidaknormalan perfusi nervus optik akan meningkatkan terjadinya kerusakan pada nervus optik. Beberapa penelitian menebak peningkatan viskositas dan hiperkoagubilitas darah, dan peningkatan TIO berada diatas normal dipengaruhi oleh variasi diurnal postural sangat berpengaruh.(2-5)
Gambar 2. Aliran humor akueous yang normal dan abnormal (9)
E. Faktor resiko
Glaukoma Normotension bisa menyerang siapa saja. Deteksi dan perawatan dini glaukoma adalah satu-satunya jalan untuk menghindari hilangnya penglihatan. Beberapa hal yang bisa menjadi faktor resiko adalah :(5,9,10)
• Orang tua, dimana prevalensi penderita glaukoma makin tinggi seiring dengan peningkatan usia
• Penderita Diabetes
• Penggunaan medikasi yang mengandung steroid
• Bangsa Africa, Skandinavia, Irlandia, Rusia, dan Amerika
• Riwayat keluarga glaukoma
• Perempuan punya resiko tinggi untuk menderita glaukoma dari pada pria
• Keturunan Jepang beresiko tinggi terkena Normotension glaukoma
F. Klasifikasi
Klasifikasi untuk glaukoma adalah: (1-3,8-10)
1. Glaukoma primer
• Glaukoma sudut terbuka
Glaukoma sudut terbuka primer adalah bentuk glaukoma yang tersering dijumpai sekitar 0,4-0,7 % orang berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka primer. Penyakit ini tiga kali lebih sering dan umumnya lebih agresif pada orang berkulit hitam. Pada glaukoma sudut terbuka primer, terdapat kecenderungan familial yang kuat. Diduga diturunkan secara dominan atau resesif pada kira-kira 50% penderita secara genetik penderitanya adalah homozigot. Faktor resiko pada seseorang untuk mendapatkan glaukoma primer sudut terbuka seperti diabetes melitus, dan hipertensi, kulit berwarna hitam dan miopia.
Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis schlemn. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor aqueous yang menyebabkan peningkatan intraokuler.
Peningkatan tekanan intraokuler mendahului kelainan diskus optikus dan lapangan pandang selama bertahun-tahun. Pada glaukoma sudut terbuka struktur jalinan trabekula terlihat normal namun terjadi peningkatan resistensi aliran keluar akueous yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler. Penyebab obstruksi aliran keluar antara lain, terjadinya penebalan lamella trabekula yang mengurangi ukuran pori, berkurangnya sel trabekula pembatas, dan peningkatan bahan ekstraseluler pada jalinan trabekula. Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka primer dan hubungannya dengan tingginya tekanan intraokuler masih diperdebatkan. Teori-teori utama memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tekanan intraokuler di saraf optikus setinggi lamina kribrosa atau di pembuluh yang memperdarahi kepala/ujung saraf optikus.
Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sedut terbuka primer adalah tidak adanya gejala sampai stadium lanjut penyakit. Sewaktu pasien pertama kali menyadari ada pengecilan lapangan pandang, biasanya telah terjadi pencekungan glaukomatosa yang bermakna. Pada glaukoma primer sudut terbuka tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atrofi papil disertai dengan ekskavasio glaukomatosa.
Gambar 3. Glaukoma sudut terbuka(11)
Bila diagnosis sudah dibuat maka penderita sudah harus memakai obat seumur hidup untuk mencegah kebutaan. Tujuan pengobatan adalah untuk memperlancar pengeluaran cairan mata (aqueous humor) atau usaha untuk mengurangi produksi cairan mata (aqueous humor).
Pengobatan glaukoma simpleks:
- Bila tekanan 21 mmHg, sebaiknya dikontrol rasio C/D, periksa lapang pandangan sentral, temukan titik buta yang meluas dan skotoma sekitar titik fiksasi.
- Bila tensi 24-30 mmHg, control lebih ketat dan lakukan pemeriksaan di atas bila masih dalam batas-batas normal mungkin suatu hipertensi okuli
Bila sudah dibuat diagnosis glaukoma dimana tekanan mata diatas 21 mmHg dan terdapat kelainan pada lapang pandang dan papil perbaikan, ditambahkan timolol 0,25% 1-2 dd sampai 0,5 %, asetazolamida 3 kali 250 mg atau epinefrin 1-2 %, 2 dd. Obat ini dapat diberikan dalam bentuk kombinasi untuk mendapatkan hasil yang efektif. Bila pengobatan tidak berhasil maka dilakukan trabekulektomi laser atau pembedahan trabekulaktomi.
Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini pembedahan tidak seluruhnya menjamin kesembuhan mata. Tindakan pembedahan merupakan tindakan untuk membuat filtrasi cairan mata keluar dengan operasi scheise, trabekuloktomi dan iridenkleisis. Bila gagal maka mata akan buta total. Pada glaukoma simpleks ditemukan perjalanan penyakit yang lama akan tetapi berjalan terus sampai berakhir dengan kebutaan yang disebut sebagai glaukoma absolut. Karena perjalanan penyakit demikian maka glaukoma primer sudut terbuka disebut sebagai maling penglihatan.
• Glaukoma sudut tertutup
Glaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran akueous dan tekanan intraokuler meningkat. Keadaan ini ditandai dengan munculnya gangguan penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, mual serta muntah.
Gambar 4. Glaukoma sudut tertutup(11)
Glaukoma primer sudut tertutup biasanya timbul pada mata yang kecil (hypermetrop) dengan bilik mata anterior yang dangkal. Pada mata normal titik kontak antara batas pupil dan lensa memiliki resistensi terhadap masuknya akueous ke dalam bilik mata anterior (blok pupil relative). Pada glaukoma sudut tertutup, kadang sebagai respons terhadap dilatasi pupil dan gradien tekanan menyebabkan iris melengkung ke depan sehingga menutup sudut drainase. Adhesi iris perifer ini disebut sinekia anterior perifer (PAS). Akueous tidak dapat lagi mengalir melalui jalinan trabekula dan tekanan okuler meningkat, biasanya mendadak.
2. Glaukoma kongenital
Glaukoma kongenital jarang didapat, bermanifestasi sejak lahir. Gejala yang paling dini dan paling sering adalah epiforia. Dapat dijumpai fotopobia dan pengurangan kilau kornea. Peningkatan TIO adalah tanda kardinal. Pencekungan diskus optikus merupakan kelainan yang terjadi relatif dini dan terpenting.
3. Glaukoma sekunder
Pada glaukoma sekunder tekanan intra okuler biasanya meningkat karena tersumbatnya jaringan trabekula. Jaringan trabekula dapat tersumbat oleh :
o Darah (hifema) setelah trauma tumpul
o Sel-sel radang (uveitis)
o Pigmen dari iris (sindom dispersi pigmen)
o Deposisi bahan yang dihasilkan oleh epitel lensa, iris, dan bahan siliar pada jalinan trabekula (glaukoma pseudoeksfoliatif)
o Obat-obatan yang meningkatkan resistensi jaringan (glaucoma terinduksi steroid)
o Trauma tumpul mata yang merusak sudut (resesi sudut)
o Melanoma koroid yang besar dapat mendorong iris ke depan mendekati kornea perifer sehingga menyebabkan serangan akut glaukoma sudut tertutup
o Katarak dapat membengkak dan mendorong iris ke depan sehingga menutup sudut drainase. Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior, sehingga protein-protein lensa yang mencari masuk kedalam kamera anterior. Jalinan trabekular menjadi edematosa dan tersumbat oleh protein-protein dan menimbulkan peningkatan mendadak tekanan intraokuler
o Uveitis dapat menyebabkan iris dapat menempel ke jalinan trabekula..
4. Glaukoma absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada tahap ini kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atropi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit akibat timbulnya glaukoma hemoragik. Pengobatan glaukoma absolut dapat dengan memberikan sinar beta pada badan siliar untuk menekan fungsi badan siliar, alkohol retrobulbar atau melakukan pengangkatan bola mata yang sakit.
G. Diagnosis
Diagnosis penyakit ini ditegakkan berdasarkan hasil yang didapat dari anamnesis dan pemeriksaan ofthalmologi. (1,2,4,5,8,10)
1. Anamnesis
Dari anamnesis dapat ditemukan beberapa gejala yang dikeluhkan oleh pasien dengan glaukoma yaitu:
• Hilangnya penglihatan sisi samping
• Sakit kepala
• Penglihatan kabur
• Melihat pelangi bila melihat sumber cahaya terang (misalnya lampu)
2. Pemeriksaan ofthalmologi
• Tekanan Intraokuler
TIO diukur pada masing-masing mata dengan menggunakan metode aplanasi kontak seperti tonometer Goldman yang diletakkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan luas kornea tertentu. Ada 4 macam tonometer yang dikenal: tonometer schiotz, tonometer digital, tonometer aplanasi, tonometer Mackay-Marg. Pengukuran TIO sebaiknya dilakukan pada setiap orang yang berusia diatas 20 tahun pada setiap pemeriksaan rutin. Tekanan intraokuler normalnya bervariasi antara 10-21mmHg.
• Gonioskopi
Merupakan suatu cara untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer ke depan. Penentuan gambaran sudut bilik mata dilakukan pada tiap kasus yang dicurigai glaukoma. Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut atau goniolens di dataran depan kornea setelah diberi anastesi lokal. Lensa ini dapat digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.
• Penilaian diskus optikus
Diskus optikus normal memiliki cekungan dibagian tengahnya yang ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah relatif serat yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut sebagai cekungan "bean pot". Rasio cekungan diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus.
Gambar A
Diskus optikus normal, perhatikan jarak tepi diskus optikus, cupping yang baik dan warna pink saraf retina yang sehat
.
Gambar B
CDR saraf optic kira-kira 0,6. Apabila terdapat ketidaknormalan dari nervus optikus, maka harus di cari hubungannya dengan riwayat pasien dan diperlukan pemeriksaan.
Gambar 5. Penilaian diskus optikus (12)
• Lapangan pandang
Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta.
Gambar 6. Perubahan yang terjadi pada mata dengan glaukoma(10)
H. Penatalaksanaan (1,2,4,5,8-10)
Non Bedah
Glaukoma hanya bisa diterapi secara efektif jika diagnose ditegakkan sebelum serabut saraf benar-benar rusak. Jika glaukoma terjaring awal sebelum sempat menyebabkan lesi irreversibel pilihan medikasi seperti dapat membantu pengembalian TIO normal. Mereka dengan glaukoma kronik harus menggunakan tetes mata atau medikasi lainnya seumur hidup. Pengobatan non bedah menggunakan obat-obatan yang berfungsi menurunkan produksi maupun sekresi dari humor ukueous.
• Supresi pembentukan humor akueous
Penghambat beta andrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia antara lain Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%. Apraklonidin adalah suatu agonis alfa adrenergik yang baru yang berfungsi menurunkan produksi humor akueous tanpa efek pada aliran keluar. epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek yang serupa. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetzolaid digunakan apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokuler sangat tinggi dan perlu segera dikontrol. Obat ini mampu menekan pembentukan humor akueous sebesar 40-60%.
• Fasilitasi aliran keluar humor akueous
Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueous dengan bekerja pada jalinan trabekuler melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang dioleskan sebelum tidur. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan, terutama pada pasien dengan katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin mengganggu bagi pasien muda.
• Penurunan volume korpus vitreum
Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma akut sudut tertutup. Gliserin 1ml/kgBB dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan sari lemon, adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada pasien diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral atau manitol intravena.
• Miotik, Midriatik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut diakibatkan oleh pergeseran lensa ke anterior, atropine atau siklopentolat bisa digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis.
Bedah dan Laser
• Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan diantara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau aragon atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer.
• Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar humor akueous karena efek luka bakar tersebut. Teknik ini dapat diterapkan untuk bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari.
• Bedah drainase glaukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung humor akueous dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera.
• Tidakan sklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokuler. Krioterapi, diatermi, USG frekuensi tinggi dan yang paling mutakhir adalah terapi laser neodinium dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris.
Aspek yang paling penting dari pengobatan glaukoma normotension harus diobati penyakit yang mendasarinya seperti kelainan kardiovaskuler, lesi sistem gastrointestinal, CHF, aritmia, TIA, anemia, dengan demikian mampu mencukupi perfusi ke nervus opticus.
I. Pencegahan
Glaukoma dapat dicegah dengan deteksi awal peningkatan TIO. TIO dapat diukur dengan tes sederhana, tonometri. Setiap orang, khusunya mereka dengan resiko tinggi glaukoma harus rutin melakukan pemeriksaan mata termasuk tonometri secara teratur.
Deteksi dini glaukoma dapat dilakukan dengan pemeriksaan mata secara teratur dan deteksi dini adalah cara terbaik untuk mencegah hilangnya penglihatan akibat glaukoma, yaitu:
• Funduskopi: untuk melihat gambaran dan menilai keadaan bagian dalam bola mata terutama saraf optik.
• Tonometri: pemeriksaan untuk mengukur tekanan bola mata, baik dengan alat kontak menyentuh bola mata ) maupun non kontak.
• Gonioskopi: adalah pemeriksaan untuk menilai keadaan sudut bilik mata, adakah hambatan pengaliran humor aquos.
• Perimetri: pemeriksaan lapang pandangan dengan komputer, untuk mendeteksi atau menilai hilangnya lapang pandang akibat kerusakan saraf penglihatan. Pemeriksaan lengkap ini hanya dilakukan pada penderita yang dicurigai menderita glaukoma saja.
J. Komplikasi
Kontrol tekanan intraokuler yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadinya kebutaan.(5)
K. Prognosis
Apabila terdeteksi dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intraokuler pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik (walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut walaupun tekanan intraokuler normal).(1,2,5)
DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas S. Ilmu penyakit mata. 3 ed. Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007
2. Shock JP, Harper RA, Vaughan D, Eva PR. Lensa, Glaukoma. In: Vaughan DG, Asbury T, Eva PR, editors. Oftalmologi umum. 14 ed. Jakarta. Widya Medika. 1996
3. James B, Chew C, Bron A. Glaukoma. Buku panduan ofthalmologi. Jakarta. Eralangga. 1992
4. Peiffer RL. Glaukoma. [online] january 2002 [cited 2008 September 12] Availeble from: www.mammaleye.com
5. Bell JA. Glaukoma, Primary Open angle [online] August 2005 [cited 2008 September 12]. Available from: www.emedicine.com
6. American academy of ophthalmology. Glaukoma.Preffered practice pattern. San Franscisco. American Academy of Ophtalmology, 2000
7. Wijaya N.Glaukoma. Dalam: Ilmu Penyakit Mata. Cetakan ketiga. Jakarta. 1983
8. Friedmand NJ, Kaiser PK, Trattler WB. Ophtalmology. Philadelphia. Elsevier Saunders. 2002
9. Dilserhost D, Hughes G. Open Angle Glaukoma.[online] May2003 [cited 2008 September 12]. Available from: www.AmericanFamily Physicia .com
10. Sehu KW, Lee WR, Ophtalmic Pathology. New York. Blackwell publishing. 2005
11. Khaw PT, Shah P, Elkington. ABC of Eyes. 4thed. London. BMJ. 2000
12. Lang GK, et all. A Short textbook. New York. Thieme. 2000
13. American academy of ophthalmology. Glaukoma.Preffered practice pattern. San Franscisco. American Academy of Ophtalmology, 2000
Glaukoma berasal dari kata yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan ini ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapangan pandang dan kerusakan anatomi berupa extravasasi (penggaungan/cupping) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.(1,2)
Normal Tension Glaukoma yang terdapat pada satu ujung spektrum glaukoma sudut terbuka kronis merupakan bentuk yang tersering menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progressif asimptomatik yang muncul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif. Normal Tension Glaukoma adalah tipe glaukoma dimana nervus optic rusak dan kehilangan kemampuan melihat dan lapangan pandang, muncul pada glaukoma sudut terbuka namun tekanan intra okuler yang normal (<22 mmHg).(2,3)
Hal ini penting, sebab penyakit lain yang dapat menyebabkan kerusakan saraf dan kehilangan lapangan pandang mungkin ikut berperan. Untuk alasan ini, mereka yang menderita glaukoma normotensif diperlukan pemeriksaan yang lain seperti pmeriksaan otak. Pengobatan pada glaukoma jenis ini dilakukan untuk memperbaiki outflow facility Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler dan apabila mungkin memperbaiki patogenesis yang mendasarinya.(2,4,5)
B. Epidemiologi
Glaukoma adalah penyebab kebutaan yang terbanyak pada penduduk Afrika Amerika. Penyebab kebutaan terbanyak kedua pada penduduk amerika yang berusia 18 sampai 65 tahun. Diperkirakan 130.000 penduduk Amerika menderita kebutaan murni karena glaukoma. Diseluruh dunia 5,2 juta penduduk menderita kebutaan karena glaukoma menurut WHO tahun 1995. Walaupun lebih sering muncul pada usia tua, glaukoma dapat terjadi pada semua usia.(2,6)
Dalam suatu penelitian didapatkan bahwa sekitar 2,25 juta penduduk Amerika Serikat menderita glaukoma primer sudut terbuka dengan usia di atas 45 tahun, dan sekitar 84.000-116.000 telah mengalami kebutaan atau penurunan visus 20/200. Menurut WHO, secara global penduduk dunia yang mempunyai tekanan intarokular lebih dari 21 mmHg yaitu sekitar 104,5 juta penduduk dan insiden glaukoma primer sudut terbuka sekitar 2,4 juta penduduk.(6)
C. Anatomi dan Fisiologi
Sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlemn dan trabekula sampai ke bilik mata depan. Akhir dari membran descement disebut garis schwalbe. Limbus terdiri dari 2 lapisan, epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali setebal epitel kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari a. siliaris anterior. (2,7)
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari: (7)
1. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma kornea dan menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemn untuk berinsersi pada sklera.
2. Trubekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke skleralspur (insersi dari m. siliaris) dan sebagian ke m. siliaris meridional.
3. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe), menuju ke jaringan pengikat m. siliaris radialis dan sirkularis.
4. Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan seluruhnya diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga ada darah di dalam kanal schlemn, dapat terlihat dari luar.
Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0.5 mm. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal schlemn. Dari kanal schlemn, keluar saluran kolektor 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena didalam jaringan sklera dan episklera dan v.siliaris anterior di badan siliar.(7,8)
Cairan bilik mata (humor akueous) dibentuk oleh badan siliar, masuk ke dalam bilik mata belakang (camera oculi posterior), melalui pupil, ke bilik mata depan (camera oculi anterior), ke sudut camera oculi anterior, melalui trabekula ke kanal schlemn, saluran kolektor, kemudian masuk kedalam pleksus vena, dijaringan sklera dan episklera juga ke dalam v.siliaris anterior di badan siliar. Saluran yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjungtiva, yang dinamakan aqueus veins. Glukoma terjadi bila terdapat ketidakseimbangan antara pembentukan dan pengaliran humor akueous.(7,8)
Gambar 1. Anatomi mata dan alira humor akueous (4)
Skematik Produksi dan Pengaliran humor akueous7
Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueous dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueous adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya sekitar 250 μl, dan kecepatan pembentukannya 1,5-2 μl/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari plasma dengan komposisi yang serupa kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi dari protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. Humor akueous diproduksi oleh korpus siliaris. Setelah masuk ke kamera posterior, humor akueous mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu kejalinan trabekuler di sudut kamera anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris.¬¬¬(7)
Jalinan/jala trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekel yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati canalis schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jaringan trabekula memperbesar ukuran pori-pori dijaringan tersebut sehingga kecepatan aliran drainase juga meningkat. Saluran eferen dari kanalis schlemn (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueous) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. (2,4,7,8)
D. Etiopatogenesis
Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akueous, hambatan terhadap aliran akueous dan tekanan vena episklera. Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dia tas dapat menyebabkan peningkatan TIO, akan tetapi hal ini lebih sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor akueous. Namun pada Normal Tension Glaukoma banyak faktor yang mempengaruhi perkembangan tidak terjadi peningkatan TIO bahkan selalu normal. Banyak faktor yang mempengaruhi perkembangan glaukoma jenis ini, namun penyebab pastinya tidak diketahui. Ketidaknormalan perfusi nervus optik akan meningkatkan terjadinya kerusakan pada nervus optik. Beberapa penelitian menebak peningkatan viskositas dan hiperkoagubilitas darah, dan peningkatan TIO berada diatas normal dipengaruhi oleh variasi diurnal postural sangat berpengaruh.(2-5)
Gambar 2. Aliran humor akueous yang normal dan abnormal (9)
E. Faktor resiko
Glaukoma Normotension bisa menyerang siapa saja. Deteksi dan perawatan dini glaukoma adalah satu-satunya jalan untuk menghindari hilangnya penglihatan. Beberapa hal yang bisa menjadi faktor resiko adalah :(5,9,10)
• Orang tua, dimana prevalensi penderita glaukoma makin tinggi seiring dengan peningkatan usia
• Penderita Diabetes
• Penggunaan medikasi yang mengandung steroid
• Bangsa Africa, Skandinavia, Irlandia, Rusia, dan Amerika
• Riwayat keluarga glaukoma
• Perempuan punya resiko tinggi untuk menderita glaukoma dari pada pria
• Keturunan Jepang beresiko tinggi terkena Normotension glaukoma
F. Klasifikasi
Klasifikasi untuk glaukoma adalah: (1-3,8-10)
1. Glaukoma primer
• Glaukoma sudut terbuka
Glaukoma sudut terbuka primer adalah bentuk glaukoma yang tersering dijumpai sekitar 0,4-0,7 % orang berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka primer. Penyakit ini tiga kali lebih sering dan umumnya lebih agresif pada orang berkulit hitam. Pada glaukoma sudut terbuka primer, terdapat kecenderungan familial yang kuat. Diduga diturunkan secara dominan atau resesif pada kira-kira 50% penderita secara genetik penderitanya adalah homozigot. Faktor resiko pada seseorang untuk mendapatkan glaukoma primer sudut terbuka seperti diabetes melitus, dan hipertensi, kulit berwarna hitam dan miopia.
Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis schlemn. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor aqueous yang menyebabkan peningkatan intraokuler.
Peningkatan tekanan intraokuler mendahului kelainan diskus optikus dan lapangan pandang selama bertahun-tahun. Pada glaukoma sudut terbuka struktur jalinan trabekula terlihat normal namun terjadi peningkatan resistensi aliran keluar akueous yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler. Penyebab obstruksi aliran keluar antara lain, terjadinya penebalan lamella trabekula yang mengurangi ukuran pori, berkurangnya sel trabekula pembatas, dan peningkatan bahan ekstraseluler pada jalinan trabekula. Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka primer dan hubungannya dengan tingginya tekanan intraokuler masih diperdebatkan. Teori-teori utama memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tekanan intraokuler di saraf optikus setinggi lamina kribrosa atau di pembuluh yang memperdarahi kepala/ujung saraf optikus.
Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sedut terbuka primer adalah tidak adanya gejala sampai stadium lanjut penyakit. Sewaktu pasien pertama kali menyadari ada pengecilan lapangan pandang, biasanya telah terjadi pencekungan glaukomatosa yang bermakna. Pada glaukoma primer sudut terbuka tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atrofi papil disertai dengan ekskavasio glaukomatosa.
Gambar 3. Glaukoma sudut terbuka(11)
Bila diagnosis sudah dibuat maka penderita sudah harus memakai obat seumur hidup untuk mencegah kebutaan. Tujuan pengobatan adalah untuk memperlancar pengeluaran cairan mata (aqueous humor) atau usaha untuk mengurangi produksi cairan mata (aqueous humor).
Pengobatan glaukoma simpleks:
- Bila tekanan 21 mmHg, sebaiknya dikontrol rasio C/D, periksa lapang pandangan sentral, temukan titik buta yang meluas dan skotoma sekitar titik fiksasi.
- Bila tensi 24-30 mmHg, control lebih ketat dan lakukan pemeriksaan di atas bila masih dalam batas-batas normal mungkin suatu hipertensi okuli
Bila sudah dibuat diagnosis glaukoma dimana tekanan mata diatas 21 mmHg dan terdapat kelainan pada lapang pandang dan papil perbaikan, ditambahkan timolol 0,25% 1-2 dd sampai 0,5 %, asetazolamida 3 kali 250 mg atau epinefrin 1-2 %, 2 dd. Obat ini dapat diberikan dalam bentuk kombinasi untuk mendapatkan hasil yang efektif. Bila pengobatan tidak berhasil maka dilakukan trabekulektomi laser atau pembedahan trabekulaktomi.
Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini pembedahan tidak seluruhnya menjamin kesembuhan mata. Tindakan pembedahan merupakan tindakan untuk membuat filtrasi cairan mata keluar dengan operasi scheise, trabekuloktomi dan iridenkleisis. Bila gagal maka mata akan buta total. Pada glaukoma simpleks ditemukan perjalanan penyakit yang lama akan tetapi berjalan terus sampai berakhir dengan kebutaan yang disebut sebagai glaukoma absolut. Karena perjalanan penyakit demikian maka glaukoma primer sudut terbuka disebut sebagai maling penglihatan.
• Glaukoma sudut tertutup
Glaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran akueous dan tekanan intraokuler meningkat. Keadaan ini ditandai dengan munculnya gangguan penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, mual serta muntah.
Gambar 4. Glaukoma sudut tertutup(11)
Glaukoma primer sudut tertutup biasanya timbul pada mata yang kecil (hypermetrop) dengan bilik mata anterior yang dangkal. Pada mata normal titik kontak antara batas pupil dan lensa memiliki resistensi terhadap masuknya akueous ke dalam bilik mata anterior (blok pupil relative). Pada glaukoma sudut tertutup, kadang sebagai respons terhadap dilatasi pupil dan gradien tekanan menyebabkan iris melengkung ke depan sehingga menutup sudut drainase. Adhesi iris perifer ini disebut sinekia anterior perifer (PAS). Akueous tidak dapat lagi mengalir melalui jalinan trabekula dan tekanan okuler meningkat, biasanya mendadak.
2. Glaukoma kongenital
Glaukoma kongenital jarang didapat, bermanifestasi sejak lahir. Gejala yang paling dini dan paling sering adalah epiforia. Dapat dijumpai fotopobia dan pengurangan kilau kornea. Peningkatan TIO adalah tanda kardinal. Pencekungan diskus optikus merupakan kelainan yang terjadi relatif dini dan terpenting.
3. Glaukoma sekunder
Pada glaukoma sekunder tekanan intra okuler biasanya meningkat karena tersumbatnya jaringan trabekula. Jaringan trabekula dapat tersumbat oleh :
o Darah (hifema) setelah trauma tumpul
o Sel-sel radang (uveitis)
o Pigmen dari iris (sindom dispersi pigmen)
o Deposisi bahan yang dihasilkan oleh epitel lensa, iris, dan bahan siliar pada jalinan trabekula (glaukoma pseudoeksfoliatif)
o Obat-obatan yang meningkatkan resistensi jaringan (glaucoma terinduksi steroid)
o Trauma tumpul mata yang merusak sudut (resesi sudut)
o Melanoma koroid yang besar dapat mendorong iris ke depan mendekati kornea perifer sehingga menyebabkan serangan akut glaukoma sudut tertutup
o Katarak dapat membengkak dan mendorong iris ke depan sehingga menutup sudut drainase. Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior, sehingga protein-protein lensa yang mencari masuk kedalam kamera anterior. Jalinan trabekular menjadi edematosa dan tersumbat oleh protein-protein dan menimbulkan peningkatan mendadak tekanan intraokuler
o Uveitis dapat menyebabkan iris dapat menempel ke jalinan trabekula..
4. Glaukoma absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada tahap ini kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atropi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit akibat timbulnya glaukoma hemoragik. Pengobatan glaukoma absolut dapat dengan memberikan sinar beta pada badan siliar untuk menekan fungsi badan siliar, alkohol retrobulbar atau melakukan pengangkatan bola mata yang sakit.
G. Diagnosis
Diagnosis penyakit ini ditegakkan berdasarkan hasil yang didapat dari anamnesis dan pemeriksaan ofthalmologi. (1,2,4,5,8,10)
1. Anamnesis
Dari anamnesis dapat ditemukan beberapa gejala yang dikeluhkan oleh pasien dengan glaukoma yaitu:
• Hilangnya penglihatan sisi samping
• Sakit kepala
• Penglihatan kabur
• Melihat pelangi bila melihat sumber cahaya terang (misalnya lampu)
2. Pemeriksaan ofthalmologi
• Tekanan Intraokuler
TIO diukur pada masing-masing mata dengan menggunakan metode aplanasi kontak seperti tonometer Goldman yang diletakkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan luas kornea tertentu. Ada 4 macam tonometer yang dikenal: tonometer schiotz, tonometer digital, tonometer aplanasi, tonometer Mackay-Marg. Pengukuran TIO sebaiknya dilakukan pada setiap orang yang berusia diatas 20 tahun pada setiap pemeriksaan rutin. Tekanan intraokuler normalnya bervariasi antara 10-21mmHg.
• Gonioskopi
Merupakan suatu cara untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer ke depan. Penentuan gambaran sudut bilik mata dilakukan pada tiap kasus yang dicurigai glaukoma. Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut atau goniolens di dataran depan kornea setelah diberi anastesi lokal. Lensa ini dapat digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.
• Penilaian diskus optikus
Diskus optikus normal memiliki cekungan dibagian tengahnya yang ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah relatif serat yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut sebagai cekungan "bean pot". Rasio cekungan diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus.
Gambar A
Diskus optikus normal, perhatikan jarak tepi diskus optikus, cupping yang baik dan warna pink saraf retina yang sehat
.
Gambar B
CDR saraf optic kira-kira 0,6. Apabila terdapat ketidaknormalan dari nervus optikus, maka harus di cari hubungannya dengan riwayat pasien dan diperlukan pemeriksaan.
Gambar 5. Penilaian diskus optikus (12)
• Lapangan pandang
Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta.
Gambar 6. Perubahan yang terjadi pada mata dengan glaukoma(10)
H. Penatalaksanaan (1,2,4,5,8-10)
Non Bedah
Glaukoma hanya bisa diterapi secara efektif jika diagnose ditegakkan sebelum serabut saraf benar-benar rusak. Jika glaukoma terjaring awal sebelum sempat menyebabkan lesi irreversibel pilihan medikasi seperti dapat membantu pengembalian TIO normal. Mereka dengan glaukoma kronik harus menggunakan tetes mata atau medikasi lainnya seumur hidup. Pengobatan non bedah menggunakan obat-obatan yang berfungsi menurunkan produksi maupun sekresi dari humor ukueous.
• Supresi pembentukan humor akueous
Penghambat beta andrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia antara lain Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%. Apraklonidin adalah suatu agonis alfa adrenergik yang baru yang berfungsi menurunkan produksi humor akueous tanpa efek pada aliran keluar. epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek yang serupa. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetzolaid digunakan apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokuler sangat tinggi dan perlu segera dikontrol. Obat ini mampu menekan pembentukan humor akueous sebesar 40-60%.
• Fasilitasi aliran keluar humor akueous
Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueous dengan bekerja pada jalinan trabekuler melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang dioleskan sebelum tidur. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan, terutama pada pasien dengan katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin mengganggu bagi pasien muda.
• Penurunan volume korpus vitreum
Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma akut sudut tertutup. Gliserin 1ml/kgBB dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan sari lemon, adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada pasien diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral atau manitol intravena.
• Miotik, Midriatik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut diakibatkan oleh pergeseran lensa ke anterior, atropine atau siklopentolat bisa digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis.
Bedah dan Laser
• Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan diantara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau aragon atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer.
• Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar humor akueous karena efek luka bakar tersebut. Teknik ini dapat diterapkan untuk bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari.
• Bedah drainase glaukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung humor akueous dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera.
• Tidakan sklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokuler. Krioterapi, diatermi, USG frekuensi tinggi dan yang paling mutakhir adalah terapi laser neodinium dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris.
Aspek yang paling penting dari pengobatan glaukoma normotension harus diobati penyakit yang mendasarinya seperti kelainan kardiovaskuler, lesi sistem gastrointestinal, CHF, aritmia, TIA, anemia, dengan demikian mampu mencukupi perfusi ke nervus opticus.
I. Pencegahan
Glaukoma dapat dicegah dengan deteksi awal peningkatan TIO. TIO dapat diukur dengan tes sederhana, tonometri. Setiap orang, khusunya mereka dengan resiko tinggi glaukoma harus rutin melakukan pemeriksaan mata termasuk tonometri secara teratur.
Deteksi dini glaukoma dapat dilakukan dengan pemeriksaan mata secara teratur dan deteksi dini adalah cara terbaik untuk mencegah hilangnya penglihatan akibat glaukoma, yaitu:
• Funduskopi: untuk melihat gambaran dan menilai keadaan bagian dalam bola mata terutama saraf optik.
• Tonometri: pemeriksaan untuk mengukur tekanan bola mata, baik dengan alat kontak menyentuh bola mata ) maupun non kontak.
• Gonioskopi: adalah pemeriksaan untuk menilai keadaan sudut bilik mata, adakah hambatan pengaliran humor aquos.
• Perimetri: pemeriksaan lapang pandangan dengan komputer, untuk mendeteksi atau menilai hilangnya lapang pandang akibat kerusakan saraf penglihatan. Pemeriksaan lengkap ini hanya dilakukan pada penderita yang dicurigai menderita glaukoma saja.
J. Komplikasi
Kontrol tekanan intraokuler yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadinya kebutaan.(5)
K. Prognosis
Apabila terdeteksi dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intraokuler pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik (walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut walaupun tekanan intraokuler normal).(1,2,5)
DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas S. Ilmu penyakit mata. 3 ed. Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007
2. Shock JP, Harper RA, Vaughan D, Eva PR. Lensa, Glaukoma. In: Vaughan DG, Asbury T, Eva PR, editors. Oftalmologi umum. 14 ed. Jakarta. Widya Medika. 1996
3. James B, Chew C, Bron A. Glaukoma. Buku panduan ofthalmologi. Jakarta. Eralangga. 1992
4. Peiffer RL. Glaukoma. [online] january 2002 [cited 2008 September 12] Availeble from: www.mammaleye.com
5. Bell JA. Glaukoma, Primary Open angle [online] August 2005 [cited 2008 September 12]. Available from: www.emedicine.com
6. American academy of ophthalmology. Glaukoma.Preffered practice pattern. San Franscisco. American Academy of Ophtalmology, 2000
7. Wijaya N.Glaukoma. Dalam: Ilmu Penyakit Mata. Cetakan ketiga. Jakarta. 1983
8. Friedmand NJ, Kaiser PK, Trattler WB. Ophtalmology. Philadelphia. Elsevier Saunders. 2002
9. Dilserhost D, Hughes G. Open Angle Glaukoma.[online] May2003 [cited 2008 September 12]. Available from: www.AmericanFamily Physicia .com
10. Sehu KW, Lee WR, Ophtalmic Pathology. New York. Blackwell publishing. 2005
11. Khaw PT, Shah P, Elkington. ABC of Eyes. 4thed. London. BMJ. 2000
12. Lang GK, et all. A Short textbook. New York. Thieme. 2000
13. American academy of ophthalmology. Glaukoma.Preffered practice pattern. San Franscisco. American Academy of Ophtalmology, 2000
Hipertensi Pulmonal, dr Rapiuddin
PROBLEMA KASUS
Nama : Tn. R Tgl masuk RSWS : 25-2-2009
Umur : 27 tahun Register : 379467
Alamat : Jl Cik Ditiro No 37, Mamuju Ruangan : L 1 B, km 2, kls 2
Dokter : Rapiuddin
Anamnesis
Tn. R 27 tahun datang dengan keluhan sesak napas yang dialami sekitar 4 bulan sebelum masuk ke RSWS, terus menerus dan memberat dalam 2 minggu terakhir ini. Sesak dipengaruhi oleh aktivitas terutama jika berjalan sekitar 10 meter. Sesak memberat jika berada dalam posisi berbaring dan bekurang jika berbaring dengan dua bantal. Sesak juga dialami jika tidur, dan terbangun tengah malam karena sesak. Sesak juga dipengaruhi oleh cuaca dengan batuk yang berlangsung kira-kira 1 tahun, tidak berlendir, tidak ada darah, dan kadang disertai dengan nyeri dada, tidak disertai dengan demam, atau terkadang demam tidak terlalu tinggi, tidak sakit kepala dan tidak pusing. Tidak disertai mual, muntah dan tidak ada nyeri ulu hati, dan BAB lancar.
RPS : - Riwayat dirawat di RS Mamuju, dugaan diagnosis sindrom obstruktif post, dan diberi obat
- Riwayat berobat OAT akhir 2007 (lengkap)
- Riwayat merokok sejak kelas 6 SD (2 bungkus/hari)
- Riwayat minum alkohol ± 1 botol/hari sejak SMA
- Riwayat narkoba dan sex bebas disangkal
Pemeriksaan fisis
Pasien tampak sakit berat, gizi kurang, sadar. Tekanan darah 100/70 mmHg, nadi 92 x/menit, frekuensi napas 32 x/menit, torako abdominal. Suhu 36,7 ̊C aksiler. Berat badan… tinggi badan… IMT… . Pada pemeriksaan kepala, konjunctiva tidak pucat, sklera tidak ikterus, bibir tidak sianosis. Pada leher, massa tumor tidak ada, nyeri tekan tidak ada,dan DVS R + 2 H2O. pada toraks, sisi kanan simetris dengan sisi kiri, nyeri tekan tidak ada, massa tumor tidak ada, sonor kanan sama dengan kiri. Bunyi pernapasan bronkovesikuler, ronki difus kedua paru. Pada jantung, ictus cordis tidak tampak dan tidak teraba. Batas jantung kanan 2 jari dari linea parasternalis kanan, batas kiri linea aksilaris anterior sinistra. Pada abdomen datar, ikut gerakan napas, massa tumor tidak ada, dan nyeri tekan regio epigastrium, thympani, acites, ada shifting dullness, peristaltik kesan normal. Ekstremitas pretibial dan dorsum pedis edema.
Hasil echocardiography tanggal 23 februari 2009
- Dilatasi RV, ec hipertensi pulmonal berat
- Trikuspid regurgitasi berat
Diagnosa sementara :
- Hipertensi pulmonal
- Sindrom obstruktif post TB
Penatalaksaan awal :
- 02 2-4 liter/menit
- Lasix 2 ampul/12 jam IV
Rencana pemeriksaan :
- Darah rutin
- Urin rutin
- Ureum kreatinin
- Gula darah sewaktu
- SGOT-SGPT
- Protein total-albumin-globulin
- EKG
- Thorax foto PA
Hasil laboratorium tanggal 25
- WBC : 4,6 x 103/uL
- RBC : 3,93 x 106/uL
- HGB : 11,8 g/dL
- HCT 39,3 %
- MCV : 100,0 fL
- MCH : 30,0 ps
- MCHC : -30,0 g/dL
- PLT : 105 x 103/uL
- LYM % : 13,9 %
- MXD % : 2,9 %
- NEUT % : 83,2 %
- LYM # : 0,6 x 103/uL
- MXD # : 0,1 x 103/uL
- NEUT # : 3,9 x 103/uL
- RDW : 14,7 %
- PDW : 12,3 fL
- MPV : 9,5 fL
- P-LCR : 24,2 %
- Glukosa sewaktu : 128 mg/dL
- Ureum : 26 mg/dL
- Kreatinin : 0,9 mg/dL
- SGOT : 22 u/L
- SGPT : 21 u/L
- Protein total : 6,9 gr/dL
- Albumin : 4,2 gr/dL
- Globulin : 2,7 gr/dL
Hasil thoraks foto tanggal 25
- Localized pneumothorax dextra
- KP duplex lama aktif
- Cardiomegaly
Hasil konsul bagian kardiologi :
- CHF NYHA III-IV e.c. suspek cardiomiopathy
- Usul :
o lasix 2 ampul/12 jam IV
o digoksin 0,25 mg 1-0-0
o captopril 6,25 mg 1-0-1
o rawat CVCU (belum setuju)
Hasil konsul subdivisi pulmunologi
- pneumothoraks D 1/3 hemithoraks dextra
- suspek TB paru kambuh
- usul :
o pasang O2 6-8 liter/menit
o codein 10 mg 3x1
o pasang WSD
o sputum BTA 3x, kultur BTA
hasil konsul bagian thoraks
sementara karena pneumothoraks hemithoraks D minimal, belum ada indikasi untuk pasang chest tube (untuk sementara) karena lebih urgent di bidang kardiologi, karena sesak napas akibat gagal jantung.
Saran : - mohon perawatan di CVCU untuk menstabilkan kondisi kardiovaskular
- rawat bersama bedah thoraks
Follow up
Tanggal Perjalanan penyakit Instruksi dokter
26/02/2009
T : 80/50 mmHg
N : 108x/1’
P : 28x/1’
S : 36,6 ̊C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+)
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- Edema pretibial dan dorsum pedis +/(+)
A : - Hipertensi pulmonal berat
- Suspek TB paru kambuh
- Pneumotoraks dextra Visite besar
- O2 5-6 ltr/1’
- Aristra 0,5 mg/24 jam SC
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- Stop digoksin
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
27/02/09
T : 110/85 mmHg
N : 84x/1’
P : 20x/1’
S : 36,70 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+)
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Edema pretibial dan dorsum pedis +/(+)
- Ascites (+)
- Hasil ACD (-)
- HBs Ag (-)
- AHCV (-)
- D-dimer 0,86 ug/ml
- Hasil konsul ulang subdivisi pulmunologi
- Giant bulla
- Suspek TB paru kambuh, SOPT dengan fibrosis yang luas
- Cardiomegali e.c. suspek hipertensi pulmonal
- ACC rawat sama
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 5-6 ltr/1’
- Aristra 0,5 mg/24 jam SC
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- Stop digoksin
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + …/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
28/02/09
T : 110/85 mmHg
N : 84x/1’
P : 20x/1’
S : 36,70 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak hilang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Edema pretibial dan dorsum pedis +/(+)
- Ascites (+)
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 5-6 ltr/1’
- Aristra 0,5 mg/24 jam SC
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- Stop digoksin
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + …/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
01/03/09
T : 100/70 mmHg
N : 80x/1’
P : 20x/1’
S : 36,90 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak hilang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Edema pretibial dan dorsum pedis +/(+)
- Ascites (+)
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 5-6 ltr/1’
- Aristra 0,5 mg/24 jam SC
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
02/03/09
T : 100/60 mmHg
N : 80x/1’
P : 22x/1’
S 36,80 C
S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak hilang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Edema pretibial dan dorsum pedis +/(+)
- Ascites (+)
- Hasil profil lipid
- Kolesterol total 132 mg/dL
- HDL 40 mg/dL
- LDL 73mg/dL
- Trigliserida 78 mg/dL
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 5-6 ltr/1’
- Aristra 0,5 mg/24 jam SC
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV-
03/03/09
T : 100/70 mmHg
N : 80x/1’
P : 22x/1’
S 36,90 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Edema pretibial dan dorsum pedis (-)
- Ascites (+)
- Darah lengkap
- WBC 8,59 x 103/ul
- RBC 3,93 x 106/ul
- HGB 11,8 g/dL
- HCT 40,1%
- MCV 102 fl
- MCH 30,0 pg
- MCHC 29,4 g/dL
- PLT 117 x 103/uL
- RDW-SD 50,5 sL
- RSW-CV 14,3%
- PDW 12,8 fL
- MPV 11,0 fL
- P-LCR 30,7%
- PCT 0,13%
- NEUT 6,59 x 103/uL
- LYMPH 1,02 x 103/uL
- MONO 0,95 x 103/uL
- EOS 0,03 x 103/uL
- BASO 0,00 x 103/uL
- Hasil thoraks foto PA kontrol
Kesan : KP lama aktif
Pneumothoraks dekstra
Cardiomegaly
- Usul : CT scan thotaks
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
- DR kontrol
- Urin lengkap
- Kontrol D-Dimer
- Periksa ACD
04/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- Urin rutin
- Warna kuning muda
- pH 8,5
- Bi 1,01
- Protein (-)
- Glukosa (-)
- Bilirubin (-)
- Urobilinogen normal
- Keton (-)
- Nitrit (-)
- Blood (-)
- Lekosit (-)
- Vit.C (-)
- Sedimen lekosit 2
- Sedimen epitel sel 2
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder- a P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
05/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- D-Dimer 0,30ug/dL
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
06/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
07/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
08/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
09/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- D-Dimer 0,30ug/dL
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
10/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- D-Dimer 0,30ug/dL
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
11/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- D-Dimer 0,30ug/dL
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
12/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- D-Dimer 0,30ug/dL
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
13/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- D-Dimer 0,30ug/dL
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
14/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- D-Dimer 0,30ug/dL
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
15/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- D-Dimer 0,30ug/dL
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
16/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- Protein total 7,6 gr/dL
- Albumin 4,2 gr/dL
- Globulin 3,6 gr/dL
- Darah tepi
- Hb 13,2 gr/dL
- Leukosit 8,9 x 103/uL, jumlah cukup, PMN > limfosit, morfologi normal, eosinofil kesan meningkat, sel muda (-)
- Eritrosit 4,45 x 106/uL, normositik normokrom, benda inklusi (-), normoblast (-)
- Trombosit 179 x 103/uL, jumlah cukup, morfologi normal
- Kesan eosinofilia
- Darah lengkap
- WBC 8,90 x 103/ul
- RBC 4,45 x 106/ul
- HGB 13,2 g/dL
- HCT 42,9%
- MCV 96,4 fl
- MCH 29,7 pg
- MCHC 30,8 g/dL
- PLT 179 x 103/uL
- RDW-SD 45,7 sL
- RSW-CV 13,3%
- PDW 13,0 fL
- MPV 10,8 fL
- P-LCR 30,7%
- PCT 0,19%
- NEUT 6,49 x 103/uL
- LYMPH 1,41 x 103/uL
- MONO 0,63 x 103/uL
- EOS 0,36 x 103/uL
- BASO 0,01 x 103/uL
- LED I 18 mm
- LED II 35 mm
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
17/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- D-Dimer 0,30ug/dL
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
18/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- CT scan thorax
- KP duplex lama aktif
- Giant bulla bilateral dan multiple cavitas
- Bronchoctasis bilateral
- Lymphadenopathy parabronchial bilateral
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
19/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- Echocardiography
- LV – D – shaped
- Mean PAP ± 40 mmHg
- Pericard efusi minimal
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
20/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- D-Dimer 0,30ug/dL
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
21/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- D-Dimer 0,30ug/dL
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
22/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- D-Dimer 0,30ug/dL
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
23/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- D-Dimer 0,30ug/dL
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
24/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- Anti TB IgG (+)
- Darah lengkap
- WBC 6,74 x 103/ul
- RBC 4,53 x 106/ul
- HGB 13,5 g/dL
- HCT 43,1%
- MCV 95,1 fl
- MCH 29,8 pg
- MCHC 31,3 g/dL
- PLT 145 x 103/uL
- RDW-SD 45,1 fL
- RSW-CV 13,3%
- PDW 13,0 fL
- MPV 11,0 fL
- P-LCR 31,9%
- PCT 0,16%
- NEUT 4,73 x 103/uL
- LYMPH 1,21 x 103/uL
- MONO 0,58 x 103/uL
- EOS 0,20 x 103/uL
- BASO 0,02 x 103/uL
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
25/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
-
-
-
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- D-Dimer 0,30ug/dL
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
26/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- D-Dimer 0,30ug/dL
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
27/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- D-Dimer 0,30ug/dL
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
Pembahasan
Hipertensi pulmonal dibagi 2 bentuk. Hipertensi pulmonal primer di bawah kondisi terjadi tanpa penykit lain, jika disebabkan kondisi kesehatan lain, seperti misalnya masalah jantung, penyakit paru, atau autoimun maka disebut hipertensi pulmonal sekunder.
Hipertensi pulmonal adalah peningkatan tekanan pembuluh darah yang abnormal dari paru. Pada paru normal, tekanan di pembuluh darah paru, kira-kira 1/4 dari tekanan arteri, dan dapat beradaptasi sementara pada peningkatan tekanan yang terjadi selama latihan, atau tekanan arteri pulmonal yag lebih dari 30 mmHg (2,3).
Penyebab hipertensi pulmonal meliputi kelainan autoimun seperti lupus sklerioderma, penyakit jantung bawaan seperti penyakit jantung ventrikel kiri atau katub jantung, penyakit hati kronik, HIV/AIDS, amfisema, fibrosis paru, tekanan darah di arteri pulmonal, penyakit sickle cell anemia (1).
Pada pasien ini terjadi hipertensi pulmonal sekunder yang disebabkan abnormalitas perkembangan paru di mana berhubungan dengan penyakit paru dan hipoksemia. Hal ini didasari dengan riwayat menderita riwayat penyakit tuberkulosis yang menyebabkan sindrom obstruktif post tuberculosis sehingga kadar oksigen yang rendah dipikirkan menyebabkan vasokonstriksi atau penyempitan arteri pulmonal (4).
Gejala klinis yang umum adalah napas pendek, lelah, batuk non roduktif, dan edema perifer. Pada pemeriksaan fisis di dapatkan peningkatan tekanan vena jugularis, edema pedal, acites (4).gejala-gejala ini didapatkan pada pasien ini.
Sindrom obstruktif paru post TB (SOPT) adalah penyakit paru obsruktif atau gangguan paru yang memberikan kelainan ventilasi berupa gangguan obstruksi saluran napas. Mekanisme obstruksi terjadi karena rusaknya parenkim paru akibat penyakit tuberculosis (5). Kekerapan sindrom obstruksi pada TB paru bervariasi antara 16-50% (6). Pada pasien ini didapatkan riwayat menderita tuberculosis yang menyebabkan sindrom obstruksi post TB (SOPT).
Giant bulla paru adalah penyebab dari disstress pernapasan. Banyak pasien dengan bulla mempunyai riwayat merokok, pulmonary sarcoidosis, 1-antitripsi defisiensi, 1-anti clymotrypsin defisiensi, marfan’s sindrom, euler dartos syndrom, dan inhalasi fiberglass (7). Pada pasien ini didapatkan riwayat merokok dan riwayat tuberculosis yang bisa meneyebabkan giant bulla paru
Nama : Tn. R Tgl masuk RSWS : 25-2-2009
Umur : 27 tahun Register : 379467
Alamat : Jl Cik Ditiro No 37, Mamuju Ruangan : L 1 B, km 2, kls 2
Dokter : Rapiuddin
Anamnesis
Tn. R 27 tahun datang dengan keluhan sesak napas yang dialami sekitar 4 bulan sebelum masuk ke RSWS, terus menerus dan memberat dalam 2 minggu terakhir ini. Sesak dipengaruhi oleh aktivitas terutama jika berjalan sekitar 10 meter. Sesak memberat jika berada dalam posisi berbaring dan bekurang jika berbaring dengan dua bantal. Sesak juga dialami jika tidur, dan terbangun tengah malam karena sesak. Sesak juga dipengaruhi oleh cuaca dengan batuk yang berlangsung kira-kira 1 tahun, tidak berlendir, tidak ada darah, dan kadang disertai dengan nyeri dada, tidak disertai dengan demam, atau terkadang demam tidak terlalu tinggi, tidak sakit kepala dan tidak pusing. Tidak disertai mual, muntah dan tidak ada nyeri ulu hati, dan BAB lancar.
RPS : - Riwayat dirawat di RS Mamuju, dugaan diagnosis sindrom obstruktif post, dan diberi obat
- Riwayat berobat OAT akhir 2007 (lengkap)
- Riwayat merokok sejak kelas 6 SD (2 bungkus/hari)
- Riwayat minum alkohol ± 1 botol/hari sejak SMA
- Riwayat narkoba dan sex bebas disangkal
Pemeriksaan fisis
Pasien tampak sakit berat, gizi kurang, sadar. Tekanan darah 100/70 mmHg, nadi 92 x/menit, frekuensi napas 32 x/menit, torako abdominal. Suhu 36,7 ̊C aksiler. Berat badan… tinggi badan… IMT… . Pada pemeriksaan kepala, konjunctiva tidak pucat, sklera tidak ikterus, bibir tidak sianosis. Pada leher, massa tumor tidak ada, nyeri tekan tidak ada,dan DVS R + 2 H2O. pada toraks, sisi kanan simetris dengan sisi kiri, nyeri tekan tidak ada, massa tumor tidak ada, sonor kanan sama dengan kiri. Bunyi pernapasan bronkovesikuler, ronki difus kedua paru. Pada jantung, ictus cordis tidak tampak dan tidak teraba. Batas jantung kanan 2 jari dari linea parasternalis kanan, batas kiri linea aksilaris anterior sinistra. Pada abdomen datar, ikut gerakan napas, massa tumor tidak ada, dan nyeri tekan regio epigastrium, thympani, acites, ada shifting dullness, peristaltik kesan normal. Ekstremitas pretibial dan dorsum pedis edema.
Hasil echocardiography tanggal 23 februari 2009
- Dilatasi RV, ec hipertensi pulmonal berat
- Trikuspid regurgitasi berat
Diagnosa sementara :
- Hipertensi pulmonal
- Sindrom obstruktif post TB
Penatalaksaan awal :
- 02 2-4 liter/menit
- Lasix 2 ampul/12 jam IV
Rencana pemeriksaan :
- Darah rutin
- Urin rutin
- Ureum kreatinin
- Gula darah sewaktu
- SGOT-SGPT
- Protein total-albumin-globulin
- EKG
- Thorax foto PA
Hasil laboratorium tanggal 25
- WBC : 4,6 x 103/uL
- RBC : 3,93 x 106/uL
- HGB : 11,8 g/dL
- HCT 39,3 %
- MCV : 100,0 fL
- MCH : 30,0 ps
- MCHC : -30,0 g/dL
- PLT : 105 x 103/uL
- LYM % : 13,9 %
- MXD % : 2,9 %
- NEUT % : 83,2 %
- LYM # : 0,6 x 103/uL
- MXD # : 0,1 x 103/uL
- NEUT # : 3,9 x 103/uL
- RDW : 14,7 %
- PDW : 12,3 fL
- MPV : 9,5 fL
- P-LCR : 24,2 %
- Glukosa sewaktu : 128 mg/dL
- Ureum : 26 mg/dL
- Kreatinin : 0,9 mg/dL
- SGOT : 22 u/L
- SGPT : 21 u/L
- Protein total : 6,9 gr/dL
- Albumin : 4,2 gr/dL
- Globulin : 2,7 gr/dL
Hasil thoraks foto tanggal 25
- Localized pneumothorax dextra
- KP duplex lama aktif
- Cardiomegaly
Hasil konsul bagian kardiologi :
- CHF NYHA III-IV e.c. suspek cardiomiopathy
- Usul :
o lasix 2 ampul/12 jam IV
o digoksin 0,25 mg 1-0-0
o captopril 6,25 mg 1-0-1
o rawat CVCU (belum setuju)
Hasil konsul subdivisi pulmunologi
- pneumothoraks D 1/3 hemithoraks dextra
- suspek TB paru kambuh
- usul :
o pasang O2 6-8 liter/menit
o codein 10 mg 3x1
o pasang WSD
o sputum BTA 3x, kultur BTA
hasil konsul bagian thoraks
sementara karena pneumothoraks hemithoraks D minimal, belum ada indikasi untuk pasang chest tube (untuk sementara) karena lebih urgent di bidang kardiologi, karena sesak napas akibat gagal jantung.
Saran : - mohon perawatan di CVCU untuk menstabilkan kondisi kardiovaskular
- rawat bersama bedah thoraks
Follow up
Tanggal Perjalanan penyakit Instruksi dokter
26/02/2009
T : 80/50 mmHg
N : 108x/1’
P : 28x/1’
S : 36,6 ̊C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+)
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- Edema pretibial dan dorsum pedis +/(+)
A : - Hipertensi pulmonal berat
- Suspek TB paru kambuh
- Pneumotoraks dextra Visite besar
- O2 5-6 ltr/1’
- Aristra 0,5 mg/24 jam SC
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- Stop digoksin
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
27/02/09
T : 110/85 mmHg
N : 84x/1’
P : 20x/1’
S : 36,70 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+)
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Edema pretibial dan dorsum pedis +/(+)
- Ascites (+)
- Hasil ACD (-)
- HBs Ag (-)
- AHCV (-)
- D-dimer 0,86 ug/ml
- Hasil konsul ulang subdivisi pulmunologi
- Giant bulla
- Suspek TB paru kambuh, SOPT dengan fibrosis yang luas
- Cardiomegali e.c. suspek hipertensi pulmonal
- ACC rawat sama
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 5-6 ltr/1’
- Aristra 0,5 mg/24 jam SC
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- Stop digoksin
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + …/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
28/02/09
T : 110/85 mmHg
N : 84x/1’
P : 20x/1’
S : 36,70 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak hilang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Edema pretibial dan dorsum pedis +/(+)
- Ascites (+)
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 5-6 ltr/1’
- Aristra 0,5 mg/24 jam SC
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- Stop digoksin
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + …/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
01/03/09
T : 100/70 mmHg
N : 80x/1’
P : 20x/1’
S : 36,90 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak hilang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Edema pretibial dan dorsum pedis +/(+)
- Ascites (+)
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 5-6 ltr/1’
- Aristra 0,5 mg/24 jam SC
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
02/03/09
T : 100/60 mmHg
N : 80x/1’
P : 22x/1’
S 36,80 C
S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak hilang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Edema pretibial dan dorsum pedis +/(+)
- Ascites (+)
- Hasil profil lipid
- Kolesterol total 132 mg/dL
- HDL 40 mg/dL
- LDL 73mg/dL
- Trigliserida 78 mg/dL
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 5-6 ltr/1’
- Aristra 0,5 mg/24 jam SC
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV-
03/03/09
T : 100/70 mmHg
N : 80x/1’
P : 22x/1’
S 36,90 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Edema pretibial dan dorsum pedis (-)
- Ascites (+)
- Darah lengkap
- WBC 8,59 x 103/ul
- RBC 3,93 x 106/ul
- HGB 11,8 g/dL
- HCT 40,1%
- MCV 102 fl
- MCH 30,0 pg
- MCHC 29,4 g/dL
- PLT 117 x 103/uL
- RDW-SD 50,5 sL
- RSW-CV 14,3%
- PDW 12,8 fL
- MPV 11,0 fL
- P-LCR 30,7%
- PCT 0,13%
- NEUT 6,59 x 103/uL
- LYMPH 1,02 x 103/uL
- MONO 0,95 x 103/uL
- EOS 0,03 x 103/uL
- BASO 0,00 x 103/uL
- Hasil thoraks foto PA kontrol
Kesan : KP lama aktif
Pneumothoraks dekstra
Cardiomegaly
- Usul : CT scan thotaks
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
- DR kontrol
- Urin lengkap
- Kontrol D-Dimer
- Periksa ACD
04/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- Urin rutin
- Warna kuning muda
- pH 8,5
- Bi 1,01
- Protein (-)
- Glukosa (-)
- Bilirubin (-)
- Urobilinogen normal
- Keton (-)
- Nitrit (-)
- Blood (-)
- Lekosit (-)
- Vit.C (-)
- Sedimen lekosit 2
- Sedimen epitel sel 2
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder- a P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
05/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- D-Dimer 0,30ug/dL
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
06/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
07/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
08/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
09/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- D-Dimer 0,30ug/dL
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
10/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- D-Dimer 0,30ug/dL
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
11/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- D-Dimer 0,30ug/dL
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
12/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- D-Dimer 0,30ug/dL
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
13/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- D-Dimer 0,30ug/dL
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
14/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- D-Dimer 0,30ug/dL
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
15/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- D-Dimer 0,30ug/dL
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
16/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- Protein total 7,6 gr/dL
- Albumin 4,2 gr/dL
- Globulin 3,6 gr/dL
- Darah tepi
- Hb 13,2 gr/dL
- Leukosit 8,9 x 103/uL, jumlah cukup, PMN > limfosit, morfologi normal, eosinofil kesan meningkat, sel muda (-)
- Eritrosit 4,45 x 106/uL, normositik normokrom, benda inklusi (-), normoblast (-)
- Trombosit 179 x 103/uL, jumlah cukup, morfologi normal
- Kesan eosinofilia
- Darah lengkap
- WBC 8,90 x 103/ul
- RBC 4,45 x 106/ul
- HGB 13,2 g/dL
- HCT 42,9%
- MCV 96,4 fl
- MCH 29,7 pg
- MCHC 30,8 g/dL
- PLT 179 x 103/uL
- RDW-SD 45,7 sL
- RSW-CV 13,3%
- PDW 13,0 fL
- MPV 10,8 fL
- P-LCR 30,7%
- PCT 0,19%
- NEUT 6,49 x 103/uL
- LYMPH 1,41 x 103/uL
- MONO 0,63 x 103/uL
- EOS 0,36 x 103/uL
- BASO 0,01 x 103/uL
- LED I 18 mm
- LED II 35 mm
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
17/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- D-Dimer 0,30ug/dL
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
18/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- CT scan thorax
- KP duplex lama aktif
- Giant bulla bilateral dan multiple cavitas
- Bronchoctasis bilateral
- Lymphadenopathy parabronchial bilateral
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
19/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- Echocardiography
- LV – D – shaped
- Mean PAP ± 40 mmHg
- Pericard efusi minimal
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
20/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- D-Dimer 0,30ug/dL
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
21/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- D-Dimer 0,30ug/dL
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
22/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- D-Dimer 0,30ug/dL
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
23/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- D-Dimer 0,30ug/dL
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
24/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- Anti TB IgG (+)
- Darah lengkap
- WBC 6,74 x 103/ul
- RBC 4,53 x 106/ul
- HGB 13,5 g/dL
- HCT 43,1%
- MCV 95,1 fl
- MCH 29,8 pg
- MCHC 31,3 g/dL
- PLT 145 x 103/uL
- RDW-SD 45,1 fL
- RSW-CV 13,3%
- PDW 13,0 fL
- MPV 11,0 fL
- P-LCR 31,9%
- PCT 0,16%
- NEUT 4,73 x 103/uL
- LYMPH 1,21 x 103/uL
- MONO 0,58 x 103/uL
- EOS 0,20 x 103/uL
- BASO 0,02 x 103/uL
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
25/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
-
-
-
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- D-Dimer 0,30ug/dL
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
26/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- D-Dimer 0,30ug/dL
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
27/03/09
T : mmHg
N : x/1’
P : x/1’
S : 0 C S : demam (-), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+), sesak berkurang
O : - SB/CK/MB
- anemia (-), ikterus (-), sianosis (-)
- DVS R+2 H2O
- BP bronkovesikuler
- Rh + + Wh + +
+ + + +
+ + + +
- Ascites (+)
- D-Dimer 0,30ug/dL
A : - Suspek TB paru kambuh
- Hipertensi pulmonal sekunder P : - O2 10 ltr/1’
- Dorner 2x1
- Captopril 12,5 2x1
- Aspilet 80 mg 1x1
- D-dimer
- Rawat CVCU
- Lasix 2 mg/12 jam SP
- Balance cairan
- ACD
- Elektrolit
- Nebulizer + ventolin/4 jam
- Methylprednisolon 125 mg/8 jam IV
- DMP 3x1
- Sputum BTA 3x, gram, jamur
- Kultur BTA
- Sensitisitas OAT
- AGD
- Carpiaton 25 mg 1-0-0
- Ceptiraxone 1 gr/12 jam /IV
Pembahasan
Hipertensi pulmonal dibagi 2 bentuk. Hipertensi pulmonal primer di bawah kondisi terjadi tanpa penykit lain, jika disebabkan kondisi kesehatan lain, seperti misalnya masalah jantung, penyakit paru, atau autoimun maka disebut hipertensi pulmonal sekunder.
Hipertensi pulmonal adalah peningkatan tekanan pembuluh darah yang abnormal dari paru. Pada paru normal, tekanan di pembuluh darah paru, kira-kira 1/4 dari tekanan arteri, dan dapat beradaptasi sementara pada peningkatan tekanan yang terjadi selama latihan, atau tekanan arteri pulmonal yag lebih dari 30 mmHg (2,3).
Penyebab hipertensi pulmonal meliputi kelainan autoimun seperti lupus sklerioderma, penyakit jantung bawaan seperti penyakit jantung ventrikel kiri atau katub jantung, penyakit hati kronik, HIV/AIDS, amfisema, fibrosis paru, tekanan darah di arteri pulmonal, penyakit sickle cell anemia (1).
Pada pasien ini terjadi hipertensi pulmonal sekunder yang disebabkan abnormalitas perkembangan paru di mana berhubungan dengan penyakit paru dan hipoksemia. Hal ini didasari dengan riwayat menderita riwayat penyakit tuberkulosis yang menyebabkan sindrom obstruktif post tuberculosis sehingga kadar oksigen yang rendah dipikirkan menyebabkan vasokonstriksi atau penyempitan arteri pulmonal (4).
Gejala klinis yang umum adalah napas pendek, lelah, batuk non roduktif, dan edema perifer. Pada pemeriksaan fisis di dapatkan peningkatan tekanan vena jugularis, edema pedal, acites (4).gejala-gejala ini didapatkan pada pasien ini.
Sindrom obstruktif paru post TB (SOPT) adalah penyakit paru obsruktif atau gangguan paru yang memberikan kelainan ventilasi berupa gangguan obstruksi saluran napas. Mekanisme obstruksi terjadi karena rusaknya parenkim paru akibat penyakit tuberculosis (5). Kekerapan sindrom obstruksi pada TB paru bervariasi antara 16-50% (6). Pada pasien ini didapatkan riwayat menderita tuberculosis yang menyebabkan sindrom obstruksi post TB (SOPT).
Giant bulla paru adalah penyebab dari disstress pernapasan. Banyak pasien dengan bulla mempunyai riwayat merokok, pulmonary sarcoidosis, 1-antitripsi defisiensi, 1-anti clymotrypsin defisiensi, marfan’s sindrom, euler dartos syndrom, dan inhalasi fiberglass (7). Pada pasien ini didapatkan riwayat merokok dan riwayat tuberculosis yang bisa meneyebabkan giant bulla paru
Langganan:
Postingan (Atom)